2. Viem-da-co-diasssssssssssssssssssssss.pptx

sfsdgfda

1. VIÊM DA CƠ ĐỊA (Atopic dermatitis)

2. MỤC TIÊU Trình bày được căn sinh bệnh học của bệnh viêm da cơ địa (VDCĐ). Trình bày được triệu chứng lâm sàng của bệnh VDCĐ Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt của bệnh VDCĐ. Trình bày được điều trị bệnh VDCĐ.

3. B ệnh da thường gặp. X uất hiện ở trẻ em và có thể tồn tại suốt đời. Tỉ lệ rất cao và khác nhau. Ở Mỹ , Tây Âu : TE 10-20% , NL 1-3%. Việt Nam: 20% số bệnh nhân đến khám N ữ/nam là 1,3/1,0. Xu hướng tăng

4. 1. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Ngứa , mạn tính , hay tái phát . Cơ chế bệnh sinh : sự bất thường chức năng hàng rào của da, tăng mẫn cảm với các dị nguyên , cơ địa , di truyền , miễn dịch , nhiễm trùng … Nhiều giả thuyết

5. 1.1. Hàng rào bảo vệ da bị tổn thương Cấu trúc da bình thường Cấu trúc da tổn thương

6. 1.1. Hàng rào bảo vệ da bị tổn thương VDCD: Giảm sản xuất filagrin , loricrin , giảm các chất gắn kết tế bào da nên tăng sự mất nước , làm cho da khô . Do các men protease của các con mạt nhà (house dust mite) và tụ cầu vàng ( Staphylocuccus aureus ) tiết ra  tổn thương

7. 1.2. Yếu tố di truyền Cả bố và mẹ VDCĐ: 80% con bị bệnh Bố hoặc mẹ bị bệnh : 50% con bị bệnh Một số ‘‘gen’’: 1q21, 5q31, 15q11.2, SPINK5…

8. 1.3. Rối loạn miễn dịch Gđ cấp tính : Thượng bì : APC, Langerhans, đại thực bào Trung bì có sự hiện diện của lympho TCD 4. Th 2: IL 4 , IL 5 , IL 6 , IL 13 (  MD dịch thể ) Gđ mạn tính : Tăng sinh tế bào sừng , thâm nhiễm Langerhans, mast, bạch cầu ưa acid. BCĐNTT không có ( trừ khi có tụ cầu ) Th 1 : IL 2 , IFN-α (MD trung gian tế bào ). Th 1 và Th 2  lym B sản xuất IgE  gắnTB mast  vỡ  Các chất hóa học trung gian (histamine,…)  ngứa .

9. 1.4. Các tế bào đóng vai trò quan trọng - APC (antigen – presenting cells) Phát hiện các dị nguyên thông qua các thụ thể nhận biết như Toll-like receptors (TLR). Có 2 loại APC: DCs và IDECs  Th 2 sản xuất IL 4 . - Lympho T Quan trọng , đặc biệt trong gđ cấp tính ( không gây được eczema da nếu không có tế bào T. Th 1 : tế bào sừng chết theo chương trình . Treg : ức chế sự đáp ứng của Th 1 và Th 2 . Th 17 (IL17) quan trọng trong VDCĐ, VN. - Các tế bào sừng

10. 1.5. Vai trò của IgE 80% có nồng độ IgE trong máu cao . 2 pha : Phản ứng tức thời : IgE  mast  HHTG Phản ứng muộn : mạn tính . Vai trò : chưa rõ

11. 1.6. Các yếu tố khác Yếu tố thần kinh (stress) Thay đổi thời tiết , khí hậu Dị ứng ( thức ăn , không khí , kim loại , hóa chất gây …)

12. 2. LÂM SÀNG

13. 2.1. Trẻ < 2 tuổi ( giai đoạn ấu thơ ) 2-3 tháng TTCB: mụn nước  từng đám , 5 GĐ + Tấy đỏ : da đỏ , ngứa , mụn nhỏ li ti + Mụn nước : nhỏ bằng đầu đinh ghim  dày đặc . + Chảy nước : “ giếng chàm ”, tấy đỏ , phù nề , dễ bội nhiễm + Đóng vảy : vảy tiết vàng nhạt / màu nâu . + Bong vảy :  da mỏng  nứt  vảy da mỏng  bình thường . - Cơ năng : ngứa nhiều .

