3er parcial-Ginecología.pdf

Ginecologia

1. Parcial 3......……………...
Índice
Pubertad -------------------------------------------------------------------------------1
Trastornos de la pubertad -------------------------------------------------------------3
Dismenorrea ---------------------------------------------------------------------------6
Endometriosis -------------------------------------------------------------------------8
Síndrome de tensión premenstrual ----------------------------------------------------10
Infecciones de transmisión sexual e infecciones del tracto reproductivo--------------12
1.Síndrome de flujo
a.Leucorrea-------------------------------------------------------------------13
b.Vaginosis bacteriana-------------------------------------------------------14
c.Candidiasis-----------------------------------------------------------------15
d.Tricomoniasis---------------------------------------------------------------16
2.Síndromes de úlceras genitales
a.Herpes--------------------------------------------------------------------- 17
b.Sífilis -----------------------------------------------------------------------18
3.Enfermedad inflamatoria pélvica------------------------------------------------21
Hemorragia uterina anormal----------------------------------------------------------22
PALM COEIN---------------------------------------------------------------------------23
CaCU ----------------------------------------------------------------------------------26
Cáncer de mama----------------------------------------------------------------------29
Resumen poderoso de cáncer cervicouterino-----------------------------------------31
Resumen poderoso de cáncer de mama----------------------------------------------32
Menopausia ---------------------------------------------------------------------------33
Prolapso de órganos pélvicos---------------------------------------------------------35
Incontinencia urinaria -----------------------------------------------------------------37
Planificación familiar------------------------------------------------------------------38
Manejo de pareja infértil --------------------------------------------------------------41

2. Pubertad
Definición:
Pubertad:Del latín “pubere” → pubis con vello.
Procesobiológicoenelqueseproduceeldesarrollodelos
caracteressexualessecundarios,lamaduracióncompletadelas
gónadasyglándulassuprarrenales,asícomolaadquisicióndel
pico de masa ósea, grasa y muscular y se logra la talla adulta
●pasan de una capacidad no reproductiva a una reproductiva.
●Cambios físicos y hormonales que realizan el cambio de la edad infantil hacia la edad reproductiva.
Adolescencia:Periodo de transición entre la infanciay la edad adulta.
Cambiosfísicos,psicológicos,emocionalesysociales,queseiniciaconpubertadyterminaen2dadécadade
vida.
●Del latín Adolescere→ “carecer de” o “ padecer de”
●OMS : entre los 10 y 19 años
Diferencia entre adolescencia y pubertad
1.La pubertad es un proceso biológico
2.La adolescencia es un proceso psicológico y social
Fisiología de la pubertad
¿Qué determina el inicio de la vida reproductiva?
●Secreción pulsátilde GnRh para la liberación de FSHy LH.
●GnRHygonadotropinashipofisarias(FSHyLH)→estáninhibidasporunasupresiónactivadela
secreciónde GnRH
Genética:
Iniciodelapubertadregulado→En“hubs”(centrosdeactividad)hayrednodaldegenes→cambiosenlos
circuitos neuronales del núcleo arcuato del hipotálamo.
1.Cambios transinápticos:
●↑↑deestímulosexcitatoriosdelasneuronassecretorasdeGnRH:víaglutamatoyvía
Kisspeptina(Neuronas productoras de Kisspeptina tienenreceptores paraLeptina)
➔LasKp→activadorespotentesdelasecrecióndeGnRHaniveldelhipotálamoyenla
adenohipófisis→ estimulan la liberación de LH, y en menor medida de FSH
●Disminucióndelosestímulosinhibitorios:porneuronasgabaérgicas,productorasdeopioidesy
péptido relacionado con RFamide
➔Aliniciodelapubertadhay↓↓delasecrecióndeGABA→seacompañadeunadisminucióndel
«tono inhibidor» de los péptidos opioides en las neuronas GnRH
2.Cambios en células gliales:contribuyen a activaciónde secreción de GnRH por dos mecanismos:
●Atravésdefactoresdecrecimientoqueactúansobrereceptoresdelasneuronasproductorasde
GnRH→TGFb,EGFIGF-1yatravésdecambiosenlaadhesividaddelascélulasglialessobrelas
neuronas productoras de
Epigenética
Hay factores externos que modifican la expresión de los genes, influyendo en el momento de inicio puberal.
• Cambios epigenéticos relacionados con alteración delestado nutricional
●TeoríadelcomienzodepubertadporlaLeptinaperiférica:Suconcentraciónenlasangretieneuna
relaciónestrechaconelcúmulodegrasayactúamedianteestimulacióndereceptoresdeóxidonítricosintasa,
ejerciendo una acción directa sobre células de adenohipófisis, tanto en producción y liberación de LH y FSH.
➔Unatalla,unporcentajedegrasacorporalyunpesomínimoparaquelaleptinasesegregue
periféricamente y llegue a los núcleos arcuatos.
•Ejercicio, estrés, factores sociales o psicológicos
1

