1.2 patología celular1

1. PATOLOGÍA

2. PATOLOGÍA
PATHOS: enfermedad.
LOGOS: tratado.
CIENCIA BÁSICA
PRACTICA CLÍNICA
CAMBIOS
ESTRUCTURALES
Y FUNCIONALES
DE
LAS CÉLULAS,
TEJIDOS
Y ÓRGANOS.
BASE DE LA
ENFERMEDAD

3. PATOLOGÍA
Técnicas moleculares
Microbiológicas
Inmunológicas
Morfológicas.
¿Por qué?
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
DX. Y TX.
ADECUADO

4. PATOLOGÍA.
GENERAL: Reacciones básicas
de las células.
SISTÉMICA: Respuestas de los
órganos y tejidos a estímulos.
1.- CausaEtiología.
2.- Procesos Patogenia
3.- Cambios morfológicos
4.- Trastornos funcionales y
significado clínico.

5. HISTORIA
Arcadianos (2500 AC)
Pecado
Agentes externos: Malos olores,
frío, espíritus demoníacos.
Etiología:
Intrínsecos o genéticos
Adquiridos (ambiente): Infecciosos,
nutricionales, químicos, físicos).

6. PATOLOGÍA
PATOGENIA: Respuesta
de la célula al agente
lesivo. Desde el estímulos
inicial última expresión de
la enfermedad.
Cambios morfológicos:
alteraciones estructurales.-
característica de la
enfermedad, proceso de
diagnóstico.

7. PATOLOGÍA
TRASTORNOS
FUNCIONALES:
Significado clínico: signos
síntomas, curso y pronóstico
de la enfermedad.
Lesión celular: alteraciones
moleculares o estructurales de
las células.
Rudolf Virchow: Siglo XIX:
Alteraciones moleculares o
estructurales de las células
Lesión orgnánicacélula >
Matriz extracelular.

8. PATOLOGÍA
CELULAR
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
REGULACIÓN NORMAL
ADAPTACIÓN

9. CAUSAS DE LESIÓN
CELULAR
Privación de oxígeno
Agentes físicos
Agentes químicos y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Trastornos genéticos
Desequilibrios nutricionales.

10. Privación de oxígeno
Hipoxia: afecta respiración oxidativa
aerobia
Oxigenación insuficiente: falla
cardiorrespiratoria.
Pérdida de capacidad transportadora:
Anemia o intoxicación por CO
Isquemia: pérdida de flujo sanguíneo
Arterial o venoso.

11. Causas de lesión celular
Agentes físicos:
Traumatismo directo
Temperaturas extremas
Presión atmosférica
Radiación
Choque eléctrico.
Agentes químicos:
Glucosa, oxígeno, NaCl,
Venenos, insecticidas, herbicidas.
Industriales y laborales
Sociales (alcohol, tabaco, drogas)
Fármacos terapéuticos.

13. CAUSAS
DE
LESIÓN
CELULAR
AGENTES INFECCIOSOS
Desde virus hasta cestodos.
REACIONES INMUNOLÓGICAS
Proteínas extrañas
Fármacos
Enf. autoinmunitarias
DESEQUILIBRIOS
NUTRICIONALES
Calórico-proteicos
Vitaminas
Anorexia nerviosa y bulimia
Aterosclerosis
Enf. del tubo digestivo.

14. LESIÓN Y NECROSIS
CELULAR
Respuesta celular a) Tipo de lesión
b) Duración
c) Gravedad
Tipo, estado y capacidad de adaptación
de la célula lesionada.
a) Estado nutricional
b) Hormonal.

15. SISTEMAS
INTRACELULARES
Integridad de la membrana celular.
Respiración aerobia
ATP
Síntesis de proteínas
Estructurales
Funcionales
Integridad del aparato genético
Proto-oncogenes, antioncogenes.
“EFECTO MARIPOSA”

16. MECANISMOS
BIOQUÍMICOS
Glucólisis
Ciclo del ácido cítrico
Fosforilación oxidativa 
Mitocondrias
Agotamiento del ATP
Transporte de membrana, síntesis
de proteínas, lipogénesis y
reacciones
ADP fosforilación oxidativa ATP
Vía glucolítica.
Oxígeno y radicales libres
Oxígeno molecular a agua.
Especies
reactivas del
oxígeno.
Calcio intracelular
Fosfolipasas, proteasas,
endonucleasas

17. MEMBRANA CELULAR
Agotamiento de ATP
Activación de fosfolipasas
Toxinas bacterianas
Virus
Complemento
Linfocitos T citolíticos.