14. 2.2. Trẻ em từ 2-12 tuổi Từ 2-5 tuổi . TTCB: Sẩn Da dày , lichen hóa Mụn nước tập trung thành đám . Vị trí : Mặt duỗi / nếp gấp Hai bên hoặc đối xứng . Cơ năng : rất ngứa

15. 2.3.Thanh thiếu niên và người lớn Khởi phát : Từ gđ TE chuyển sang/ tuổi dậy thì / tuổi lớn hơn . TTCB: Sẩn Mụn nước Vết xước do gãi . Vị trí : nếp gấp ( khoeo chân , khuỷu tay , cổ tay , vùng hậu môn sinh dục , núm vú , …) Cơ năng : rất ngứa .

16. 2.4. Triệu chứng không điển hình - Khô da ( Xerosis ). - Dấu hiệu vẽ nổi ( Dermographism ). - Dễ bị dị ứng thức ăn . - Mặt xanh xao (Facial pallo ). - Dày sừng nang lông (Keratosis pilaris ). - Viêm kết mạc (Conjunctivitis) - Vảy phấn alba ( Pityriasis alba).

17. 3. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

18. 3.1. Tiến triển Dai dẳng Từng đợt cấp tính , mạn tính Yếu tố liên quan : thức ăn , nhiễm trùng , khí hậu , rối loạn tiêu hóa …

19. 3.1. Tiến triển Các giai đoạn : - Cấp tính : + Trẻ < 2 tuổi . + Chảy nhiều nước , phù nề , da đỏ , ngứa nhiều . - Bán cấp : giảm phù nề , xuất tiết , khô hơn . - Mạn tính : + Trẻ > 10 tuổi + 50% không khỏi  gđ khu trú , dai dẳng , khó điều trị + Có thể tồn tại đến tuổi người lớn .

20. 3.1. Tiến triển 70% trẻ : sẽ khỏi khi lớn , 30% kéo dài dai dẳng 30-50% xuất hiện thêm các bệnh cơ địa khác như viêm mũi dị ứng , hen phế quản …

21. 3.2. Biến chứng Mắt : viêm kết mạc dày sừng ( có thể  thị lực ) Nhiễm trùng : Herpes, tụ cầu vàng . Viêm da bàn tay : dầu mỡ , xà phòng , hóa chất . Viêm cầu thận cấp .

22. 4. CẬN LÂM SÀNG

23. 1. IgE : cao trong khoảng 70-80% bệnh nhân

24. 5.2. Mô bệnh học - Thượng bì : + Xốp bào + Thoát dịch + Thoát bào : BCĐN, lympho , tổ chức bào . - Trung bì : nhú bì sung huyết , mao quản giãn to, phù nề , xung quanh có nhiều bạch cầu

25. Chẩn đoán TB Tzanck : Ly gai và tế bào có nhân khổng lồ . Giá trị chẩn đoán : 75% t/h thương tổn mới

26. 5. CHẨN ĐOÁN

27. 5.1. Chẩn đoán xác định Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ ( Hội bác sĩ gia đình – 1999)

28. Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika Xây dựng năm 1970 và cải tiến năm 1980 4 triệu chứng chính và 23 triệu chứng phụ Ít nhất 3 TC chính và 3 TC phụ .

29. 4 triệu chứng chính : Ngứa Hình thái và vị trí thương tổn điển hình : TE mụn nước tập trung thành đám ở mặt Trẻ lớn và người lớn : mảng lichen hóa ( nếp gấp ) Viêm da mạn tính tái phát Tiền sử cá nhân / gia đình bị bệnh cơ địa : hen phế quản , viêm da dị ứng , viêm mũi dị ứng , viêm da cơ địa Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika

30. 23 triệu chứng phụ : Khô da Vảy cá thông thường Phản ứng da tức thì Tuổi phát bệnh sớm Tăng IgE huyết thanh Dễ nhiễm trùng da Viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu Chàm núm vú Viêm môi Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika

31. 23 triệu chứng phụ : Viêm kết mạc tái phát Nếp dưới mi mắt của Dennie Morgan Giác mạc hình chóp Đục thủy tinh thể dưới màng bọc trước Thâm quanh mắt Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika

32. 23 triệu chứng phụ : Ban đỏ , ban xanh ở mặt Vẩy phấn alba Nếp lằn cổ trước Ngứa khi ra mồ hôi Không chịu được len và chất hòa tan mỡ Dày sừng quanh nang lông Dị ứng thức ăn Tiến triển bệnh có ảnh hưởng bởi yếu tố môi trường và tinh thần Da vẽ nổi . Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika

33. Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ ( Hội bác sĩ gia đình – 1999) Hội bác sĩ gia đình – 1999 4 triệu chứng chính và 15 triệu chứng phụ Ít nhất 3 TC chính và 3 TC phụ .