3. •Influenciadelritmocircadianoyhorasdeluz→EntremáscercaestemosdelEcuadorhaymayorexposición
a la luz→ la pubertad comienza antes.
•Disruptoresendocrinosambientales→pesticidasquepuedeninfluirsobredistintasalteraciones
epigenéticas.
•Sedentarismo, localizaciones geográficas, vida urbana o vida rural
Eje hipotálamo-hipófiso-somatomedínico
↑↑producciónenelhipotálamodeGHRH(hormonaliberadoradehormonadecrecimiento),enlahipófisisde
GH → ↑↑ IGF-I . Incremento se produce antes en las mujeres que en los hombres.
●Esteroides sexuales → aumentan la secreción de hormona de crecimiento.
●Los estrógenos son la principal hormona responsable de la maduración ósea,
Fisiología→ resumencito
GnRH→estimulaagonadotropinas(FSHyLH)→inducenmaduracióndecélulasgerminales→producciónde
esteroides sexuales
Mujer:estradiol→aparicióndelpecho,aumentodeltamañodelútero,losovariosylastrompasdefalopio,
aparición del vello púbico(maduración del sistema reproductor)
Varón:LHestimulaacélulasdeLeynding→parasíntesisdetestosterona,ylaFSHinducelamaduraciónde
los túbulos seminíferos.
Enambossexos:andrógenosestimulanelcrecimientodevellopúbicoyaxilar,lamaduracióndelas
glándulassudoríparasapocrinas(responsablesdelsudoradulto)yloscambioscutáneosrelacionadosconel
acné.
Nota:Testosteronayestradiol→responsablesdel
desarrollo de caracteres sexuales secundarios
Cambios en la pubertad
Caracteressexualessecundarios:cambiosfísicos
que se dan a partir de la pubertad.
➔Finalizaconlamenstruaciónyla
instalación del ciclo.
Pico de crecimiento
-Brote o crecimiento acelerado.
Sedaantesdeldesarrollodecaracteressexuales
secundarios o de la mano de estos.
●Poracciónsinérgicadehormonade
crecimiento y de los esteroides sexuales.
1.Telarquia:Aparicióndelbotónmamarioenla
mujer entre los 10,5 y 11 años de media
●Regulado porestrógenos
●Transcurren2añosdesdeelbotón
mamario hasta la menarquia
●Viene acompañada de pico de crecimiento
●Estadios de Tannerson los que permiten clasificarel grado de desarrollo
2.Adrenarquia
Maduracióndesuprarrenales→aparicióndeandrógenossuprarrenales→Dehidroepiandrosterona→aparición
de vello púbico y axilar.
●No depende de estrógenos e inicia 2 años antes del aumento de esteroides gonadales
Consecuencias
●Pubarquia:Desarrollo de vello púbico - 8 años: niñas-9 años: niños
●Axilarquia:Primera aparición del vello axilar
3.Menarquia:Primera regla→ 12,5 ± 0,8 años
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4. Doc dijo de los 10 a los 14 y se puede extender hasta los 16
●Refleja la madurez de todo el eje → señala la disminución del crecimiento
●Los primeros ciclos son anovulatorios
●Laedaddelamenarquiasecorrelacionapositivamenteconlaedadósea,elíndicedemasacorporal
(IMC) y negativamente con el remanente de crecimiento
¿Por qué dejan de crecer las niñas después de la pubertad?
Huesos → se eleva densidad ósea por el estrógenos
●Calcificación de lasepífisispor el aumento de osteogénesis(↑↑osteoblastos y ↓↓osteoclastos)
●Las mujeres menopáusicas pueden caer en una osteoporosis por la deficiencia de estrógenos.
Tejido graso
Regulado por los estrógenos→ depósito de tejido graso en zonas específicas
Metabolismo de colesterol y triglicéridos
Trastornos de la pubertad
AMENORREA PRIMARIA →mujer que no ha presentado lamenstruación después de los 14 o los 16
Pubertad precoz
Ocurre antes de los 8 años en niñas y 9 años en niños
●Central: → dependiente de eje
hipotálamo-hipófisis-ovarios→↑↑FSHyLH
→↑↑ hormonas esteroideas
-Reactivaciónnormal,peroprecoz,deleje
hipotálamo-hipófiso-gonadal(HHG)y,por
ello, siempre es isosexual.
➔1era causa → idiopática
➔No tumoral→ Genéticas
➔Tumoral→ hamartomas,gliomasy
adenomas hipofisarios
●Periférica:independientedegonadotropinas
,poresteroidessexualesanivelrenalo
gonadal.Noesconsecuenciadelaactivación
del eje HHG.
-Hay producción por tumores
¿Cómo la estudias?
Niveles de FSH y LH :
Siestándisminuidas→origenesperiférico→buscar
tumores productores
Siestánaumentadas→origenescentral→descartar
tumores hipotálamo hipofisarios o no tumoral
Abordaje
Sabersiescentraloperiférica→medianteestudiosde
imagen
Descartar si es tumoral o no tumoral
●Si no hay tumor= es idiopática
Problemas más importantesde la edad precoz→ reduceel crecimiento→ talla baja
●Una vez que estrógenos se producen hay cierre delcartílago del crecimiento
Tratamiento
Origen tumoral→ tratarlo si hay síntomas
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5. Idiopática→enestecasolasecreciónespulsátil→inhibimoselejedándoleanálogosdeGnRH→por
feedbacknegativo,yaqueledasunasecreciónconstante,asíinhibesafshylh→Sellevaalejeacomoera
en la infancia→ por 28 días y antes de los 8 años.
Pubertad retardada
Mujeresquenohanpresentadolamenstruación,apartirdelos14sinosepresentandesarrollodelos
caracteres sexuales secundarios, hasta los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios.
-Es la ausencia de telarquia en las niñas a una edad de 14 años,No hay desarrollo de caracteres sexuales
Clasificación:
●Hipogonadimsohipogonadotrópico(Hh)→Essecundariooterciario,porhipotálamoohipófisis→
disminución de FSH Y LH
Causas:Buscar causas centrales en el hipotálamoo hipófisis
●Tumorales
-Tumores que comprimen el hipotálamo → craneofaringioma
-Tumor a nivel hipofisiario como adenoma productor de prolactina
●No tumorales
-Genéticas-Sx de Kallman(acompañado de hiposmia y anosmia)-Anorexia y bulimia
-Atletas de alto rendimiento (cambios de dieta, dejan de hacer ejercicio y se restablecen)
●Hipogonadismoshipergonadotropico(HHiper)→primario,falloenlagónada→FSHYLHaltos(nohay
estrógenos que los inhiban
➔SxdeTurner(tienenestríasgonadales),Agenesia(malformaciones),Cromosómicas(disgenesia
gonadal→ no hay ovarios)
➔Sxinsensibilidaddeandrógenos(receptoresdeandrógenosalterados→Fenotipofemenino,
cariotipo46XYdesarrollangónadasmasculinas→producentestosteronas,peronolacaptany
noproducenrespuestaatestosterona→ydesarrollangenitalesdemujer.producenhormona
antimulleriana→inhibeformacióndeconductosdemülleryporendealterciosuperiorde
vagina (útero y salpinges), solo tienen vulva y tercio inferior de la vagina. → no menstruación.
●Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
●Secundaria a enfermedades crónicas
Tratamiento
Tratamiento: estrógenos y progesterona
Agonistasdopaminérgico→inhibenalaprolactina→retroalimentaciónnegativaconGnRH,asíyanoinhiben
a FSH y LH
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6. Dismenorrea
Definición→Menstruación dolorosa en ausencia de patologíapélvica
Del griego :Dis → difícil,men→ mes , Rhea → Flujo
➔Dolor uterino durante la menstruación localizado en la región suprapúbica
➔Aparicióndedolorenzonaabdominalbajaopélvicainmediatamenteantesdelamenstruacióno
coincidiendo con ella debido a contracciones dolorosas del músculo uterino.
Se divide en:
Primaria→ Dolor asociado a la menstruación
●En ausencia de patología pélvica anatómica
●Resulta de isquemia uterina causando dolor modulado por PG
Característicadelasmenstruacionesovulatorias→.Inicióenlosprimeros
6-12 mesesdespués de la menarca
Secundaria→ Dolor que coincide con la menstruaciónpero estáasociadacon
patología pélvica anatómica---------------------------------------->
Inicia en cualquier momento después de la menarca
Epidemiología→Afecta al 45-95% de mujeres e incapacitaal 10%.
Afecta al 80% de mujeres caucásicas, hispanas y afroamericanas
Es la primera causa de ausentismo escolar y laboral
Factores de riesgo
●Edad→ Más frecuente en mujeres adolescentes, de causa multifactorial
○Px entre 13-18 tienen mayor probabilidad
○Enedadestempranashayfrecuenciasde90%,yafinalesdelavidareproductiva,lafrecuencia
yprevalenciadisminuye→Edad<20(vadisminuyendopocoapoco,perovuelveaalcanzarun
pico >30 años por endometriosis)
●Raza
●IMC<20
●Alto estrés
●Infecciones pélvicas
●Tabaquismo,alcohol,drogas
●Menarca precoz, hiperpolimenorrea
●Síndrome de tensión premenstrual
●Infertilidad
Etiología
Causas de dismenorrea secundaria:
●Oclusión tubaria bilateral
●Enf. inflamatoria pélvica crónica
Cambiosfisiopatológicosdelperiodopostovulatorio→enlos
cualeshayun↑↑o↓↓deprogesteronaquellevaaun↑↑dePG(y
leucotrienos)→↑↑irritacióndelasterminacionesnerviosas
miometriales→hiperalgesiaydolorinflamatorio.Tambiénhay
disminución en el umbral al dolor durante la menstruación.
LasobreproduccióndePGentejidoendometrialparticipaen
ambos trastornos.
Fisiopatología
FaseLútea:reduccióndeprogesterona→desestabilizaciónde
membranalisosomal→liberacióndefosfolipasaA2→actúasobre
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7. fosfolípidosdemembranacelularyseliberaácidoaraquidónico,sustratoparaformacióndeeicosanoidesvía
ciclooxigenasa(PGE2 y PGF2α) y lipooxigenasa (leucotrienos B4 y C4)
→ estimulan la contracción del m.l → produciendo isquemia e hipoxia miometrial.
-Vasopresina también contribuye a la contracción y al dolor.
●Las prostaglandinas aumentan la secreción de metaloproteinasas e inhiben a las células
Cuadro clínico
Dismenorrea inicia con la menstruación
Duración: 2-4 días Máxima intensidad: durante las primeras 24-48 hrs
-Dolor: tipo cólico en hipogastrio
●Sepuedeirradiaraambasfosasilíacas,zonalumbarycaraanterior
del muslo.
Se acompaña de :
- Náuseas y vómitos (89 %) - Cefalea (45 %)
- Astenia (85 %) -Polaquiuria
- Estreñimiento y/o Diarrea (60 %)
-Enladismenorreasecundaria:eldolordainicio1a2semanasantesde
queinicieelflujomenstrualypersistedespuésdequehafinalizadoel
sangrado
Diagnóstico
Sehacepordescartedeotraspatologías,peroesmuydifícil,porlotantose
hace conprueba terapéutica,
Historia Clínica→ Anamnesis
Exploraciónfísicabimanual→sirveparaeldxdiferencialdedismenorrea
secundaria
Ultrasonidosoloenpxcondismenorreaconsospechaclínicadepatología
agregada y px sin respuesta al tratamiento previo
Laparoscopiaindicadaenpacientescondismenorrea,faltaderespuestaa
AINESoACO,consospechadedismenorreasecundaria.→estándardeoro
de dolor pélvico crónico.
●Dxdiferencial→Dismenorreasecundariaydolordebidoainfeccionesdeltractogenitourinario,
enfermedad intestinal, masas anexiales ováricas y uterinas y embarazo.
Tratamiento
Farmacológico
Se basa en el uso de
AINES→ Inhibidores de la COX.primera línea para endometriosis.
●Tomar con el primer aviso de la menstruación(cólico o mancha)
●Ibuprofeno es elmás usado y barato
●Efectos adversos:
náusea,dispepsia,cefalea,mareo,somnolencia y sequedad de
boca,además de que afectan el tracto GI
-Inhibidores de COX II→muy caros,producen pocosefectos adversos y protegen el tracto GI
-Hormonales:Progestinas,anticonceptivosoralesACO,GnRhyDanazol(derivadodehormona
testosterona)→ACO→tienenunatasaderespuestadel80%→Suprimenlaovulación,restringencrecimiento
endometrial, disminuye la producción de PG y del volumen catamenial
-Progestinas→ Medroxiprogesterona en px adultas y Levonorgestrel→ inhiben LH y FSH por feedback -
Mirena,dispositivo intrauterino (DIU) hormonal → libera progestina a nivel endometrial
-GnRh→ afecta la producción de estrógenos y así se evita la proliferación endometrial
-Trinitrato de glicerina transdérmico→ efecto relajantedel miometrio
-Calcio antagonista→ nifedipina reducen la actividadmiometrial
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8. NousarButilhioscina→esantagonistamuscarínico,anticolinérgico,enelúteronohayreceptores
muscarínicos.
No farmacológico
●Calor local
●Acupuntura y acupresión
●Neuroestimulación transcutánea eléctrica
●Ejercicio
●Cambiosenladieta(vitaminas,reducirla
ingesta de grasas y carbohidratos, etc)
Vitaminas:
B1,E,B12,Magnesio,B6,Aceitedepescado
y Aceites con omegas.
Vit. E + Ibuprofeno → beneficios
Quirúrgico
●Neurectomía presacra
●Resección del ligamento uterosacro(LUNA)
●Histerectomía
Referencia al 2do nivel
En px con dolor crónico→ se refieren al 2do nivel cuando no se ha determinado la causa del dolor o cuando
hay respuesta inadecuada del tto.
En px con dolor severo→ enviar a servicio de urgencias para controlar el cuadro agudoEndometriosis
Enfermedadinflamatoriacrónicabenignacaracterizadaporlapresenciadeglándulasydeestroma
endometrialfueradelacavidadendometrial,porquesipuedeocurrir
en el útero
●Seobservaprincipalmenteen→ovariosyensuperficiede
peritoneo pélvico.
-Enfermedaddependiente de estrógenoPredomina enmujeres fértiles
Epidemiología
Dado que muchas mujeres son asintomáticas, la verdadera prevalencia es difícil de cuantificar.
1.6 casos por cada 1000 mujeres en edad reproductiva
México: incidencia de 34.5%
Factores de riesgo
●Predisposición familiar (familiares de primer grado con endometriosis)
●ciclo menstrual corto
●menarca temprana y tardía (al final de la vida reproductiva)
●Mutaciones genéticas y polimorfismos
●Defectos anatómicos (obstrucción de cuello uterino)
●Toxinas ambientales
●Patología del ovario (sx del folículo luteinizado no roto)
Fisiopatología→se desconoce la causa definitiva dela endometriosis”, algunas teorías:
-Menstruaciónretrógrada(TeoriadeSampson)→(másaceptada)Ocurrecuandosangremenstrual,enlugar
de salir del cérvix sigue hacia las trompas de Falopio y cavidad pélvica.
●Sehainvalidadoporquenojustificalapresenciadet.endometrialenotroslugaresdelacavidad
peritoneal o en órganos adyacentes
-Diseminación linfática o vascular→Implantandoseen lugares alejados como pulmón, piel y músculos.
-Metaplasiacelómica→Lascélulasqueconformanelperitoneo,lasuperficieováricayeltejidoendometrial
provienen de un precursor embriológico común; la célula celómica.
LateoríadeMeyerproponequepormetaplasialascélulasgerminalesováricasylascélulasperitoneales
pueden ser potencialmente transformadas en tejido endometrial.
-Teoría de inducción→ Factores hormonales inducenla diferenciación de células para generar t. endometrial
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9. Tolerancia inmunológica
-Anormalidadesdelsistemainmune→Lainmunovigilanciadefectuosa→↓↓laeliminaciónderesiduos
menstruales, lo que permite la persistencia de células endometriales ectópicas dentro de la cavidad pélvica.
DEPENDENCIA HORMONAL →altos niveles de estrógenofavorecen su actividad y proliferación.
-E1yE2 Producido por Ovarios
-Tejidos Periféricos producen estrógenos mediante aromatización de andrógenos a estrógenos
-Los Implantes expresan 2 Enzimas Estrogénicas: Aromatasa y 17B-hidroxiesteroide Deshidrogenasa Tipo 1
-LasImplantessonDeficientesdelaenzima:17B-hidroxiesteroideDeshidrogenasaTipo2Éstaenzima
Inactiva el Estrógeno→ Esto favorece unambiente altamenteestrógenico
●Losefectosdeprogesteronaseatenúan→Laresistenciaalaprogesteronasedaporlaexcreción
excesiva de estrógeno→ ↓↓ la expresión del receptor de progesterona en las células endometriales.
MujerSinEndometriosis:Elendometrionormalnoexpresaaromatasaytienemayoresconcentracionesde
17β-hidroxiesteroidedeshidrogenasatipo2enrespuestaalaprogesterona→aconsecuencialaprogesterona
antagoniza los efectos del estrógeno en el endometrio normal durante la fase luteínica.
●Laendometriosismanifiestaunestadoderesistenciaalaprogesteronaqueimpidedichoantagonismo
en los implantes.
LaprostaglandinaE2(PGE2)eselinductor++potentedelaactividaddelaaromatasaenlascélulasdel
estromaendometrial→Elestradiolproducidoenrespuestaalaaromatasa↑↑laproduccióndePGE2al
estimularalaCOX-2enlasc.endotelialesdelútero→originaunaretroalimentaciónpositivaqueacentúalos
efectos estrogénicos sobre la proliferación de la endometriosis.
Cuadro clínico
●Dolorpélvicocíclicoocrónicocausadoporcitocinasproinflamatoriasyprostaglandinas,tambiénpor
invasión de nervios
●Dismenorrea→ dolor de tipo cólico en la menstruación
●Dispareunia→ dolor en el coito
➔Superficial→ irritación en la parte externa
➔Profunda→ abd
●Disuria, polaquiuria, urgencia , hematuria → sospechade endometriosis por urocultivo negativo
●Disquexia→ defecación dolorosa y hematoquecia
●Esterilidad:Lasadherenciascausadasporendometriosis→entorpecelacaptaciónytransportenormal
del oocito por parte de las trompas de falopio, perturbaciones en funciones ováricas,
●Obstrucción intestinal y ureteral
Diagnóstico→La mayoría de las px no tienen endometriosisgrave
-Inspección con espéculo→ nódulos azulados en cuello uterino y vagina
-Tactovaginoabdominalorectoabdominal→nódulosdetamañovariable,durosyfirmes→enligamentos
uterosacros, fondo de saco de douglas, tabique rectovaginal→ NO CONCLUYENTES
-Ecografíatrasvaginal→granvalorparaendometriomasperopocoparaendometriosis,ayudaadescartar
otras causas de dolor.
Laparoscopiaylaparotomía→dxdeseguridad→seencuentranendometriomas,adherenciasylesiones
endometriosicas. No a todas las px se las realizaremos.
-Biopsia (mejor método) →determina presencia de ep.endometrial,glándulas endometriales y macrófagos
-Marcadores→CA-125↑↑enendometriosis(noesespecíficoporqueseelevaentumoresepitelialesdel
ovario, cánceres, enf inflamatoria pélvica, mioma)
-Enema de bario y rectoscopia (endometriosis intestinal) y cistoscopia (dx endometriosis tracto urinario)
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10. Tratamiento→Condicionadoporlaintensidaddesíntomas,localización,extensióndelesiones,edad
y deseo de descendencia.
Sintomático
●AINES→ para tratar la dismenorrea
HORMONAL →Tratan de inhibir el crecimiento de losimplantes endometriales
Reducen los nivel circulantes de estrógeno→ disminuyen la secreción de estradiol del ovario.
●Anticonceptivosoralescombinados→inhibenliberacióndegonadotropinas,reducenflujomenstrualy
decidualización y aumenta la apoptosis celular → se induce un estado de pseudo-embarazo
●Progestágenos→suprimenyantagonizanlosreceptoresdeestrógeno,einhibenproliferación
endometrial, → acetato de medroxiprogesterona 20 a 100 mg diarios o IM 150 mg c/3 meses
●Andrógenos(análogos) → no tienen efecto en la proliferación
○Danazol (supresión del pico de LH dando estado anovulatorio) → 600 a 800 mg VO c/24 hrs
■Induceaunestadoaltoenandrógenosybajoenestrógenos(una
pseudomenopausia)→ atrofia de los implantes endometriósicos.
○Gestrinona → VO 2.5 a 10 mg por semana en dosis divididas c/24 o c/ 56 h
●Antagonistas de la progesterona → mifepristona por 6 meses dosis diaria 50 mg VO
○Modulador selectivo del receptor de progesterona
●Agonistas de GnRH → administración continua (no pulsátil)→ induce estado menopáusico
➔no se pueden dar por mucho tiempo→ producen osteopenia y osteoporosis
●Antagonistas de GnRH→ supresión directa
●Inhibidores de la aromatasa→ anastrozol
-QUIRÚRGICO→Tratar de remover o destruir los implantesendometriales.
Laparoscopia
●Mejorar resultados con→tx hormonal 6-8 sem antes de operación y 12 -24 sem después de operación
●En mujeres con varias cx y fertilidad satisfecha se recomienda histerectomía total.
Px recurrente con síntoma complejo y USG anormal debemos referir a 2do nivel
Sx de tensión Premenstrual
Definición:secaracterizaporirritabilidad,ansiedad,labilidademocional,depresión,edema,dolorenlas
mamas y cefaleas. Ocurre de 7 a 10 días antes y hasta pocas horas después de comenzar la menstruación.
➔Ocurren enfase lútea y sonrecurrentes→ al menos3 ciclos
Síntomasmáscomunes:irritabilidad,ansiedad,agitación,enfado,insomnio,dificultadparaconcentrarse,
letargia,depresiónycansancioextremo.Laretencióndelíquidoscausaedema,aumentotransitoriodepesoy
turgencia. Puede haber pesadez o presión pelvianas y dolor de espalda.
Epidemiología
El 30% a 90% tienen síntomas premenstruales leves.
El 20% a 30% se asocian con síntomas premenstruales moderados a graves
El 3 a 8% padece síntomas graves e invalidantes
Factores de riesgo
-Edad de 25 a 40 años
-Antecedentes familiares de tensión premenstrual
-Estrés
-Factores psicológicos→ mujeres con depresión ++ propensas
-Tabaco
-Factores alimenticios
●niveles bajos de vitaminas y minerales (magnesio, manganeso, y vitamina E)
●Altoconsumodealimentossalados(conllevaaretencióndelíquidos)yaltoconsumodeazúcares
simples→ cambios en el estado de ánimo y fatiga.
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11. Etiología
Se desconoce la causa del SPM, las posibles causas o factores contribuyentes incluyen:
●Factoresendocrinos(hipoglucemia,hiperprolactinemia,hipersensibilidadaestrógenosyprogesterona,
exceso de aldosterona)
●Una predisposición genética
●Deficienciadeserotonina→estadisminuyealmismotiempoqueelestrógenodurantelafase
premenstrual.
Cuadro clínico→
Diagnóstico
-Elexamenfísicoylosestudios
delaboratorionosonde
utilidad → Dx es clínico
-De acuerdo a ACOG:
Puedepedirsealasmujeres
queregistrenlossíntomas
diarios en un calendario.
●presentan1o++delos
sig.síntomasenlos5
díasanterioresala
menstruacióndurante
los últimos 3 ciclos
•Lossíntomasmejorandentrodelos4díasdeocurridala
menstruación,sinrecurrenciaporlomenoshastaeldía13del
ciclo.
4síntomasfundamentales=irritabilidad,tensión,depresión,
cambios emocionales
Diagnóstico diferencial
Enalgunostrastornoslossíntomasfísicosse↑↑en
formanotoriadurantelosdíaspreviosala
menstruación.
Lapresenciadesintomatologíaenfasefoliculardebe
descartarpatologíasqueexacerbanlafaselútea
tardía.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
• Modificaciones de los hábitos alimentarios (Nivel B)
Dieta:Restringirelconsumodesal,azúcares,alimentosconmetilxantinas(café,té,chocolate),Tabacoyalcohol,carnes
rojas(proteínas y grasas).
-Incrementar el consumo de: carbohidratos complejos(triptófano que aumenta la serotonina)
• Psicoterapia (Nivel C)
• Vitaminoterapia - Mineraloterapia
Fármacos
●Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) →primera línea
-Para alivio de los síntomas físicos y emocionales
-Fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina actúan sobre el humor, saciedad y agresividad.
-Se dan durante la fase lútea
AINES, ACO, Agonistas de GnRH e Inhibidores de la gonadotropina→ Danazol
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12. Infecciones de transmisión sexual (ITS) e Infecciones del tracto
reproductivo (ITR)
Definición
Las infecciones del tracto reproductivo son
infecciones del tracto genital.
➔Afectan tanto a mujeres como a hombres.
➔En los hombres son más comunes las ITS.
➔En las mujeres son más comunes las ITR
no transmitidas por vía sexual.
No todas las infecciones de transmisión sexual son infecciones del tracto reproductivo y no todas las
infecciones del tracto reproductivo se transmiten por vía sexual
ITRse refiere al lugar afectado → tracto reproductivo ITSalude a la forma de transmisión → víasexual
(vulva, vagina,cérvix,útero y anexos).
→ VIH y Hepatitis B y C → ITS pero no del
tracto reproductor.
ITS: tratamiento es en pareja
Factores de riesgo:influenciados por
●Factores sociales y económicos
Las ITS(Sífilis, gonorrea y chancroide)son
comunes → Comunidades desorganizadas,
trabajador migrante, trabajadoras sexuales.
Consumo de drogas ilícitas o no ilícitas→ El
alcohol lleva aprácticas de riesgo
Poligamia y relaciones bisexuales.
Infecciones iatrogénicasson comunes donde
hay muchas ITS y donde los prestadores de
salud no tienen capacitación → ++ frecuente
infecciones postparto y postaborto
●Biología y comportamiento
Infecciones endógenascomunes en todo el
mundo, influenciadas por factores ambientales,
higiénicos, hormonales y otros,
Complicaciones graves
ITS/ITR, como el embarazo ectópico, la enfermedad pélvica
inflamatoria, el trabajo de parto prematuro, el aborto
espontáneo, la muerte fetal y las infecciones congénitas→
conducen a discapacidad crónica (como infertilidad y
cáncer genital) y a la muerte.
Abordaje de las ITR
● Sintomatología (más importante y fácil)
1.Flujo→ más frecuentes, por vía endógena
2.Úlceras
3.Enf. inflamatoria pélvica
●Etiología
1.Microorganismos
11