18. LESIÓN MITOCONDRIAL
IRREVERSIBLE
Incremento del calcio citosólico
Ácidos grasos libres
Ceramidas
Salida de citocromo C.

19. LESIÓN ISQUÉMICA E
HIPOXICA:
ISQUEMIAGLUCÓLISIS
Isquemia lesiona más rápido que la
hipoxia.
Reversible
Irreversible
Lesión por isquemia/reperfusión.

20. RADICALES LIBRES
Especies de Oxígeno activado.
Único electrón externo reactivo e inestable.
Absorción de energía radiante.
Metabolismo enzimático de productos químicos
o fármacos. CCl4CCl3
Reacciones de oxidación-reducción
(superóxido, peróxido de hidrógeno y oxidrilo).
Metales de transición: hierro y cobre.
Óxido nítrico (NO)

21. RADICALES LIBRES
Peroxidación de los lípidos de las membranas
Modificación oxidativa de las proteínas.
Lesiones en el DNA.
ANTIOXIDANTES: Vit. E y A, ácido ascórbico,
glutatión.
Transferrina ferritina, lactoferrina y ceruloplasmina.
Catalasa, Superóxido dismutasa y Glutatión
peroxidasa.

22. LESIÓN CELULAR
Reversible:
 Tumefacción
Cambio Graso
Alteraciones de la membrana plasmática.
Cambios mitocondriales.
Dilatación del retículo endoplásmico
Alteraciones nucleares.
Irreversible:
Necrosis

23. ADAPTACIÓN CELULAR
Estímulos fisiológicos o patológicos.
Adaptaciones celulares
Hiperplasia
Hipertrofia
atrofia
Acúmulos intracelulares
Sustancias normales
Productos endógenos
Productos exógenos.

24. HIPERPLASIA
Incremento en el número de células de
un órgano o tejido aumento del
tamaño del órgano.
Aumento del DNA celular.
Miocardio: factores inhibidores del
crecimiento.

25. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Hormonal: útero, mama (pubertad y
embarazo)
Compensadora: Hígadohepatocitos.
HGF: factor de crecimiento hepatocitario.
TGF-alfa
IL-6.
Norepinefrina
Insulina.
Inhibidores del crecimiento: TGF-beta.

26. HEPATECTOMÍA PARCIAL
CEBADO
PROLIFERACIÓN
INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO
Degradación de la
matriz
FACTORES DE
CRECIMIENTO Y
CITOCINAS
HGF TNF alfa
TGF alfa IL-6
EGF
INHIBIDORES DEL
CRECIMIENTO
TGF-beta
ADYUVANTES
-Noradrenalina
-Insulina
-Glucagon
-Hormona tiroidea
- Factores
del
crecimiento
- adyuvantes

28. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Estimulación hormonal Hiperplasia del
endometrio.
Terreno fértil para la instalación del
cáncer.
Cicatrización de heridas: fibroblastos y
vasos sanguíneos.
Infecciones virales: VPH verrugas,
condilomas.

29. HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de las células y por
lo tanto del órgano.
Síntesis de más componentes
estructurales.
Demanda funcional u hormonal.
Útero grávido, glándula mamaria.
Músculo esquelético y miocárdico.
Sobrecarga hemodinámica crónica.
Síntesis de proteínas fetales.

31. HIPERTROFIA
CRECIMIENTO CELULAR
INCREMENTO DE FILAMENTOS
APOPTOSIS/NECROSIS
< APORTE SANGUÍNEO
DISFUNCIÓN
MITOCONDRIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA

32. ATROFIA
Disminución en el tamaño celular por pérdida
de sustancia.
El órgano disminuye de tamaño y se atrofia.
Atrofia fisiológica: notocorda, conducto tirogloso
Atrofia por falta de uso.
Pérdida de inervación
Disminución del aporte sanguíneo
Nutrición insuficiente
Pérdida de estimulación endócrina.
Envejecimiento
Presión.

