(2019 06-27) alteraciones del cabello (doc)

El cabello desempeña un papel determinante en el aspecto de una persona y en la imagen que desea proyectar de sí misma. El color, la forma, la textura, la longitud o su disposición en la cabeza son características que deberán tenerse en cuenta y modularse para conseguir un aspecto determinado.
Pero las alteraciones del cabello no son solo un problema físico, sino que también pueden esconder una patología de base. Por ello ante una consulta por esta causa se deben tener en cuenta las patologías que pueden posibles etologías que cursan con clínica de alteración del cabello.

1. Alteraciones del
cabello

Mª PILAR MOYA PÉREZ
LAURA PASTOR POU
Junio 2019

2. 1
ÍNDICE
1. Introducción
2. Tipos de pérdida del cabello
a. Caídas fisiológicas
b. Caídas carenciales
c. Alopecias difusas
d. Alopecia areata
e. Alopecias cicatriciales
f. Alopecia traumática
g. Alopecia triangular congénita
h. Tricotilomanía
i. Alopecia androgénica
3. Alteraciones del color del cabello
a. Cabello blanco
b. Poliosis
c. Cabello verde
d. Cabello heterocrómico
e. Aclaramiento del color del cabello
4. Hipertricosis
5. Hirsutismo
6. Alteraciones capilares
a. Caspa
b. Seborrea
c. Sequedad capilar
7. Bibliografía

3. 2
1. INTRODUCCIÓN

El cabello desempeña un papel determinante en el aspecto de una persona y en la imagen que
desea proyectar de sí misma. El color, la forma, la textura, la longitud o su disposición en la
cabeza son características que deberán tenerse en cuenta y modularse para conseguir un
aspecto determinado.

Pero las alteraciones del cabello no son solo un problema físico, sino que también pueden
esconder una patología de base. Por ello ante una consulta por esta causa se deben tener en
cuenta las patologías que pueden posibles etologías que cursan con clínica de alteración del
cabello.

2. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO

CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA
El término alopecia se aplica a la caída o pérdida de pelo que previamente existía. Atriquia defi
ne la ausencia congénita de pelo e hipotricosis, la disminución congénita, ya sea localizada o
generalizada. Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. La caída de cabello significa
constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativos a la más mínima tracción y
alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La caída de cabello
puede y suele conducir a una alopecia, pero no necesariamente. La alopecia puede ser,
asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatricial).

CAÍDAS FISIOLÓGICAS
1ª Muda fisiológica o del lactante: Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce
con el nombre de lanugo. Es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del
nacimiento. A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la
que el cabello terminal lo irá reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer año de
vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras
superará el año.

4. 3
2ª Muda fisiológica o de la pubertad: En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia
por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos
rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Se debe a la influencia hormonal.

3ª Muda fisiológica o de la persona adulta: Alrededor de los 40 años de edad se repite otra
muda, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde
grosor y existe una tendencia a una pérdida de densidad de cabello.

Otras mudas fisiológicas son la muda post-parto y las mudas estacionales que no se dan en
todas las personas.

CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO

La caída de cabello suele ser generalizada y acompañarse de cambios estructurales si la
carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo ya que al tirar del cabello sin ánimo de
arrancar quedan más de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaña de pérdida del brillo, de la
sedosidad, hay facilidad por la fractura con afectación de todas las zonas pilosas.

Las dietas hipocalóricas severas, la hipovitaminosis (A, B, D, F) y el déficit de hierro, cinc y
cobre se han relacionado con la caída del cabello.

ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS

La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser
descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por
tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos, hipolipemiantes, vitamina A,
retinoides, triparanol, fl uorobutirofenona como antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en
la epilepsia, levodopa, cimetidina, omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como
los más representativos.

ALOPECIA AREATA

Se caracteriza por la aparición súbita, pero asintomática, de una o más placas decalvantes en
cualquier localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable. La recuperación
puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer

5. 4
placas nuevas, o bien que aumenten de tamaño placas ya existentes hasta hasta alcanzar una
alopecia total.

En los niños es habitual su localización en el cuero cabelludo, cejas y pestañas. Su disposición
en banda ocupando las zonas occipitales y temporales es también típica en los niños. La
alopecia universal, puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos
de alopecia areata, pero su progresión de forma lenta es más habitual en la infancia.

La recuperación de ambas formas clínicas es más difícil. Suelen acompañarse de
distrofias ungueales en forma de “pitting”, estriación longitudinal o uñas deslustradas, de
aspecto micótico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u
opacidades del cristalino.