13. 1. Síndrome de flujo
1.1 Leucorrea
Definición
Es unflujono sangrante que procede del aparato genitalfemenino. → Flujo blanquecino
Puededeberseaunasecrecióncervicalabundantey/oaunaexcesivadescamacióndelavagina,provocada
por lo general por una infección baja del aparato genital →La leucorrea es un síntoma.
Ante una leucorrea se debe:
●Determinar si es fisiológica o patológica.
●Evidenciar el o los gérmenes etiológicos.
●Indicar un tratamiento eficaz y prevenir las recidivas.
Anteladeteccióndedescargavaginaloleucorreaanormalelprofesionaldelasaluddebenconsiderarcomo
causa frecuente las ITS/ITR de flujo:
- Vaginosis bacteriana
- Candidiasis
- Tricomoniasis
Epidemiología→
1.Vaginosis Bacteriana (VB) 22 a 50%
2.Candidiasis Vulvovaginal (CVV) 17 a 39%
3.Tricomoniasis Vaginal (TV) 4 a 35%
Factores de riesgo
●Comienzo de la vida sexual
●Uso de tampones, compresas y salvaslip, duchas vaginales
●Tratamientos previos
●aborto, parto o maniobras uterinas
Etiología
Características del flujo según la causa
Cantidad Color ConsistenciaOlor
Vaginosis Moderada Blanco-grisáceoHomogéneo-adher
ente
Maloliente
Candidiasis Escasa-moderadaBlanco-amarillentoGrumosa(leche
cortada)
Indiferente
Tricomonas Aumentada Amarilloso-verdosoEspumosa Maloliente
Fisiología
LoslactobacilosdominanlafloramanteniendounpHácidoóptimoconlasupresióndelasbacterias
asociadasconvaginosisbacteriana.UnelevadopHvaginalfacilitaelcrecimientodeorganismostransmitidos
sexualmente Ph normal de la vagina → <4.5
https://www.chospab.es/web/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2009-2010/sesion20100324_1.pdf
https://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2014-2015/sesion20150312_01.pdf
12

