3 piodermitis

2. PIODERMITIS
FACTORES QUE PROTEGEN LA PIEL
INTEGRIDAD: Por la cohesión de los corneocitos y
dureza de la queratina.
ACIDEZ: PH 5.6 (Manto Acido)
BACTERIAS COMENSALES Y FAUNA : S.Albus, P. Acnéi,
Proteus, Sarcinas, Pseudomona ,Hongos (Cándida,
Criptococos, Pityriosporum ovale (piel cabelluda y zonas
seborreicas)
Demodex Foliculórum (Acaro que vive en los folículos
pilosebáseos)
Enzimas Celulares: Por el sebo y el sudor, con
propiedades antibacterianas.
FAGOCITOSIS: Mecanismo inespecífico que poseen todos
los tejidos.
LA PIELCAPAZ DE RECIBIR Y PROCESAR ANTÍGENOS :
Las células de Langerhans y los propios queratinocitos
capaces de producir interleucinas y estimular mecanismos
específicos de inmunidad.

3. PIODERMITIS
Factores que facilitan la invasión de la piel por agentes
microbianos, virales o parasitarios que hacen fallar la
barrera protectora y permite la entrada de agentes
patógenos.
LAVADO FRECUENTE.
ALCALINIZACION.
DESTRUCCION DE FLORA NORMAL POR
JABONES Y DETERGENTES.
HUMEDAD.
TRAUMATISMOS .
INFLAMACION.
INMUNODEPRESION ( Linfoma, Sida, Diabetes,
corticoides, otros medicamentos inmunosupresores)

4. PIODERMITIS
Las infecciones de
la piel y sus anexos
causadas por el
estafilococo dorado,
el Estreptococo beta
hemolítico o ambos
se llaman
piodermias
(piodermitis)

5. PIODERMIAS
•Infecciones de la piel y sus anexos
causadas por los 2 gérmenes piógenos
más frecuentes
Impétigo vulgar
Foliculítis
STAPHYLOCOCCUS Hidrosadenitis
FURUNCULOSIS
Impétigo
STREPTOCOCO BETA Erisipela
HEMOLITICO Ectima

6. PIODERMITIS
El Estafilococo y el estreptococo, pueden afectar a las
diversas estructuras de la piel y sus anexos.
Afección a Epidermis en su parte muy superficial o
subcorneo: IMPETIGO.
Folículos Pilosebáceos: FOLICULITIS
FURUNCULOSIS
Glándula Sudorípara: HIDROSADENITIS (Apocrinas)
PERIPORITIS (Ecrinas)
Epidermis con participación de Dermis y Tejido celular
subcutáneo: ERISIPELA
ECTIMA
Infección Profunda en Fáscias, músculos y planos
profundos: FASCITIS NECROTIZANTE
PIODERMITIS ULCEROSA

7. PITIRIASIS ALBA
Conocida también como impétigo
seco, Dartos volante, Jiotes.
Es de causa desconocida,
probablemente por estafilococo
dorado caoagulasa (+) o
Estreptococo Viridans
(epidermidis).
Se relaciona con piel seca, mala
higiene, Atopia, Exposición a la luz
solar.

8. PITIRIASIS ALBA
Pitiriasis ( Escama fina,
como salvado.)
Alba (Blanco)
Manchas hipocrómicas,
mal limitadas y cubiertas
de fina escama que se
desprenden con facilidad,
en mejillas , región
maseterina, frente,
alrededor de la boca, a
veces rodeada de un halo
hipercrómico.
Asintomáticas, evolución
crónica.

9. PITIRIASIS ALBA

10. PITIRIASIS ALBA
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
2.Dermatitis solar
hipocromiante
3.Lepra indeterminada
4.Eccematídes
5.Pitiriasis versicolor
6.Hipocromías
postlesionales
7.Vitiligo
8.Nevos acrómicos

11. PITIRIASIS ALBA
TRATAMIENTO
2.Clioquinol.
3.Pomada salicilada.
4.Hidrocortisona.
5.Es necesario el aseo
normal con agua y
jabón.

