3 virus adn icosaedricos cubiertos

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VIRUS ADN ICOSAEDRICOS
CUBIERTOS

CARACTERISTICAS COMUN FAMILIA
HERPESVIRIDAE

1. ESTRUCTURA DEL VIRION:
Genoma: ADN circular doble
cadena (bicatenario)
Capside: icosaedrica con
162 capsòmeros
Forma: icosaedrica
Con cubierta
Tamaño: 150 – 200 nm.

2. REPLICACION: VIRUS ADN CON CUBIERTA .
3. PRODUCE INFECCIÓN PERSISTENTE:
1° PRIMOINFECCIÓN 2° ESTADO LATENCIA 3° REACTIVACIÓN
(SÍNTOMAS) (ASINTOMATICA) (SÍNTOMAS)
INGRESO VIRUS ACCIÓN IMC DISMINUCIÓN IMC
Produce:

4. Todos tienen ciclo lítico (destrucción célula diana). A excepción
del virus Epstein Barr Y VHH TIPO 8, que además tiene ciclo
lisógenico.
5. La fuente de contagio lo constituye la forma clínica recurrente o
reactivada, ya que la primoinfección generalmente es
asintomático.
6. Producen efecto citopatico en la células diana que parasitan:
Inclusiones citoplasmáticas
Formación sincicios: Células gigantes multinucleares a
cuerpo extraño.

CLASIFICACION VIRUS HERPES:

1.HERPES VIRUS SIMPLE (VHS): VHS TIPO 1 Y VHS TIPO 2
2.VARICELA – ZOSTER (VVZ) Ó VHH TIPO 3
3.EPSTEIN – BARR (VEB) Ó VHH TIPO 4
4.CITOMEGALOVIRUS (CMV) Ó VHH TIPO 5
5.VHH TIPO 6 : EXANTEMA SÚBITO INFANTIL
6.VHH TIPO 8 : SARCOMA DE KAPOSSI Y LINFOMA DE SEROSA.

CARACTERISTICAS DEL VIRUS HERPES SIMPLE



1.EFECTO CITOPATICOS:
Inclusiones de Cowdry tipo A
(inclusiones intranucleares)

COSMOPOLITA
RESERVORIO:
VHS-1: saliva
VHS-2: Secreciones genital.
TRANSMISION:
Hombre - hombre
VHS
EPIDEMIOLOGIA

3. TRANSMISIÓN:
1.VHS – 1 : A través secreciones oro faríngeas
2.VHS – 2 : A través secreciones genitales (ETS)
3.Herpes congénito: Madre infectada VHS - 2 al feto a
través de la placenta
4.Herpes neonatal: Madre infectada VHS - 2 al RN a
través del pasaje por el canal del parto.

VHS
PATOGENIA
Órgano diana replicación: células mucoepiteliales

Foco latencia: Neurona ganglionares regionales.

Diseminación: reactivación y diseminación
sistémica (encéfalo, hígado y pulmón)

Replicación célula muco-epitelial
(produce citolisis)
Neuronas ganglionares regionales
Diseminación
Sistémica.
Reactivación en lugar
De ingreso.
Vesículas
cutáneas
Reaparición
vesículas
Vía linfática.
Latencia x IMC
Disminución IMC
Encéfalo Pulmón Hígado.
PATOGENIA

LESIONES QUE PRODUCE EL VHS
VHS – 1 : Herpes labial y herpes en piel por encima del ombligo
VHS – 2 : Herpes y ulceras genitales. Herpes en piel por debajo del ombligo.
Lesión herpetica: Caracteriza por lesiones vesiculares y ulceras

•HERPES SIMPLE LABIAL.

ESTOMATITIS HERPETICA

HERPES SIMPLE CUTANEO

Herpes genital: vesículas + ulceras genitales.

HERPES GENITAL

FORMAS GRAVES DE ENFERMEDAD POR HVS

1.Principal causa de encefalitis aguda por virus. Especialmente en
neonatos y inmune suprimidos.

2.HERPES CONGENITO:
SNC: microcefalia, microftalmia, corioretinitis, convulsiones.
Piel: lesiones vesiculares
Hígado: ictericia, hepatomegalia

3. ESOFAGITIS Y TRAQUEOBRONQUITIS HERPETICA.

VHS
TRATAMIENTO

•Antiviral : Aciclovir por vía oral,
200 mg 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día ò
800mg 2 veces al día durante 5 días.

•No aplicar cremas que tengan corticoides.

CARACTERISTICAS DEL VIRUS VARICELA - ZOSTER

1.IDENTIFICACION LABORATORIO:

a.CITOLOGICO: INCLUSIONES DE COWDRY TIPO A
b.SEROLOGICO: AUMENTO TÍTULOS DE ANTICUERPOS
MEDIANTE PRUEBA FIJACIÓN DE COMPLEMENTO.
c.CULTIVOS CELULARES.

TRANSMISION:

–Principalmente inhalación gotitas aéreas y
descamación cutánea
–Contacto directo.
–Vertical: durante 1 trimestre embarazo (varicela
congénita)

VIRUS VZ
PATOGENIA

•Replicación inicial: Células aparato
respiratorio y fibroblasto.
•Foco de latencia: Neuronas ganglionares
raíces posteriores ganglios raquídeos y
intracraneales.
•Diseminación: sistémica y vertical.

ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL VVZ
1. INFECCION PRIMARIA: VARICELA
2. REACTIVACIÓN : HERPES ZOSTER
3. HERPES ZOSTER DISEMINADO
4. VARICELA CONGENITA

VARICELA

•Periodo de incubación: 14 a 21 días

•CC: Exantema progresivo asociado prurito,
fiebre, cefalea, faringitis.

•Curso: benigno.

EXANTEMA PROGRESIVO:
Mácula pàpula Vesícula pústula costras

Macula eritema - papular

PUSTULA
COSTRA

VARICELA

VARICELA
TRATAMIENTO

•Sintomático:
–Control fiebre (acetominofen)
–Aliviar prurito y evitar la sobre infección
(antihistamínicos, loción calamina).

HERPES ZOSTER:
• Reactivación del virus VVZ latente.
• Ocurre 50% mayores de 50 años y en casos disminución
IMC
• Caracteriza: lesiones vesiculares eritematosas,
acompañado de neuralgias radiculares (a lo largo del
trayecto de un nervio sensitivo o dermatoma).
• Dos formas clínicas: Neuralgia postherpetica cutánea o
zoster cutáneo y neuralgia postherpetica pares craneales o
zoster de nervios craneales (oftálmico, otico,
glosofaríngeo).

•Zoster intercostal ; lesiones
vesicoampollares sobre una base
eritematoso en hemotórax derecho.
No rebasan la línea media.

ZOSTER LUMBAR:

ZOSTER MANO:

•Zoster oftálmico: Signo
Hutchinson (vesículas en ala
y punta nasal).

ZOSTER OFTALMICO

ZOSTER EN HEMICARA.

HERPES ZOSTER
TRATAMIENTO

•Antivíricos: Aciclovir

•Analgésicos

•Curaciones tópicas lesiones cutáneas.

VIRUS EPTEIN BARR

•Célula diana primaria replicación: Linfocitos B
y células epiteliales orofaringe y nasofaringe.

•Foco de latencia: Linfocitos B

• En los linfocitos B producen ciclo litico y
lisogénico (virus atenuado mitogeno)

• Es un virus oncogénico : Transformación linfocitos
B en célula cancerosa.

• Control de la infección por VEB, esta a cargo de los
linfocitos CD8 o depresores.
• Se transmite a través del beso o compartir cepillos
dientes.

IDENTIFICACION LABORATORIO DEL VEB
1.Linfocitosis atípicos o células de Downey (linfocitos T activos) en
extendido y lamina periférica de sangre.
Célula de Downey: linfocitos con citoplasma basofilo y
vacuolado con núcleo oval o lobulado.

2. Reacción de Paúl – Bunnell o Prueba de Monospot: Títulos altos
de anticuerpos heterofilos (aglutininas contra eritrocitos de carnero).

ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL VEB:
1.Mononucleosis infecciosa
2.Enfermedades linfoproliferativas:
Ligada al cromosoma X (Síndrome Duncan)
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaringeo
Leucoplaquia oral vellosa : Asociado a SIDA.

CUADRO CLINICO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
SINONIMIA: Fiebre ganglionar de Pfeiifler

PERIODO INCUBACION: 30 – 50 días

TRIADA CLINICA CLASICA: Amigdalitis infecciosa febril +
adenopatías dolorosas cervico nucales + esplenomegalia.
Asociada con Rash cutáneo cuando se trata con penicilina
(ampicilina).

TRATAMIENTO
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA


•Sintomático (acetominofen , paracetamol) y
el propio de las complicaciones.

CITOMEGALOVIRUS
1.Célula diana replicación: monocitos , linfocitos
2.Lugar de latencia: monocitos, linfocitos.
3.Identificación laboratorio:
Produce efecto citopatico: Inclusiones intranucleares “ojo de
lechuza”
Linfocitosis atípicos en lamina periférica sin anticuerpos
heterofilos.
Sexología: aumento de títulos de anticuerpos anti - CMV
mediante prueba de fijación de complemento.

4.Fuente de infección: Secreciones (especial sangre, semen,
leche , saliva.) y tejidos transplantados

5.Transmisión: Transfusiones sanguíneas, relaciones
sexuales, vertical (por vía transplacentaria en especial
madres embarazadas infectadas en el tercer trimestre) por
lactancia materna.

6. Infección oportunista. Sobre todo en pacientes con SIDA.
Primera causa de muerte.

ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL CMV:
1.Enfermedad tipo mononucleosis infecciosa sin anticuerpo
heterofilos. Generalmente la primoinfección son
asintomáticas.

2.Malformaciones congénitas.

3.Enfermedad sistémica : sobre todo en SIDA.

MALFORMACION CONGENITA
POR CMV:

•Causa más frecuente de malformación congénita de
causa infecciosa.

•Triada característica:
Retraso psicomotriz + Ceguera (corioretinitis) + sordera
(afección oído interno).

ENFERMEDADES SISTEMICA POR
CITOMEGALOVIRUS

•Retinitis (Presentación más frecuente).
•Colitis
•Encefalitis
•Mielitis transversa
•Radiculopatía

Tratamiento infección CMV:
Uso de antivirales: elección Ganciclovir o Foscarnet.

Prevención infección CMV:
Empleo de condón
Usar sangre y órganos donantes seronegativos.