14. 1.2 Vaginosis Bacteriana
Definición
Lavaginosisbacterianaesunainfeccióncomúndeltractogenitalbajoque
representaunaalteraciónenlamicroecologíavaginal,enlacuallaflora
normal,constituidaporBacteriasBacilosgrampositivos(Lactobacillus)es
sustituidaporunafloramixtapredominanteanaerobia,enlaquesuprincipal
agenteeslaGardnerellavaginalis,enconcentraciónsuperiora105,puesen
concentraciones inferiores es parte de la flora vaginal normal
➔Eslacausamáscomúndedescargavaginalanormalenmujeresde
edad reproductiva
➔Infección endógena
➔Aumento de lactobacilos acidófilos → ↑↑ácido láctico y peróxido en la vagina
Etiología
LaVaginosisbacteriana(VB)esunsíndromequesecaracterizaporunsobrecrecimientodecualquieradelos
siguientes microorganismos:Predominan los anaerobios→Causantes del cuadro clínico
●Gardnerella vaginalis→ en un 98% en mujeres con vaginosisy hasta en un 50% en mujeres sanas
●Prevotella
●Mobiluncus
●Ureaplasma
●Bacteroides
●Fusobacterium
Factores de riesgo
●Duchas vaginales
●Más común si hay actividad sexual → semen
provoca cambio en pH
●Nueva pareja sexual
●Uso de DIU
Cuadro clínico
●Leucorrea → Flujo blanco o gris, filante,
abundante
●Consistencia homogéneo (en toda la pared)
adherente (se adhiere a la pared vaginal) → con Especuloscopia
●Olor a pescado →por las aminas biogénicas
●50% asintomático
NOTA:Noprurito,noinflamación,noneutrófilos→Sedefinecomounainfecciónanivelvaginal,sinrespuesta
inflamatoria→por eso es Vaginosis y no Vaginitis
En pantaleta la leucorrea está oxidada→ flujo setorna amarillo
DiagnósticoSe observar con especulo
Criterios de Amsel: 3 criterios = positivo
Requiere la demostración de 3 de los 4 parámetros que siguen:
●Leucorrea→ Espejo vaginal para corroborar las características
●Medición de pH (>4.5) → papel de nitrosina
●Prueba de hidróxido de potasio KOH (Whiff) o aminas
○Tomar el flujo y agregar KOH al 10% → libera aminas→ acentúa olor fétido
●Frotis:Microscopioenfrescoseobservancélulasguía,diana(célulasepitelialespolimorfonuclearescon
bacterias)
★criterio diagnóstico de VB asociadas conGardnerellavaginalis.
13