Asociaciones
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la alopecia
areata y se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecería todas las formas, el DR11 el tipo
decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces.

Puede presentarse con el síndrome de Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con
tiroidopatías, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de
Addison. La personalidad de los individuos que padecen alopecia areata suele corresponder a
un prototipo emocional de persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier
situación imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo
desencadenante produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov.

Diagnóstico diferencial
Podemos pensar en primer lugar, en Alopecias traumáticas, por tracción o por tics. En estos
casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inflamatorios
como un piqueteado purpúrico.
Otra de las posibilidades es pensar en la Pseudopelada de Brocq, que se caracteriza por una
alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune, que suele
manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el Lupus eritematoso o la
Esclerodermia – Morfea.

6. 5
La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnóstico correcto histopatológico.
Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplásico, sobre todo las
metástasis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gástrico. Otras
posibilidades son los carcinomas cutáneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas
B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas.

Las tiñas inflamatorias no suelen ofrecer problemas en cuanto al diagnóstico, pero las tiñas
frías como el Favus pueden precisar ayuda microbiológica. La luz de Wood ayuda a
distinguirlas.

Tratamiento
Tópicamente podemos utilizar Minoxidil al 2- 5%, corticoides fluorados en forma de loción,
crema o infiltraciones que requieren control evolutivo periódico a fin de detectar una posible
atrofia cutánea yatrogénica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la
difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilización previa.

Como curiosidad, el Minoxidil es un vasodilatador utilizado anteriormente para el tratamiento
de la hipertensión. Pero entro los efectos secundarios desataba con una frecuencia elevada,
que aumentaba el vello corporal y la hipertricosis. Por lo que comenzó a utilizarse para este
efecto.

La radiación mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido (“balayage“) se ha
utilizado con resultados variables.

Los corticoides sistémicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al día
durante 3 días, o en combinación con metotrexate u otros tratamientos como la ciclosporina
caben como posibilidades terapeúticas de control hospitalario.

La elección del tratamiento dependerá de la extensión del proceso, tratamientos previos, edad
del paciente y la repercusión psicológica del proceso. Por lo general, se plantean de forma
escalonada, comenzando por los tratamientos menos agresivos y manteniéndolos el período
aproximado antes descrito. En aquellos pacientes con factores de mal pronóstico (larga
evolución, formas extensas u ofi ásicas, fracasos terapéuticos previos repetidos) y sin
afectación psicológica importante que requiera un apoyo específico, algunos autores optan

7. 6
por la abstención terapéutica, al igual que en niños en formas localizadas sin gran repercusión
psicológica dada la repoblación espontánea en corto espacio de tiempo en un 50% de casos.

Medidas generales
En muchas ocasiones y, sobre todo, al alcanzar la adolescencia, la enfermedad determina una
disminución de la calidad de vida, limitando las relaciones sociales del paciente. Es importante
el apoyo por parte del pediatra, dermatólogo, asociaciones de pacientes y puede ser de gran
utilidad la ayuda psiquiátrica o psicológica.
No hay que olvidar en formas extensas el empleo de fotoprotectores o gorros en verano que
protejan el cuero cabelludo descubierto.

ALOPECIAS CICATRICIALES

Congénitas
• Síndromes hereditarios
o Enfermedad de Darier
o Ictiosis ligada al sexo
o Epidermolisis ampollosa distrófi ca
o Incontinencia pigmenti
o Displasia fi brosa poliostótica
o Síndrome de Conradi-Hünermann
• Formas localizadas
o Traumatismos obstétricos
o Aplasia cutis congénita (Fig. 5)
o Hipoplasia dérmica focal
o Nevus organoide
o Nevus epidérmico

Adquiridas
• Causa física
o Traumatismos
o Radiaciones
o Quemaduras
• Infecciones

8. 7
o Piodermitis
o Micobacteriosis
o Herpes zóster
o Varicela
o Tiñas inflamatorias
• Tumores
o Metástasis
o Linfoma T
o Cilindroma
o Siringomas
• Inflamatórias
o Pseudopelada
o LEDC
o Esclerodermia
o Morfea
o Sarcoidosis
o Mucinosis
o Ampollosas
• Síndromes clínicos
o Pseudopelada
o Foliculitis decalvante
o Alopecia
o Parvimaculata
o Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

Como todas las alopecias cicatriciales, presentan en el estudio histopatológico esclerosis y
atrofia dérmica con destrucción del folículo piloso. Son permanentes, salvo tratamiento
quirúrgico. El aspecto clínico es similar: placas alopécicas de superficie lisa, sin orificios
foliculares y con signo del pliegue positivo.