12. PIODERMITIS
Si afectan la epidermis a nivel
subcorneal se llaman
IMPÉTIGO
Cuando afectan el folículo:
Superficial
FOLICULITIS
Profundo
FURUNCULOSIS

13. PIODERMITIS
La afección conjunta
de la epidermis,
dermis y tejido celular
subcutáneo produce
la ERISIPELA

14. IMPETIGO
Enfermedad
contagiosa, auto
inoculable, frecuente
en niños, afecta
todos los estratos
económicos, mas
común en verano, en
desnutridos y climas
tropicales.

15. IMPETIGO
ETIOLOGIA:
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
STREPTOCOCCUS
Beta hemolítico

16. IMPETIGO CONTAGIOSO
Impétigo es la más común de
las piodermias, se le conoce
como impétigo vulgar por su
frecuencia o impétigo
contagiosos por su facilidad
de transmisión y
autoinoculabilidad.
Puede ser primitivo o
secundario, ya sea que
asiente sobre piel sin haber
una dermatosis previa o sobre
dermatosis preexistentes,
habitualmente pruriginosas.

17. IMPETIGO
Cuando es primitivo suele
localizarse alrededor de los
orificios naturales, en el
niño con rinitis u otitis.
Presenta un conglomerado
de costras melicéricas, muy
amarillas que cubren áreas
de erosiones más o menos
extensas.
Al desprender éstas costras
queda la erosión con
exudado seropurulento que
se vuelve a secar y forma
de nuevo las costras.

18. IMPETIGO CONTAGIOSO
La lesiones son las mismas:
eritema, ampollas, pústulas
y después las lesiones que
casi siempre son la que
vemos: las costras
melicéricas ya que las
ampollas son muy frágiles y
se rompen de inmediato.

19. IMPETIGO CONTAGIOSO

20. IMPETIGO
CONTAGIOSO

21. IMPETIGO CONTAGIOSO
La enfermedad es de
evolución aguda de ahí el
nombre de impétigo
(impetuoso, brusco)
Se auto inocula y se
extiende rápidamente
produciendo en ocasiones
cuadros muy aparatosos
que asustan al enfermo y a
su familia.

22. IMPETIGO
En casos muy
extensos y sobre todo
en los niños, se ha
dicho que se pueden
producir
complicaciones como
glomerulonefritis,
rara vez se
acompañan de
síntomas generales.

23. IMPETIGO

24. IMPETIGO BULOSO

25. IMPETIGO BULOSO
Rara vez se acompaña de síntomas

26. IMPETIGO BULOSO

27. IMPETIGO BULOSO

28. ENFERMEDAD DE RITTER
Existe una variedad de impétigo, que se caracteriza
sobre todo por ampollas extensas que dejan zonas
denudadas de la piel y se acompaña de síntomas
generales, fiebre hasta de 40, y se afecta el estado
general.

29. ENFERMEDAD DE RITTER
se presenta
sobre todo en
niños recién
nacidos o
lactantes, y
puede ser
localizada a
alguna área o
ser generalizada

30. ENFERMEDAD DE RITTER
se conoce también
con el nombre de:
ENFERMEDAD DE
RITTER VON
RITERRSHAIN.
Exfoliación
epidérmica
estafilocócica o
Síndrome De Piel
Escaldada

31. ENFERMEDAD DE RITTER

32. SINDROME DE RITTER
Es producida
por toxinas
estafilocócicas,
del germen del
grupo II fagos
80, 81, 71 y 75

33. ENFERMEDAD DE RITTER
En éste caso:
Madre portadora de
Varicela, que contagió
al niño con Varicela y
desarrolló éste, el
proceso piógeno
agregado.

34. ENFERMEDAD DE RITTER

35. ENFERMEDAD DE RITTER - VARICELA

36. PIODERMITIS SECUNDARIA A
DERMATITIS POR CONTACTO
Cuando el impétigo
es secundario: las
lesiones aparecen en
cualquier parte del cuerpo,
sobre la dermatosis
preexistente: sobre una
dermatitis solar en la cara,
sobre lesiones papulosas y
pruriginosas de la
escabiasis en los pliegues
o espacios interdigitales y
no es excepcional en los
niños el impétigo
generalizado.