15. Criterios de Nugent
Evalúan la presencia y cantidad de cuatro
morfotipos de leucocitos en relación con bacterias
G+ y G-
Tratamiento
Dar tratamiento a mujeres cuando :
-Sean sintomáticas
-Asintomáticas que serán programadas para
procedimientos quirúrgicos.
-En embarazadas siempre se va a tratar la VB
-A la pareja no se da tratamiento
Complicaciones
●Parto pretérmino
●Ruptura prematura de membranas
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC.p
df
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/602/art4.pdf
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/081GRR.pdf
https://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2014-2015/sesion20150312_01.pdf
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16. 1.3 Candidiasis
Definición
Infecciónpor hongosvaginales→ porCandida Albicans
➔Infección endógena
Etiología:
Candida albicans(80-90%),Candida glabrata(5-15%),
Candida tropicalis,Candida cruzei
Epidemiología
Afecta hasta 3 de cada 4 mujeres en algún momento de la vida.
(Dos episodios.
Factores de riesgo
Algunosdelosfactoresderiesgoserelacionanconlasprácticassexuales,inmunosupresión(porsidayDM),
tomadeantibióticos,edadreproductiva,embarazo,humedad,climascálidos,ropainteriorsintética,duchas
vaginales, anticoncepción.
Cuadro clínico
Vulvovaginitis, Prurito, Edema, Ardor vaginal, Dispareunia, Disuria externa, Flujo vaginal blanco grumoso
●>20% asintomática
Diagnóstico
●Cultivo (gold standard)--> en px complicadas
●Prueba de KOH → se ven levaduras y pseudohifas
●Tinción de gram
Diferenciaentrecándidas(glabrataytropicalispuedentener
resistencia a los antimicóticos)
SedefinecomoCandidiasisrecurrente(CVVR)alaaparición
de cuatro o más episodios sintomáticos al año.
Tratamiento →Fármacos antimicóticos
Elección Alternativo Embarazo Recurrencias
● Clotrimazol en cremas (1%, 5 gr/ día 7-14 días) u
óvulos (100 mg/ día durante 7 días
● Clotrimazol 100mg 2 comp/3días
● Clotrimazol 500mg (un comprimido intravaginal)
● Miconazol 2% crema 5 g intravaginal 7 días
● Miconazol 100mg(un óvulo día 7 días).
Fluconazol 150 mgoral
en dosis única.
Tratamiento tópico imidazólico durante
7 días.
Tratamiento tópico con derivados
imidazólicos (7-14 días) o
Fluconazol 100-150-200 cada 3
días 3 dosis.
NOTA: Sólo en embarazadas sintomática se le tieneque dar
tratamiento
En px complicadas se usa otro tx
Complicaciones
No hay complicaciones en el embarazo, salvo en el nacimiento
https://www.chospab.es/web/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2009-2010/sesion20100324_1.pdf
https://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/docencia/seminarios/2014-2015/sesion20150312_01.pdf
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17. 1.4 Tricomoniasis
EsunaenfermedaddetransmisiónsexualcausadaporelparásitounicelularflageladoTrichomonas
vaginalis
➔Infección de transmisión sexual
Epidemiología
Tasa de incidencia poblacional de 38.46 por 100,00
Es más prevalente en el grupo de mayor actividad sexual.
Factores de riesgo
• Inicio de la vida sexual tempranamente (prostitución femenina , abuso sexual en niñas premenárquicas)
• Múltiples parejas sexuales y sexo vaginal no protegido
• Mujeres con otras enfermedades de transmisión sexual
Cuadro clínico→ alta proporción de mujeres asintomáticas
Diagnóstico
Cuadro clínico
Cultivo
PCR-ELISSA
E. fresco de exudado vaginal → trichomonas (Protozoario flagelado)→ Ya no se usa por baja sensibilidad
Tratamiento
Se trata en pareja.
Metronidazol→ 500 mg vía oral x 7 días o 2 g vía oral , en dosis única
●Uso durante el 1er trimestre del embarazo contraindicado, ya que atraviesa la placenta .
Elección Alternativo Embarazo Recurrencias
Metronidazol
Tinidazol (2 gramos en dosis
única por vía oral).
500mg (2 veces al día/7
días)Metronidazol gel menos
eficaz
Metronidazol (2 g
dosis única:
categoría B de la
FDA)
Metronidazol 500mg (2 veces/día 7 días) o Tinidazol
2g dosis única. Sino curan: Metronidazol o Tinidazol 5
días.
Sino mejoría: derivar especialista para valorar
sensibilidad de tricomonas a estos fármacos.
Complementar con:
●Educación sexual
●Buscar otras ITS
Fuentes:rmc122d.pdf (medigraphic.com)
Pt42-valor (medigraphic.com)
16