Son el resultado de procesos inflamatorios de diversa naturaleza:
• Traumatismos físicos: tracción continuada (entre ellas la alopecia traumática marginal
asociada a tensión mantenida en el cabello por peinados demasiado tirantes o accesorios
capilares), alopecia postoperatoria o asociada a estancias prolongadas en unidades de
cuidados intensivos, por decúbito, quemaduras, radiaciones…

9. 8

• Infecciones cutáneas: destacar en este punto las tiñas inflamatorias del cuero cabelludo (el
querion de Celso y la poco frecuente tiña fávica), lesiones de varicela o, menos frecuente en la
infancia, zoster en cuero cabelludo y cuadros infecciosos más raros, como la leishmaniasis
cutánea o botón de Oriente, rickettsiosis como la fi ebre botonosa, cuando la “mancha negra”
asienta en cuero cabelludo, o la foliculitis
decalvante.

• Tumores, sobre todo benignos, como los hemangiomas complicados con ulceración que, al
involucionar, pueden dejar cicatrices, xantogranulomas, pilomatrixomas…
• Por último, dermatosis inflamatorias que determinan alopecia cicatricial cuando se localizan
en cuero cabelludo, como el liquen plano o el lupus discoide, poco frecuentes en la infancia, la
morfea en banda, que afecta a cara y región frontoparietal
(“en sablazo”), y la pseudopelada de Brocq, forma de alopecia cicatricial progresiva
inespecífica, probablemente fase final de diversas dermatosis, con una clínica típica: placas
alopécicas redondeadas de pequeño tamaño, con una morfología que se compara a “pasos en
la nieve”, y localización preferente en vértex. La alopecia parvimaculata, que se describe en
niños y caracterizada por placas alopécicas de pocos milímetros de diámetro en región parieto-
occipital, podría corresponder a una forma de pseudopelada, aunque algunos autores la han
relacionado con la areata al evolucionar algunos casos a la recuperación en pocos meses.

ALOPECIA TRAUMÁTICA

La alopecia traumática incluye lesiones originadas durante el período perinatal debidas a
traumas obstétricos (fórceps, ventosa, electrodos de monitorización) y también en partos
prolongados como consecuencia de una presión mantenida, sobre todo en primíparas, el
conocido como halo scalpring o alopecia anular.

La definimos como una placa de alopecia de configuración anular completa o incompleta (en
“herradura”), que se manifiesta al nacimiento o poco después como una banda de 1 a 4 cm,
generalmente localizada en vértex, por lo común asociada a caput sucedaneum o incluso
necrosis tisular. También, pueden producirse placas alopécicas occipitales como consecuencia
de isquemia y compromiso de la oxigenación o como complicación del tratamiento con
membrana de oxigenación extracorpórea en neonatos (ECMO). Se observa en unidades de

10. 9
neonatología intensiva y se manifiesta como placas de eritema y edema que progresa hacia la
formación de úlceras cubiertas por costra y consecuente alopecia cicatricial.

Como prevención: El desarrollo de protocolos con cambios frecuentes de posición de la cabeza
y aplicación de apósitos adecuados son las medidas preventivas que hay que adoptar.

En todos estos casos, si el traumatismo fue leve, la alopecia será temporal; mientras que, si fue
severa, determina alopecia permanente (cicatricial), sólo reparable mediante técnicas
quirúrgicas.

ALOPECIA TRIANGULAR CONGÉNITA

Conocida también como nevus de Brauer, nevus aplásico de Brauer o alopecia triangular
circunscrita de la sien. Es un cuadro benigno, no progresivo, caracterizado por la presencia de
una placa alopécica, aunque puede existir algún cabello aislado en su interior, en forma de
triángulo isósceles de base anterior en el borde de implantación temporal del cuero cabelludo,
donde puede existir una banda estrecha de cabellos, y se extiende por el ángulo
frontotemporal. Es congénita, aunque puede no detectarse hasta los cuatro o cinco años al
estar cubierta por el vello frontal de la línea de implantación. En la mayoría de ocasiones es
unilateral (80%).

Suelen ser casos esporádicos, aunque se han descrito varios miembros de una misma familia
afectos. El estudio histopatológico muestra la aplasia/ hipoplasia folicular.
El diagnóstico diferencial se plantea con la areata, la aplasia cutis y alopecias cicatriciales por
traumatismos.