34. 4 triệu chứng chính : Ngứa Viêm da mạn tính tái phát Hình thái và vị trí thương tổn điển hình : TE: mụn nước tập trung thành đám ở mặt , mặt duỗi các chi Người lớn : mảng lichen hóa ( nếp gấp ) Tiền sử cá nhân / gia đình bị bệnh cơ địa : hen phế quản , viêm da dị ứng , mày đay … Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ ( Hội bác sĩ gia đình – 1999)

35. 15 triệu chứng phụ : Khô da Dày lòng bàn tay , bàn chân Viêm kết mạc mắt Mặt tái Vảy phấn trắng Vảy cá Viêm da lòng bàn tay , bàn chân không đặc hiệu Chàm núm vú Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ ( Hội bác sĩ gia đình – 1999)

36. 15 triệu chứng phụ : Phản ứng quá mẫn type 1 dương tính IgE huyết thanh cao Dễ bị dị ứng thức ăn Đỏ da Bệnh xuất hiện từ bé Chứng vẽ nổi của da Dày sừng nang lông . Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ ( Hội bác sĩ gia đình – 1999)

37. 5.2. Chẩn đoán phân biệt Chàm vi trùng Viêm da dầu Viêm da tiếp xúc Ghẻ Rôm sảy …

38. 6. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc điều trị Điều trị tại chỗ Toàn thân Các phương pháp khác Phòng bệnh tái phát

39. 6.1. Nguyên tắc điều trị Phối hợp điều trị tại chỗ và toàn thân Điều trị đúng theo từng giai đoạn bệnh Điều trị các bệnh dị ứng ( atopy ) nếu có Điều trị các bệnh nhiễm trùng nếu có Chế độ ăn uống hợp lý Giáo dục , tư vấn cho người bệnh và người nhà .

40. 6.2. Điều trị tại chỗ Giai đoạn cấp tính : Dung dịch : ( Jarish , NaCl 0,9%) Giai đoạn bán cấp : Hồ : hồ nước , hồ Brocq , hồ corticoid Kem corticoid Giai đoạn mạn tính Mỡ (ointment): Corticoid, mỡ kháng sinh , thuốc ức chế calcineurin ( tacrolimus , pimecrolimus ) Thuốc bạt sừng , bong vảy : mỡ ichthyol , goudron , salicylate Các chất làm mềm da, ẩm da

41. 6.2. Điều trị tại chỗ Corticoid: Tùy từng người bệnh , tùy đặc điểm tính chất , vị trí tổn thương để lựa chọn sản phẩm và thời gian sử dụng phù hợp Trẻ nhỏ : corticoid hoạt tính yếu ( hydrocorrtison 1-2,5%) Trẻ lớn và người lớn : hoạt tính trung bình như desonid , clobetason butyrate, betamethasone. Lichen hóa , dày da: hoạt tính mạnh hơn như clobetasol propionate. Da mỏng , nhạy cảm : corticoid nhẹ hơn , ít ngày hơn . Giảm liều từ từ để tránh tái phát

42. 6.3. Toàn thân Kháng histamin tổng hợp Vitamin C Kháng sinh : nếu có bội nhiễm Corticoid: ngắn khi bệnh bùng phát nặng . Các thuốc ƯCMD khác : cyclosporine, MTX

43. 6.4. Các phương pháp khác Ánh sáng : PUVA ,UVA, UVB hoặc LASER He-Ne

44. 6.5. Phòng bệnh tái phát Dùng các chất dưỡng ẩm (emollient, moisturizer): Quan trọng trong phòng chống tái phát bệnh . Tăng cường hàng rào bảo vệ da. Thuốc ức chế calcineurin : Ít tác dụng phụ , thay thế corticoid Vừa có tác dụng điều trị vừa có tác dụng phòng bệnh tái phát . Giáo dục y tế :

45. Giáo dục y tế Kiến thức về bệnh , quan điểm điều trị Tránh các yếu tố nguy cơ : Stress, các yếu tố kích thích ( dị nguyên trong không khí , tại da…) Tắm : Nước ấm , ít hoặc không chứa kiềm . Bôi kem dưỡng ẩm ngay sau tắm . Không tắm nước lá , chanh,muôi Thoáng mát , giữ độ ẩm không khí . Ăn kiêng : bệnh nặng , trẻ nhỏ , hoặc xác định rõ thức ăn gây kích thích . Vệ sinh vùng tã lót ở trẻ nhỏ

46. 0989342341

47. 0989342341