18. 2. Síndromes de Úlceras genitales
2.1.Herpes
Etiología→familia herpesviridae,que conforman virusde ADN
-Virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) → infecciones orales, van desde herpes labial hasta meningoencefalitis
-Virus de herpes simple tipo 2(VHS-2) → infecciones anogenitales o herpes neonatal
Epidemiología:
70% de todas las infecciones, Incidencia: 16% ,47.8% infectada por VHS-1 y 11.9% por VSH-2
Patogenia:
-Porcontactoconlamucosaoralogenitalatravésdeabrasionesomicrofisurasenlapieldelhuésped→-La
replicación comienza en la epidermis y penetra en las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos .
●Puedereplicarseenneuronasganglionaresopermanecerlatentepormeses/añosenlosnerviosdorsalesy
reactivarse espontáneamente.
-Es unvirus neurotrópico→ infectar a células deltejido nervioso y su genoma siempre permanece
Cuadro clínico:
-Faseprodrómica(2-24hantesdelaaparicióndelaslesiones)→se
manifiesta con fiebre,malestargeneral,dolorde
cabeza,mialgia,adinamia, astenia, etc.
-Laslesiones(ampollasprogresanaúlceras)semanifiestanenáreas
de infección(vulva,cuello uterino,vagina,periné y uretra)
3 estadios diferentes:
→Herpesgenitalprimario”laprimainfección”:enausenciadeacVHS-1yVHS-2sipueden
infectar a través de la placenta.
●Tiene un periodo de incubación de4 -13días
●Asociadaasintomatología→lesionesherpéticas(pápulasquesetornanvesículas→
ampollasqueserompenydejanúlcerasdolorosasquesesecan,dejancostrayse
curan en 10 días),síntomas generales(en +del 50%),.
●Lesionescondolorurente→molestiasurinarias(disuria,retencióndeorina)y
adenopatías inguinales y al romperse su secreción es contagiosa
●Disemina anervios pudendos
●Excreción del virus persiste por 3 meses
→ Herpes genital no primario→1er episodio de lesionesen px con ac previos VHS-1.
Manifestaciones en la misma zona de la infección inicial, son inespecíficas, apenas perceptibles y de menor duración
→Infecciónrecurrente:elVHSquedalatenteytieneunaelevadacapacidaddereactivación.Anteestrés,fiebrey
medicamentos,etc.Sehacerecurrenteapartirdelos4-8mesesdelbroteinicial.Laslesionessondeduracióncortaylas
pústulassecuransindejarcicatrizen8-12días.→50%depxpuedetenerrecurrencias.Soloafectanalbebéconelpaso
del canal de parto.
-Px inmunocomprometidas:pueden cursar con encefalitis,hepatitis y endometritis posparto
Diagnóstico
-Puede ser clínico→ a veces la historia y clínica son suficientes
-PCR de las lesiones→ de 5-7 días → es el más exacto
-Serología específica de tipo anticuerpos IgG anti VHS
Tratamiento: No cura la infección, se atenúa el cursoclínico a través de la
supresión de la recurrencia.
Primer episodio (vía oral) Episodios recurrentes (vía oral)
-Aciclovir, 400 mg/ 8 h por 7-10 días; -Aciclovir, 400 mg/ 8 h, por 5 días o aciclovir, 800 mg/12 h, por 5 días;
-Valaciclovir, 500 mg/12 h por 7-10 días; -Valaciclovir, 500 mg/12 h por 3-5 días; o Valaciclovir, 1 g/ día por 5 días
-Fanciclovir, 250 mg/8h por 5-7 días. -Fanciclovir, 125 mg/ 12 h por 5 días.
-Anestésicos tópicos→ lidocaína , leche de magnesia, anticonvulsivos(gabanérgicos) → Gabapentina
Tx antes de la replicación viral
.revista_R4sQ_03_articulo_revision_rev_derma_27-4.pdf(dermatologiaperuana.pe)Libro→ Merlo
17

19. 2.2 Sífilis
Definición:
Infección sistémica y crónica causado por Treponema pallidum subespecie pallidum→espiroqueta fina
●Es una ETS, también puede ser congénita
Los seres humanos son el único hospedero natural
Epidemiología:
Anualmente 11 millones de infecciones a nivel mundial → 5% de las infecciones
Factores de riesgo:
●Grupos socioeconómicos bajos, adolescentes , actividad sexual en edad temprana
●Numerosos compañeros sexuales
●Relaciones sexuales sin protección
Patogenia:Es una infección ascendente
●Fases:primaria,secundaria,latentey
terciaria
Penetramembranamucosas→ingresavasos
linfáticosyflujo→infecciónsistemáticayfocos
metastásicos→LesiónprimariaCHANCRO
(labios,vulva,cuello,útero)→“curación
espontánea”→sífilissecundaria→periodo
latente → sífilis terciaria.
Cuadro clínico:
Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis terciaria / tardía
Solo está se presenta en genitales
→ CHANCROS:inician en
3ra semana y dura hasta
semana 12
●Indoloros
●chancro duro: bordes
duros, limitados.
●Sin exudado
OJO : no confundas con
chancroide/ chancro blando
→ Pápulas en :
●boca
●conducto anal, labios mayores, cuello
uterino y recto
Características→ 5-15 mm ,superficiales o
profunda, lisa, NO purulenta, casi no vascular
→ Adenopatía regional persistente
Muchas veces no son detectadas por el paciente
(cuando se ubican en regiones más internas) por lo
tanto progresan sin que se den cuenta.
Dura de 2-10 semanas:→ Máculas
no pruriginosas color
pálido o rosado en
tronco,
extremidades,
palmas y plantas de
los pies.
→ Condilomas
planos
→ Malestar general y
Fiebre
→ Dolor de garganta
→ Linfadenopatía generalizada no
dolorosa
Se divide en:
→ Sífilis
latente esta
temprana (3-6
semanas)
Sífilis latente
tardía (>1 año)
Causada por sífilis no
tratada, puede aparecer
hasta20 años después.
Causa alteraciones
musculoesqueléticas y
hepáticas.
●Neurosífilis
●sífilis
cardiovascular
●gomas
●también afecta
el riñon e higado
pero en menor
medida.
18