Por lo general, no se considera necesario el tratamiento, sobre todo en los varones. En algunos
casos de mayor tamaño y repercusión psicológica, puede plantearse la cirugía (extirpación,
mini o microinjertos).

ALOPECIAS INFECCIOSAS

Suelen asentar en el cuero cabelludo determinando áreas de alopecia, desde bacterianas cono
foliculitis y forúnculos, pero, sin duda, son las tiñas del cuero cabelludo las de mayor interés.
Son consecuencia de la parasitación del tallo piloso por dermatofi tos (Microsporum canis,

11. 10
Trichophytum mentagrophytes, los más frecuentes), ya sea tras contacto interpersonal, con
animales y, con menor frecuencia, objetos o tierra contaminada. Es la dermatofi tosis más
frecuente en la edad pediátrica, excepcional en adultos que, sin embargo, pueden actuar como
reservorio y ser fuente de contagio, por ejemplo, en los raros casos recogidos en niños
menores de un año.

Clínica
Consiste en placas alopécicas con eritema y descamación y se distinguen dos formas: tiñas no
infl amatorias o tonsurantes (las tricofíticas o de “puntos negros” y las microspóricas) y tiñas
infl amatorias (el querion de Celso y la poco frecuente tiña fávica); estas últimas se acompañan
de supuración intensa y adenopatías regionales, pero con escasa afectación del estado general
y pueden condicionar alopecia cicatricial permanente, como se indicó.

Diagnóstico de sospecha
Requiere la confirmación mediante examen microscópico directo de escamas o pelos con
hidróxido de potasio y el cultivo.

Tratamiento
Es oral. Los dos fármacos aprobados son la griseofulvina (20 mg/kg/día) y la terbinafi na (75-
250 mg/día según peso, en mayores de 20 kg), éste menos eficaz frente a Microsporum.
También, existe experiencia con itraconazol y fluconazol, más caros y de eficacia similar a la
griseofulvina en las tiñas tricofíticas, menor en las microspóricas, pero que permiten
tratamientos de menor duración. El objetivo es la curación clínica y micológica, lo que se suele
alcanzar en unas 4-6 semanas. Los tratamientos tópicos en forma de champú se emplean
como adyuvantes para reducir la difusión de esporas y el riesgo de contagio. En las formas
inflamatorias, se deben realizar curas para eliminar supuración y pelos infectados y asociar
antiinflamatorios (corticoides orales) y antibióticos en las fases iniciales. Hay que extender la
vigilancia a los contactos.

TRICOTILOMANÍA

El término procede de tricho, pelo, y tillein, tirar, define el impulso de arrancar su propio pelo.
Aunque se ha descrito en todas las edades, sin duda es más frecuente en niños, afectando a
ambos sexos. La distribución por edades presenta un pico a los 2-6 años y otro entre los 11 y
16 años.

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La pérdida de cabellos puede producirse por maniobras de tracción con los dedos, incluso de
forma inconsciente, o mediante diversos utensilios, como tijeras; existen casos que, no sólo
arrancan sus propios cabellos, sino también los de sus compañeros de juegos. Puede afectarse
cualquier área pilosa, sobre todo el cuero cabelludo, seguido por cejas y pestañas,
especialmente las del párpado superior. Se observan placas alopécicas de morfología irregular,
con frecuencia lineales, con cabellos rotos en su interior de diferentes longitudes y de
localización preferencial en vértex y zona frontoparietal, o bien una pérdida difusa de cabello
sin formarse placas. El cuero cabelludo es normal. La tricotilomanía tonsurante o tricoclasia de
Sabouraud representa una forma más severa, con afectación prácticamente de todo el cuero
cabelludo respetando la zona marginal y es más típica de adolescentes o adultos jóvenes.
Puede asociar onicofagia e incluso autolesiones cutáneas en casos de trastorno psiquiátrico
subyacente y, en ciertas ocasiones, tricofagia, pudiendo originar los pelos ingeridos
complicaciones digestivas (tricobezoar).

Las connotaciones psiquiátricas dependen del estudio. En general, los problemas emocionales
asociados son menos graves en preadolescentes y suponen
una forma de llamar la atención; mientras que, casos extensos de evolución prolongada y a
edades más avanzadas pueden representar alteraciones psicológicas más severas o incluso
retraso mental. La Asociación Americana de
Psiquiatría la incluyó en los trastornos del control de impulsos.