37. IMPETIGO
Influyen en su frecuencia:
•Traumatismos
•Picadura de insectos
•Infecciones extra cutáneas
•Mala higiene
•Dermatosis pruriginosas
previas

38. PRURIGO SOLAR
IMPETIGINIZADO

39. PIODERMITIS SECUNDARIA A
CONJUNTIVITIS

40. DERMATITIS SOLAR
IMPETIGINIZADA

41. ESCABIASIS IMPETIGINIZADA

42. SIGNO DEL CIRUJANO EN LA
ESCABIASIS

43. PIODERMITIS SEVERA

44. PIODERMITIS SEVERA

45. PIODERMITIS SECUNDARIA

46. IMPETIGO SECUNDARIO

47. IMPETIGO SECUNDARIO

48. IMPETIGO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
2.Hérpes simple
3.Dermatitis por contacto
4.Sifílides
5.Tiña
6.Pénfigo
7.Penfigóide
8.Dermatitis herpetiforme

49. IMPETIGO
TRATAMIENTO
Aseo con agua y jabón
Fomentos de Sulfato de Cobre al
1 X 1,000
Cremas con antibióticos
(Vioformo, Mupirocín, Acido
Fucídico, etc.)
Antibióticos sistémicos

51. INFECCIONES DE LOS
ANEXOS DE LA PIEL


El folículo piloso y las
glándulas sudoríparas, los
dos anexos principales de la
piel , pueden ser afectados
por los gérmenes piógenos,
especialmente por
estafilococos, produciendo
cuadros patológicos que
difieren del impétigo vulgar,
que es esencialmente
epidérmico, porque se
afectan estructuras más
profundas.
1)Cuando se afecta el
componente pilosebáceo
se produce:
FOLICULITIS
FURUNCULOSIS
2)Cuando se afectan las
glándulas sudoríparas
Apocrinas se produce
HIDROSADENITIS

52. FOLICULITIS
Inflamación peri folicular de
origen estafilocócico;
aparece a cualquier edad,
predomina en adultos.
Puede ser primaria o
secundaria.
Es favorecida por
alquitranes y grasas y no
afecta palmas y plantas, es
más frecuente en piel
cabelluda, bigote y barba,
axilas, extremidades o
pubis.
En la nuca es favorecida por
el roce del cuello con la ropa

53. FOLICULITIS
Clínicamente se observan una
o varias pústulas perifoliculares

54. FOLICULITIS
Hay presencia de
pústulas, apenas de
unos mm, a nivel de
cada folículo, en
ocasiones se dejan
atravesar por un pelo,
son de color
amarillento, se abren
rápidamente y dejan
salir una gotita de pus
que al secarse
formará una costra
melicérica.
No da dolor o prurito.

55. FOLICULITIS
Las lesiones se extienden
rápidamente en superficie y
mientras unas van
desapareciendo, otras
nuevas aparecen.
Al desaparecer no dejan
cicatriz.

56. FOLICULITIS

57. FOLICULITIS DE LA BARBA
Llamada también SICOSIS DE LA BARBA, es común en el
hombre en el sitio de barba y bigote. Rebelde al tratamiento

58. FOLICULITIS DE LA BARBA
Crónica, recidivante y
molesta, ya que las
lesiones son
numerosas, sobre todo
las costras, aglutinan
el pelo, dificultando el
rasurado.

59. FOLICULITIS DE LA BARBA

60. FOLICULITIS QUELOIDEA
DE LA NUCA
Aparece en el límite de la implantación del pelo y en personas
susceptibles al desarrollo de cicatrices queloides.
Se inicia con las pústulas características de cualquier Foliculítis

61. FOLICULITIS QUELOIDEA
DE LA NUCA
Tienden a coalecer las
lesiones, formando
plastrones extensos
de aspecto queloide,
que siguen creciendo,
acompañadas de dolor
y deformando la
región.