20. Sífilis terciaria
Neurosífilis S.Cardiovascular Gomas
Asintomática
-aparición temprana después de infección
-Es progresiva: parálisis general progresiva ( parestesias, pérdida
reflejos, debilidad…)
-Tabes dorsal:Marcha tabéticamuy característica.se escucha
mucho al caminar por falta de propiocepción
Sintomática: 3 principalmente
Sífilis meníngea:
cefalea , náuseas, vómitos, rigidez en el cuello, afectación de pares
craneales VI, VII y VIII, convulsiones, cambios en el estado mental →
+1año
Sífilis meningovascular
presencia > 10 años, síndrome vascular progresivo gradual y
pródromo encefalítico subagudo
Afectación parenquimatosa
●Parálisis general <20 años
●Tabes dorsal <20-30 años
10% no tratados
10 a 40 años post
infección
Produce endarteritis
obliterante dañando
interior y la irrigación de
grandes vasos
provocando…
●Aortitis→
aneurisma
aórtico
●Insuficiencia
aórtica
●Aneurisma
sacular
●Estenosis ostial
coronaria
Suelen ser lesiones aisladas y
únicas.
Provoca inflamación
granulomatosa + necrosis
central.
Es más común en piel y
sistema músculo esquelético .
Sífilis congénita:
Tasa de transmisión vertical casi 100%
Mecanismo: puede atravesar placenta
Se manifiesta hasta 4to mes de gestación
40% de lactantes afectados mueren en etapa fetal o perinatal
Complicaciones: aborto espontaneo, muerte fetal, parto prematuro, sifilis
congénita, endoartritis obliterante.
Diagnóstico→ por cuadro clínico
-Visualización directa en el microscopio de campo oscuro→ de lesiones húmedas
-2 tipos de pruebas treponémicas o Lipoidales (no treponémicas)
●Notreponémicas→VDRL(venereal,disease,researh,laboratory)→Midenanticuerpos→económica.+1
en 4→ positividad de la enfermedad.
Puede dar falsos positivos por : consumo de drogas parenterales, neoplasias, lupus o vacunaciones
Para confirmar
●Treponémicas→TPPA,FTA-ABS(absorción de ac),EIA/CIA
Western Blot(por proteínas) y PCR
Tratamiento:
Penicilina G benzatinica(efecto prolongado)
●Dosis única: 2.4millonesde unidades intramuscular”haces al paciente millonario”
En caso de alergias
se aplica→
Doxiciclina
Prevención:
Realizar pruebas
continuas en
personas con
lesiones
sospechosas, diagnóstico de otras ETS, antecedente de contacto sexual con otro contagiado.
https://bidi.uam.mx:3010/ViewLarge.aspx?figid=250782231&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=25078210
Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 245, 1592-1599
19

21. 20

22. 3.Enfermedad inflamatoria pélvica
Definición:
Infeccióndeltractosuperior→síndromeagudodebidoalascensodemicroorganismosdelavaginaoelcuello
uterinoalendometrio,trompasuterinasyenocasionesalasestructurasvecinas(cérvix,miometrio,
parametrios,salpinges,ovarios, peritoneo y cavidad pelviana).
●LainfecciónpélvicaocurreporITSyporinfeccionesiatrogénicasqueasciendendeltractogenital
inferior a través del endocérvix.
●Puede incluir: endometritis, parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso tuboovárico y peritonitis.
Epidemiología→- del 1%
Etiología:
-ApartirdeunaITSoinfeccionespolimicrobianascon
participación de flora mixta vaginal-perianal
ITS:Chlamydiatrachomatis(la++frecuente),Neisseria
gonorrhoeae.
-Iatrogénica:porcolocacióndelDIU,biopsiaendometrialy
legrado→porbacteriasendógenas→Mycoplasmahominis,
Ureaplasmaurealyticum,Gram negativos(E.coli,
Gardnerella,Klebsiela, enterococos), anaerobios y
Estreptococos
Cuadro clínico
Son datos clínicos de EIP:
●dolor en hipogastrio→ síntoma más frecuente (95%)
●dispareunia
●leucorrea abundante (74%)
●sangrado transvaginal anormal (45%)
●Síntomas urinarios(35%)
●Fiebre >38,3º C.
Diagnóstico
Esdifícilporlainespecificidadypocasensibilidaddelahistoria
clínica y estudios de laboratorio.
-Cuadro clínico
-Pruebasinespecíficas:leucocitos>10,000/mL,VSGyProteínaC
reactiva aumentadas.
-Laparoscopía → no es de rutina y permite el dx diferencial
Tratamiento
Antibioterapia ambulatoria:en px con EPI ligera omoderada
Si hay fiebre→ Manejo
hospitalario parenteral →
Criterios de hospitalización:
-Embarazo
-Absceso tuboovárico
-Emergencia quirúrgica
-Enfermedad severa
náusea,vómito o fiebre
-Incapacidad para tolerar el
régimen oral
-Falta de respuesta a terapia antimicrobiana oral
gin15410(sld.cu)*9243592653_spa.pdf;jsessionid=B51AA25A9FE39989118DB517EDA21EC2(who.int)
21

23. Hemorragia uterina anormal
Definición
Williams→ Sangrado mayor a 80 ml
GPC→SangradoUterinoAnormal:eslavariacióndelciclomenstrualnormal,e
incluyecambiosenlaregularidad,frecuenciadelciclo,yduracióndelflujooenla
cantidad de sangrado menstrual asociadas a disturbios
●Presentación aumentada en duración y cantidad del sangrado uterino
Patrones de sangrado uterino
Hemorragiascíclicas→pérdidassanguíneasquecoincidenconla
menstruación y se diferencian por su duración, intensidad o ambas
Duración de la menstruación
●Polimenorrea:menstruación dura más de 7 días
●Oligomenorreas:dura menos de 3 días
Cantidad de menstruación
●Menorragia o hipermenorrea:menstruación mayor de80 ml
●Hipomenorrea:flujo menstrual menor a 40 ml/día→ muybajo
Frecuencia menstrual normal → 28 +-7
●Proiomenorrea:<21 días /Opsomenorrea:>35 días
Amenorrea:ausenciademenstruacionespormásde6mesesoausenciadetres
períodos menstruales continuos.
Hemorragiasacíclicas→aparecendeformairregularynotienenrelacióncon
la menstruación, intermenstruales
●Metrorragia:pérdidasanguíneaintermenstrual→ acompañaala
administracióndehormonas.Pxpuedenexperimentarlosdoseventos,es
decir,menometrorragia.
●Manchados:intermenstruales, preovulatorios, premenstrualesy poscoito.
Hemorragiasdelapostmenopausia→ocurremásdeunañodespuésdelcese
normal de la menstruación en la menopausia.
Hemorragiadisfuncional→Hemorragiaanormalportrastornoshormonales→
anovulación
Hemorragiauterinaanormaldecausaorgánica→comoconsecuenciadeun
trastorno orgánico en el útero
Hemorragiaporsupresión→expulsiónpredecibledesangrecomoconsecuenciadeladisminuciónrepentina
de los niveles de progesterona.
Etiología
Lascausasmáscomunessonlasanomalíasporcausasorgánicas(hemorragiauterinaanormal)ylos
trastornos de la ovulación(hemorragia uterina disfuncional).
Epidemiología
Afecta del 10 -30% de las mujeres en edad reproductiva e incluso al 50% de las pacientes perimenopáusicas
Factores de riesgo
●Losfactoresqueinfluyenenmayorgradosobrelaincidenciasonla
edadyelestadoreproductivo,adolescentes,perimenopáusicasyen
edad reproductiva
Clasificación del sangrado uterino anormal
LaclasificaciónactualdelahemorragiauterinaanormalpropuestaporlaFIGO
en 2011 :
22