Diagnóstico
Suele realizarse con la clínica en muchos casos, aunque puede ser necesario el examen
histopatológico de la placa y microscópico del tallo piloso para diferenciarlo de la areata o
displasias pilosas. El estudio histopatológico es típico: la epidermis es normal, con folículos
dañados junto con otros normales en la misma área; los folículos sin pelo muestran un
infundíbulo dilatado, con gránulos de melanina y hemorragias. Es difícil que el paciente o los
padres admitan, de entrada, el diagnóstico.

Tratamiento
Se han intentado diferentes procedimientos para que desaparezca el hábito, como aplicar
vaselina o aceite en el cabello, guantes para dormir, oclusión con vendaje, junto con la
evaluación por psicólogos o psiquiatras.

13. 12

ALOPECIA ANDROGÉNICA

En el mundo, la alopecia androgenética es uno de los tipos de alopecia no cicatricial más
frecuente; afecta a 45% de los hombres y hasta 10% de las mujeres de la población general.
Constituye la forma más frecuente de alopecia en el adulto, afectando tanto a varones como a
mujeres. La influencia genética es indudable, con una herencia de tipo poligénico. Cuanto más
precoz sea su inicio, más severo será el cuadro.
Su relevancia en la edad pediátrica tardía es anecdótica, pero si se detecta requiere una
valoración clínica minuciosa y exploraciones complementarias dirigidas a descartar la pubertad
precoz o cualquier trastorno hormonal subyacente.
En las mujeres este tipo de alopecia se conoce como alopecia de patrón femenino y en los
hombres se denomina alopecia androgenética masculina.

Alopecia androgénica femenina
La alopecia de patrón femenino, llamada anteriormente alopecia androgenética femenina, es
del tipo no cicatricial y se distingue por adelgazamiento del pelo en la parte frontal y fronto-
parietal de la piel cabelluda. Por lo general, la línea de la implantación del pelo está
conservada.
El tipo más frecuente de alopecia en mujeres es la alopecia de patrón femenino. La prevalencia
en todo el mundo es de 6 a 12% en mujeres de 20 a 30 años y de 55% después de los 70 años.
Prevalencia
En 30% de los casos, las pacientes tienen testosterona total elevada; esto es más importante
durante la menopausia, debido a que los andrógenos están aumentados en la misma. Ésta es
la razón por la que cambió el término de alopecia androgenética femenina a alopecia de
patrón femenino. Es de herencia poligénica y se han identificado polimorfismos de un
nucleótido en el gen CYP19A1 de la aromatasa y en el receptor de andrógenos en el
cromosoma X (Xq11-12).

14. 13
Clínica
Las pacientes con alopecia de patrón femenino empiezan a perder pelo a partir de los 14 años
de edad; el pelo se adelgaza y las áreas afectadas son la región interparietal y frontal, y tienen
un patrón característico en “árbol de Navidad”.
El Dr. Ludwig hizo la primera clasificación clínica:


Diagnóstico
El diagnóstico lo hacemos con base en la historia clínica, exploración física y dermatoscopia. Se
deben hacer dos biopsias con sacabocado de 4 mm de diámetro para observar en diferentes
secciones los folículos pilosos y las células inflamatorias perifoliculares. Se solicitan los
siguientes exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, ferritina sérica,
perfil de tiroides, de ovario y de lípidos, análisis urinario y coprológico general.
Tratamiento
El tratamiento de alopecia de patrón femenino incluye medicamentos tópicos, sistémicos y
cirugía.
Minoxidil es el medicamento tópico de elección, aprobado por la Administración de Alimentos
y Medicamentos de Estados Unidos. Este fármaco es un vasodilatador arterial (agonista de
canales de potasio), derivado de piperidinopirimidina, promotor de angiogénesis, regulador
del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); también es un antiapoptósico. Las
presentaciones son en loción a 2 y 5% y espuma a 5%. La aplicación es en la piel cabelluda
(región interparietal) de 1 mL dos veces al día. Los efectos adversos incluyen: dermatitis por