62. FOLICULITIS QUELOIDEA
DE LA NUCA
A menudo falta el pelo en las lesiones

63. FOLICULITIS QUELOIDAL DE
LA NUCA
El pelo puede salir en mechones por los orificios
dilatados, como las cerdas de un cepillo

64. FOLICULITIS
Histológicamente existe infiltrado
perifolicular superficial y profundo

65. FOLICULITIS
Diagnóstico diferencial:
Furunculosis
Pústulosis subcórnea
Dermatitis herpetiforme
Miliaria
Varicela

66. FOLICULITIS
El tratamiento de la
Foliculítis es similar
al tratamiento del
impétigo
contagioso.

67. FURUNCULOSIS
Producida por Estafilococo.
El taque al folículo piloso es aquí
más profundo y más violento y
siempre hay una intensa reacción
perifolicular con necrosis del propio
folículo que e eliminado como
secuestro con la supuración de los
tejidos vecinos.
Aparece en sitios donde hay vello o
pelo, y puede ser uno o varios a la
vez.

68. FURUNCULOSIS
Afección profunda del
folículo piloso que
produce necrosis e
intensa reacción.
Afecta pliegues(axilas,
interglúteo, ingles,
submamario, cuello,
fosas nasales) y se
caracteriza por pústulas
o abscesos.

69. FURUNCULOSIS
se caracterizan por
abscesos de 3mms. a 2
cms. muy dolorosos
desde el principio, que
producen necrosis central
y al abrirse sale un pus
espeso llamado clavo
(folículo necrosado) que
deja cicatriz, su evolución
es aguda recidivante con
adenopatías, fiebre y
malestar general.
Dura de 5 a 7 días

70. FURUNCULOSIS
Cuando la aparición es
frecuente o son
numerosas las lesiones,
hay que investigar
enfermedades
intercurrentes como la
diabetes, procesos
caquectizantes,
enfermedad de
Hodking, tratamientos
prolongados con
esteroides o drogas
inmunosupresoras.

71. FURUNCULOSIS
La Furunculosis de la nuca
suele producir un aparatoso
cuadro conocido como
ANTRAX.
Es un conjunto de furúnculos
que forman un proceso
profundo y violento,
formándose un plastrón duro,
más tarde fluctuante y que
pronto se abre por diferentes
sitios, saliendo un pus
espeso y amarillento y
dejando grandes pérdidas de
piel.
Muy doloroso y largo de
curar, afecta el estado
general del paciente.

72. HIDROSADENITIS
Piodermitis localizada
principalmente a axilas
e ingles, por infección
de la glándula
sudorípara Apocrinas
por Estafilococo y se
caracteriza por
abscesos profundos y
dolorosos, pero que
podemos encontrar
también en Periné,
Pubis, región perianal,
ombligo y Aréola
mamaria.
Se conocen como “Golondrinos”

73. HIDROSADENITIS
Es una enfermedad supurativa
crónica, afecta las glándulas
Sudoríparas Apocrinas. se
inicia después de la pubertad,
afecta todas las razas, ambos
sexos, se favorece por calor y
humedad, maceración,
rasurado, así como obesidad,
DM, acné, trastornos de la
queratinización que favorecen
la obstrucción de los
conductos sudoríparos.

74. HIDROSADENITIS
EL EXAMEN MICROSCOPICO
REVELA:
2.Estafilococos
3.Ocasionalmente E. coli
4.En casos crónicos
invariablemente protéus
resistentes a antibióticos.

75. HIDROSADENITIS
SU DIAGNOSTICO SE
BASA EN PRESENCIA
• Abscesos agudos
• Trayectos fistulosos
fibrosos
• Drenaje purulento
intermitente.

76. HIDROSADENITIS
TRATAMIENTO:
• Se debe evitar ropa ajustada, debe haber
buena higiene local.
• Fomentos de Burow
• Cremas con antibióticos
• Antibioterapia sistémica:
Eritromicina, tetraciclinas,
minociclina, doxícilina,
ciprofloxacina, Dicloxacilina,
siete a catorce días.