34. ATROFIA
Lisosomas
TNF alfa, IL1 promueven proteólisis.
Vacuolas autofágicas.
Cuerpos residuales
Gránulos de lipofuscinaatrofia parda.
Muerte celular sustitución por tejido
graso.

35. METAPLASIA
Una célula adulta
(epitelial o
mesenquimatosa) es
sustituida por otra célula
adulta de tipo diferente.
Epitelio cilíndrico a
escamoso o plano
(respiratorio).
Pérdida de importantes
funciones.
De escamoso a cilíndrico
(Esófago de Barrett).
Metaplasia del tejido
conjuntivo: hueso,
cartílago, tejido adiposo.

36. ACÚMULOS
INTRACELULARES
1.- Constituyentes celulares normales: agua,
lípidos, proteínas, carbohidratos.
2.- Sustancias anómalas externas o internas.
3.- pigmentos.
Sustancia endógena normal aumentada, con
deficiencia del metabolismo.
Defectos genéticos o adquiridos de falta de
transporte.
Falta de maquinaria enzimática para
degradarla.

37. LÍPIDOS
ESTEATOSIS: cambio graso.
Hígado, riñón, corazón y músculo.
Desnutrición, alcohol, diabetes mellitus,
obesidad.
Vacuolas intracitoplasmáticas, que
pueden rechazar al núcleo.
Corazón aspecto atigrado.
Precursor de muerte celular.

38. LÍPIDOS-
Aterosclerosis: colesterol y
triglicéridos.
Xantomas: piel y tendones
Inflamación y necrosis:
Crónica xantogranulomatosa.
Colesterolosis: vesícula biliar.

40. PROTEÍNAS
Amiloidosis
Túbulos renales proximales proteinuria.
Cuerpos de Russell células plasmáticas.
I: alteraciones en el transporte intracelular.-
Déficit de alfa-1antitripsina fibrosis quística.
II: Toxicidad.- Alzheimer, Huntington y
Parkinson.

41. GLUCÓGENO
Acúmulo intracitoplasmático.
Diabetes Mellitus
TCD, hepatocitos, células beta del
páncreas y células del músculo
cardiaco.
Glucogenosis (Enfermedades por
almacenamiento de glucógeno)

42. PIGMENTOS
EXÓGENOS: carbón o polvo de
carbón antracosis.
Neumoconiosis del trabajador de carbón.
Tatuajes.
ENDÓGENOS
Lipofuscina  desgaste natural.
Peroxidación lipídica. Radicales libres.
Hígado, corazón.
Melanina: derivado de la tirosina. Color
negro.

46. PIGMENTOS ENDÓGENOS
Pardo: ácido homogentísico
Alcaptonuria  ocronosis.
Hemosiderina: derivado de la
hemoglobina, unido a ferritina
HEMOSIDEROSIS
Aumento de absorción de hierro
Utilización incorrecta de hierro
Anemias hemolíticas
Transfusiones.

47. PIGMENTOS ENDÓGENOS
Hemocromatosis: se
relaciona con lesión
hepática y
pancreática 
fibrosis hepática,
insuficiencia cardiaca
y Diabetes mellitus.
BILIRRUBINA:
procede de la
hemoglobina pero no
posee hierro.
Ictericia: acumulo de
bilirrubina.

48. CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
Distrófica  tejidos no
viables o muertos.
Necrosis coagulativa,
colicuativa o caseosa.
Ateromas.
Hueso heterotópico
Cuerpos de psamoma
Cuerpos ferruquinosos.

49. CALCIFICACIÓN
METASTÁSICA
1.- Aumento de la
secreción de hormona
paratiroidea PTH.
2.- Destrucción de tejido
óseo.
3.- Trastornos
relacionados con la
vitamina D.
Insuficiencia renal.

50. CAMBIO HIALINO
Intra o extracelular con aspecto
homogéneo, vítreo y rosado.
Cuerpos de Russell, hialina alcohólica
de Mallory.
Hialina extracelular:
Hialinización de la pared arterial en DM
y HTA.