15. 14
contacto, caída de pelo pasajera e hipertricosis en la cara. Aumenta el grosor del pelo, detiene
la caída y prolonga la fase anágena.
Recientemente se reportó la efectividad de la espuma a 5% aplicada una vez al día.
Los medicamentos sistémicos incluyen: finasterida, dutasterida, acetato de ciproterona,
espironolactona y flutamida. La finasterida es un antiandrógeno sintético que inhibe la enzima
5-a-reductasa tipo II, induce el crecimiento del pelo, la dosis en mujeres es de 2.5 a 5 mg/día.
Los efectos adversos son: cefalea (1%), alteraciones menstruales (4%) y cataratas (1%).
Actualmente existen pocos estudios de finasterida con gran cantidad de pacientes.
En series de pocos pacientes se ha reportado la efectividad de algunos medicamentos
antiandrógenos, entre los que destacan acetato de ciproterona, espironolactona y flutamida.
La base Cochrane recientemente publicó una revisión de medicamentos tópicos y sistémicos
(acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida, finasterida y dutasterida).
Minoxidil es el medicamento más estudiado y efectivo para el tratamiento de la alopecia de
patrón femenino. En relación con los tratamientos con antiandrógenos y antioxidantes, los
autores concluyen que se requieren más estudios con distribución al azar, comparativos, con
mayor número de pacientes para justificar la prescripción de estos medicamentos.
La cirugía de trasplante de pelo es un tratamiento útil y efectivo. Actualmente se utiliza la
técnica de trasplante por unidad folicular, que consiste en la extracción de las unidades
foliculares por separado; ésta ha demostrado resultados más naturales y cicatrices menos
visibles.

Alopecia androgenética masculina
La alopecia androgenética masculina es del tipo no cicatricial y se distingue por
adelgazamiento y pérdida del pelo en las regiones temporales, fronto-parietal y vértice de la
piel cabelluda.
Prevalencia
Es el tipo de alopecia más frecuente en todo el mundo. En la población general afecta a más de
45% de los hombres.

16. 15
Los andrógenos, en especial la dihidrotestosterona, juegan un papel muy importante en el
origen de este tipo de alopecia. Los pacientes que tienen deficiencia de 5-α-reductasa no
cursan con este tipo de alopecia.
La testosterona deriva del colesterol y para convertirse en dihidrotestosterona se necesita la
presencia de 5-α-reductasa. Esto implica que la dihidrotestosterona está disminuida debido a
la deficiencia de la 5-α-reductasa; sin embargo, esto es motivo de controversia. También debe
consignarse que existe mayor cantidad de receptores para 5-α-reductasa en la región
temporal, fronto-parietal y el vértice, que son las regiones afectadas.
La alopecia androgenética masculina se relaciona con enfermedades crónicas, como
resistencia a la insulina y síndrome metabólico. En algunas poblaciones, como en Corea, es
más frecuente la resistencia a la insulina, a diferencia de España, en donde se reporta una
incidencia de 60% de síndrome metabólico.
La alopecia androgenética masculina puede ser un marcador de hiperplasia benigna de
próstata. Los pacientes que cursan con alopecia androgenética masculina que afecta las
regiones frontoparietal y vértice tienen mayor riesgo de cáncer de próstata.
Clínica
La clasificación que se usa actualmente es la de Hamilton-Norwood. Hamilton la describió por
primera vez en 1951. Norwood hizo modificaciones a la clasificación y es la escala que se usa
actualmente.

17. 16


Tratamiento
El tratamiento de la alopecia androgenética masculina incluye medicamentos tópicos,
sistémicos, antioxidantes e intervención quirúrgica.
El medicamento tópico aprobado por la Dirección de Alimentos y Medicamentos de Estados
Unidos (FDA) es minoxidil; su eficacia se ha demostrado en loción a 5% y en espuma a 5%.
Finasterida, antiandrógeno sintético, es el único medicamento sistémico aprobado por la FDA
y es el más estudiado para el tratamiento de esta alopecia. Detiene la caída de pelo y aumenta
el crecimiento. En hombres la dosis es de 1 mg/día. Los efectos secundarios reportados fueron:
disminución de la libido en 5%, reducción de la cantidad de semen en 2% y disfunción eréctil
en 3% de los pacientes.32 Se han reportado casos de cataratas y síndrome de iris blando
durante la aplicación de este medicamento, por lo que se recomienda tener precaución en
estos casos.
El tratamiento quirúrgico es útil y efectivo en pacientes a partir del grado III/IV de la escala de
Hamilton-Norwood. En la actualidad se utiliza la técnica de trasplante por unidad folicular, que
ha demostrado resultados más estéticos.

18. 17
La terapia con luz de baja intensidad (low-level light therapy) es útil en el tratamiento de la
alopecia androgenética masculina. El equipo que se utiliza es el Laser Hair Comb, que está
aprobado por la FDA.
También se ha reportado la eficacia y seguridad de la administración de antioxidantes tópicos
y sistémicos en el tratamiento de las alopecias femenina y masculina.
Los antioxidantes tópicos incluyen: biotina (vitamina B8) y melatonina. Los antioxidantes
sistémicos son: omega 3, omega 6, biotina (vitamina B8), L-cistina, piridoxina (vitamina B6),
vitamina C, melatonina, 43 soya, cinc, hierro, taurina y metionina (Cuadro 1).