77. HIDROSADENITIS
El tratamiento
quirúrgico es para
lesiones fibrosas.
Se ha reportado que
la isotretinoína
puede ser de
utilidad.

78. HIDROSADENITIS
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
Patologías que afecten
el ganglio linfático:
TB Colicuativa,
Procesos Piógenos
que afecten los
ganglios.
(Entidades que afectan
a nivel más profundo y
no dolorosas)

79. ERISIPELA
La afección conjunta de la
epidermis, dermis y tejido
celular subcutáneo, produce la
Erisipela.
Es una infección dermo
epidérmica progresiva producida
por el Estreptococo beta
hemolítico, en niños puede ser
por Estafilococos y Hemophylus
influenzae también.

80. ERISIPELA
TOPOGRAFIA
Predomina en cara, piernas o
puede aparecer en cualquier
área; generalmente es unilateral.
MORFOLOGIA
Constituida por placa
edematosa, de color rojo, con
aumento de la temperatura local
y dolor, con límites poco
definidos, puede ampollarse.
SINTOMAS Dolor, fiebre,
malestar general, náusea,
vómito, cefalea, adenopatía
regional.

81. ERISIPELA
EVOLUCION
Es mas frecuente en adultos, es de
carácter agudo, el estreptococo
penetra por una solución de
continuidad o la vía linfática o
hematógena de un foco a distancia.
Tiene una duración de dos
semanas, puede haber
descamación pero no deja cicatriz
generalmente es unilateral. Se
acompaña de ataque al estado
general. La complicación es la
recidiva que puede producir
linfedema. Puede dejar Dermatitis
Ocre.

82. ERISIPELA

83. ERISIPELA

84. ERISIPELA

85. ERISIPELA

86. ERISIPELA

87. ERISIPELA

88. ERISIPELA

89. ERISIPELA
COMPLICACIONES:
Abscesos.
Linfangitis.
Celulitis.
Septicemia
Dermatitis Ocre.
Elefantiasis Nostra

90. ERISIPELA
ELEFANTIASIS NOSTRA :
Cuando existen brotes
repetitivos de Erisipela, la
afección de los vasos
linfáticos ocasiona fibrosis de
los mismos y originan estados
elefantiásicos.

91. ERISIPELA
TRATAMIENTO
2.Reposo
3.Elevación del miembro inferior
afectado
4.Penicilina procaínica
5.Penicilina Benzatínica
6.No es recomendable el
tratamiento tópico, excepto si hay
ampollas, en caso de sospecha
de estafilococo: Dicloxacilina,
Quinolonas,Amoxicilina/acido
clavulánico, si hay resistencia:
Vancomicina o TMP-SMX.

92. ECTIMA
Es producida por
estreptococos beta
hemolíticos o por
estafilococos. Se necesita
de algún factor
predisponente,como
desnutrición y el
alcoholismo.
Afecta principalmente
extremidades inferiores.

93. ECTIMA
Es un proceso más violento y
más profundo, de larga
evolución y doloroso.
Puede iniciarse como un estado
erisipelatoso, pero el eritema, el
edema son más intensos y se
forman ulceraciones en
sacabocado que llegan hasta el
tejido celular subcutáneo con
exudado seropurulento, fondo
sucio y bordes cortados a pico.

94. ECTIMA
Se caracteriza por úlceras
de pequeño tamaño de 0.5
a 3 o 4 cms., de fondo
sucio y bordes cortados a
pico.
Su evolución es crónica
dejando cicatrices, no tiene
manifestaciones generales.

95. ECTIMA
El sitio más frecuentemente
afectado es la pierna.
Hay ataque al estado general y
el proceso suele verse en
personas inmunodeprimidas o
desnutridas, en borrachines o
en personas caquécticas.

96. ECTIMA

97. ECTIMA

98. ECTIMA
TRATAMIENTO:
Es necesario el uso de antibióticos
sistémicos.
Tópicamente: Alibour Sulfato de Cobre
al 1 x 1,000 Mupirocina(entre otros).
MEJORAR LA HIGIENE DEL
PACIENTE.

99. GRACIAS