3.




3. ALTERACIONES DEL COLOR
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los
melanocitos: las eumelaninas responsables
del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo
rubio y rojo.

El pelo rubio y rojo es más frecuente en el
norte de Europa y va ligado a los fototipos
más bajos y el negro es más propio del sur e
indica fototipos más altos sobre todo si el
color del iris es también oscuro.

19. 18

CABELLO BLANCO
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reducción
progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminución o cese de
la actividad de la tirosina.

El encanecimiento súbito es posible, se asocia con una situación emotiva impresionante y está
referenciado históricamente (María Antonieta, Tomás Moro, etc.).

El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en blancos
y de los 30 en personas de raza oscura y se suele relacionar con enfermedades autoinmunes
como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonía distrófica, enfermedades cardiovasculares,
tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök, Rothmund, Werner y Waardenburg.

La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su
disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias congénitas
(piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de radioterapia); en los déficits
de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de cobre); en la inhibición de la
tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación de la feomelanina (tratamientos con
cloroquina) o en la anormal queratinización de la vaina pilosa (tratamientos
hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos) como mecanismos de acción más
significativos.

POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES)

Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la
neurofibromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la
recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos inflamatorios como el herpes
zóster y la radioterapia.

CABELLO VERDE

En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de cobre en
las piscinas.

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CABELLO HETEROCRÓMICO

No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.

Ejemplos de heterocromía:
• Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso subyacente.
• Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas
rubias o
pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante.
• Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
• Signo de la bandera en el kwashioskor.

ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO

Lo encontramos en déficits alimentarios graves o dietas y adecuadas y en trastornos
metabólicos.

Déficits alimentarios: Suelen cursar también con anomalías estructurales. Cursan esta clínica
déficits aislados de hierro, complejo B, ácido pantoténico, cobre, ácidos grasos esenciales,
aminoácidos (biotina, cistina) o proteínas suelen ser las causas más frecuentes.

Trastornos metabólicos: como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o
genéticos que cursan además con hipotricosis o defectos estructurales.

4. HIPERTRICOSIS

Crecimiento excesivo de cabello o pelo en número, grosor o longitud en una zona circunscrita.

HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA
Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado
excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que persiste durante toda la
infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.

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HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE
Presencia de una anomalía névica subyacente.
HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA
• Trastornos hereditarios:
o Porfiria
o Epidermolisis ampollosa
o Síndrome de Hurler / mucopolisacaridosis
o Hipertrofi a gingival congénita
o Síndrome de Cornelia-Lange
o Síndrome de Winchester
o Trisomía 18
• Alteraciones endocrinas:
o Alteraciones tiroideas
o Síndrome de Berardinelli
o Alteraciones pituitarias
• Farmacológicas:
o Difenilhidantoina
o Diazóxido
o Estreptomicina
o Cortisona
o Penicilamina
o Minoxidil
o Benoxaprofeno
o Ciclosporina A
o PUVAterapia

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• Otras:
o Malnutrición
o Anorexia nerviosa
o Acrodinia
o Dermatomiositis
o Postinflamatoria

5. HIRSUTISMO
Se reserva este término cuando la hipertricosis se dispone con patrón de distribución
masculino en la mujer.
Etiología
• Idiopático
• Suprarrenal
• Ovárico
• Pituitario (acromegalia)
• Síndrome De Achard – Thiers
• Pseudohermafroditismo masculino
• Síndrome de Turner
• Síndrome de Morgagni
• Yatrogénico

Tratamiento
Causal en caso de conocerse la causa o sintomático mediante andrógenos como la ciproterona
o la espironolactona.

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6. ALTERACIONES CAPILARES
CASPA (Pytiriasis capitis)
Es la sobreexpresión de un estado descamativo del cuero cabelludo, acompañada de prurito
leve, pero sin signos clínicos de inflamación.
Etiología
Aunque las causas de la caspa son complejas y no se han establecido totalmente, se sabe que
tiene su origen en la aceleración del proceso fisiológico de recambio de las células basales
epidérmicas del cuero cabelludo. El resultado es la formación excesiva de agregados de células
córneas, esas características masas escamosas blanquecinas, que al quedar retenidas entre el
cabello o caer sobre los hombros dan un injusto aspecto de suciedad y dejadez a la persona
Tratamiento
Los principios activos utilizados con esta finalidad son los siguientes:
• Antifúngicos. Inhiben la proliferación de microorganismos, especialmente frente la
levadura Malassezia furfur.
• Citostáticos. Regulan el ciclo de renovación celular del cuero cabelludo.
• Antiseborreicos. Normalizan la secreción de las glándulas sebáceas.
• Queratolíticos. Eliminan la acumulación de escamas del cuero cabelludo.
• Antipruritos. Alivian los picores y enrojecimiento que acompañan los procesos de
caspa.

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SEBORREA
Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas. Éstas generan una hipersecreción
que acaba engrasando en exceso el cabello y el cuero cabelludo. Los cabellos sobreengrasados
tienen un aspecto brillante y pegadizo, son difíciles de peinar y, por su mayor capacidad de
captar contaminantes ambientales, acumulan suciedad con facilidad. El sebo acumulado
experimenta a menudo procesos oxidativos que generan mal olor.
En algunos casos está íntimamente relacionada con la pitiriasis. El Pityrosporum ovale es un
hongo oportunista que degrada, por acción de enzimas extracelulares, los triglicéridos
sebáceos. Como consecuencia se produce una elevación en el nivel de ácidos grasos libres, que
tienen capacidad irritante y, además, pueden provocar la estimulación de los procesos
proliferativos epidérmicos (de ahí que también esté vinculado con la caspa).
Se cree que la combinación entre la seborrea y la irritación provocada por el Pityrosporum es
lo que acaba causando lo que se conoce como dermatitis seborreica (inflamación crónica del
cuero cabelludo que cursa con episodios intermitentes y de duración variable, caracterizados
por prurito intenso, eritema y descamación).
Tratamiento
Los cosméticos de tratamiento para estas alteraciones suelen incluir activos que actúan en
cuatro vertientes:
• Inhibición de la lipogénesis o síntesis de lípidos en el interior de las glándulas sebáceas.
• Regulación de la secreción lipídica.
• Inhibición de la lipólisis irritativa microbiana.
• Eliminación del exceso de sebo del cabello y cuero cabelludo, sin deslipidificar
excesivamente estas estructuras cutáneas y dejando los cabellos limpios y fáciles de
peinar.
Para controlar los efectos de la posible pitiriasis pueden utilizarse cosméticos que incorporen
los agentes antifúngicos.
El lavado excesivo de este tipo de cabellos o la utilización para el lavado de champús
excesivamente desengrasantes puede causar una exacerbación de las molestias por efecto
rebote. Por este motivo, han proliferado los tratamientos de relevo, que permiten espaciar los

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lavados. Entre ellos se encuentran las ampollas de prelavado, los champús sin espuma y o los
champús secos en spray
SEQUEDAD CAPILAR
Es la alteración derivada de la insuficiente presencia de sebo en la superficie capilar.
Los cabellos secos tienen un aspecto áspero y sin brillo. Las escamas que forman la cutícula se
abren y levantan favoreciendo los enredos, y los tallos capilares acaban volviéndose porosos,
frágiles y quebradizos. Dos trastornos morfológicos que se asocian con frecuencia a la
sequedad capilar son la tricorrexis nodosa (aparición de engrosamientos en el tallo capilar que
propician la ruptura del cabello en ese punto) y tricoptilosis (cabellos abiertos en sus extremos,
Etiología


Tratamiento
Los ingredientes característicos de los cosméticos para el tratamiento de la sequedad capilar lo
constituyen aquellas sustancias que, por su efecto filmógeno, recubren el cabello,
hidratándolo, protegiéndolo, dándole sustantibilidad y cuerpo y corrigiendo la falta natural de
lubricación: vitaminas F y E, pantenol, derivados proteicos, proteínas vegetales, siliconas,
derivados de la queratina, polivinilpirrolidona, aceites vegetales, fosfolípidos, etc.

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7. BIBLIOGRAFÍA
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2. Garrote A, Bonet R. Alteraciones del cabello y del cuero cabelludo. Cosmética capilar
de tratamiento. Elsevier, 2008. Vol 27, núm 3 (11-122)3.
3. Alcalde Pérez MT. Caída del cabello. Elsevier. 2004. Vol. 23. Núm. 5. páginas 11-175
2004
4. Azaña Defez JM. Alteraciones del pelo y las uñas. Servicio de Dermatología. Complejo
Hospitalario Universitario de Albacete. Pediatr Integral 2012; XVI(4): 286-300
5. Guzmán-Sánchez DA. Alopecia androgenética. Dermatol. Rev Mex 2015;59:387-394
6. Pedragosa Jové R. Alteraciones del cabello. Asociación Española de Pediatría. 2006.