24. PALM COEIN
Causasestructurales:semidenvisualmenteconelusodetécnicasde
imagen y hallazgos histopatológicos
Pólipo
Esunaproliferacióndetejidoendometrialoendocervical(muy
vascularizado→ produce la hemorragia) monoclonal benigna.
Pedúnculos: base delgada y Sesil: base gruesa
Factores de riesgo:edad, obesidad, hipertensión ytamoxifeno.
Prevalencia:10-15%enpacientesasintomáticaso20-30%enpxcon
sangrado uterino anormal.
Características:
●Lamayoríasonbenignosypuedenvolversehiperplásicos(desarrollar
potencial maligno de 0 a 12.9%)
●Es mayoren mujeres posmenopáusicascon síntomas
Dx:USGTV→verengrosamiento.Sihayduda→recurrirasonohisterografíaohisteroscopia(patrónde
referencia)
Adenomiosis
Coexistenciadeglándulasendometrialesenelmiometrio→endometriosis(generasupropiavascularidad→
↑↑sangrado) y leiomiomatosis
Factoresderiesgo:multiparidad,tamoxifeno,edad,mayorexposiciónaestrógenos,cirugíauterina
previa,factores genéticos y epigenéticos
Prevalencia en :mujeres de 40-50 años
Diagnóstico:USG transvaginal (heterogeneidad delmiometrio)y resonancia nuclear magnética.
Se confirma→ Por estudio histopatológico. Aumenta el tamaño del útero y la superficie del endometrio.
Leiomiomas →leio=liso, mio= músculo, omas=benigno
Tumoresbenignosmonoclonales(de1solacélula),queseoriginanapartirdelascélulasdelmúsculolisodel
miometrio uterino→ por predisposición genética
●Son los tumores + frecuente durante la edad fértil → quedan en posmenopáusicas pero degeneran
Prevalencia:de20 a 40% en la edad reproductiva(70% en caucásicos y 80% en raza negra)
Características:
●Más de 50-80% de los casos son asintomáticos→ poreso buscarlo de manera intencional
Factoresderiesgo:menarquiatemprana,nuliparidad,edadtardíadel
primer hijo, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, DM y HTA.
Diagnóstico:
La FIGO propone una nueva clasificación para estos tumores para
1.Primario: indica presencia o ausencia de 1 o más leiomiomas
2.Secundario:médicodebedistinguirlosmiomasqueafectanla
cavidad endometrial(submucosos) de otros
3.Terciario: se basa en observar a los leiomiomas submucosos.
Abordaje: Histeroscopia para secarlos
Nota
●intramurales→ dentro del miometrio
●5,6 y 7 → subserosos por debajo de cavidad peritoneal
Malignidad
-Puede ocurrir hiperplasia o malignidad
¿Quéincluye?Cáncerendometrial,Cáncerdecuellouterino,sarcomauterino,
rabdomiosarcoma,tumores malignos de ovario y menos frecuente tumores de vulva y vagina.
23

25. -FactoresderiesgoparaCarcinomaendometrial:edad>de45años,obesidad,menarquiatemprana,
menopausiatardía,DM,nuliparidad,sxdeovariopoliquístico,tamoxifeno,antecedentefamiliardecáncer,
Lynch o sx de Cowden.
Dx: mediante histeroscopía
Causas no estructurales
Coagulación
-Enfermedadescontrastornodelahemostasia→elorigenmásfrecuenteeslaEnfermedaddeVonWillebrand
(13%) → trastorno de la adhesión plaquetaria.
-Otrasafecciones:agregaciónplaquetaria,hemofilia,enfermedadhepáticacrónica,deficienciadevitaminaK,
púrpura trombocitopénica idiopática
Trastornosovulatorios:Lasmujerespuedentenertanto
sangrado irregular,amenorrea hasta HMB
¿Quéocurre?Nohayovulación→nohayproduccióndeprogesterona
,porlotantonoejercenunainhibiciónsobrelosestrógenosyestos↑↑=
proliferación endometrial(hiperplasia)
Principales causas:SOP,hipotiroidismo,hiperprolactinemia
¿Cómo lo manifiesta clínicamente?
Px presenta amenorrea u opsomenorrea
Endometrio:
Menstruacionesabundantespor:deficienciadeproducciónlocalde
vasoconstrictores(endotelina1yPGF2a),↑↑delplasminógenoy
sustanciasquepromuevenvasodilatación(PGE2)yprostaciclina.
Infección o inflamación pueden causar manchado intermenstruales.
●En adolescentes con dismenorrea y sangrados abundantes
Iatrogenia:dispositivosintrauterinos,anticonceptivosorales,anticoagulantes,progestágenos,agonistas
deGnRH,anticonvulsivantes(ácidovalproico↑↑),andrógenoscirculantes,antibióticos(rifampicina),
antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.
Noclasificados:malformacionesarteriovenosas,defectosdecicatrizuterina,endometriosiscrónicae
hipertrofia del miometrio
Diagnóstico
-Mediantehistoria clínica
1.Anamnesis
-La px referirá ↑↑ en el sangrado
-Determinar características del sangradode acuerdoa:
Frecuencia Cantidad→+ de 80 ml, considerar tipo de toallas
Duración → + de 7 días Regularidad
2. Determinar el origen del sangrado
-Exploración física y ginecológica→ mediante espéculo→ver si hemorragia es cervical, vaginal o vulvar
y detectar tumoraciones o útero agrandado al tacto
3.Buscar las causas por PALM COEIN
Exámenes de laboratorio:
-Prueba inmunológica de embarazo→ para descartarlo
-BH, pruebas de coagulación→ Permite detectar anemia y ver alteración de plaquetas
-Otros:factordeVonwillebrandycofactorderistocetina→enpxconHFopersonalsugestivadetrastornos
de coagulación
-Prueba de función tiroidea, perfil androgénico , niveles de FSH, LH y prolactina (en caso de sospecha)
Estudios de gabinete:
-USG transvaginal→ de primera elección. Contraindicación:no haber iniciado vida sexual
24

26. -Estudios de imagen(resonancia) e histopatológicos→ permiten confirmación
-Histeroscopía→ cuando USG no es concluyente
-Biopsiamediantelegradouterinoendometrial→encasodedudadiagnósticaofallademétodosdiagnósticos,
cuando espesor es< 5mm y como última instancia
Tratamiento:
-Tratamiento médico-> de 1era elección para causas anatómicas
Tomar 3-5 días antes de ciclo menstrual y continuar 3-5 días posteriores a inicio del sangrado
General:
-AINES→regulaeldesbalanceentrevasoconstrictoresyvasodilatadores→regularizanlascontracciones
-Anticonceptivos orales combinados→tienen menos efectos secundarios
●Estrógenos + Progestina(evita la proliferación endometrial)--> endometrio decidualizado
-Progestina sola→ casi no se usan
●InhibenaFSHyLHyyanoseproduceestrógenos→inhibenproliferaciónyproducenatrofia
endometrial→ incluso pueden provocar amenorrea
NOTA:Progestágenos: evitan proliferación endometrial
●pueden ser naturales (progesterona natural) o sintéticos (progestinas)
-Antifibrinolíticos de tipo ácido tranexámico→ inhiben trombolisis
-Agonistas de GnRH→ secreción de GnRH no cíclica→inhibe al eje hipotálamo-hipofisario
-Dispositivo intrauterinos con levonorgestrel(DIU mirena) → libera progestinas
Genérico y quirúrgico
-Ablaciónendometrial→destrucciónmecánicadetejidoendometrialparaquesevuelvauntejidocicatrizalyno
responda al estímulo hormonal → No preserva la capacidad reproductiva
Histerectomía → Extracción del útero
Cirugías conservadoras
Miomectomía→ extracción de miomas
Embolización de arteria uterinas
Sci-Hub | Los sistemas FIGO para la nomenclatura y clasificación de las causas de la sangría uterina anormal en los años reproductivos:
¿quién los necesita? American Journal of Obstetrics and Gynecology, 207(4), 259–265 | 10.1016/j.ajog.2012.01.046
gom201j.pdf (medigraphic.com)
http://www.scielo.org.co/pdf/med/v15n1/v15n1a09.pdf
http://www.comego.org.mx/GPC_TextoCompleto/9-Diagnostico%20y%20tratamiento%20de%20la%20hemorragia%20uterina%20disfuncional.pdf
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1511&sectionid=98639466
http://scielo.iics.una.py/pdf/hn/v4n2/v4n2a03.pdf
http://www.comego.org.mx/GPC_TextoCompleto/9-Diagnostico%20y%20tratamiento%20de%20la%20hemorragia%20uterina%20disfuncional.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/322_IMSS_10_Hemorragia_uterina_disfuncional/EyR_IMSS_322_10.pdf
25

27. Cáncer Cervicouterino
Definición
Cáncer:Crecimiento maligno, autónomo y descontroladode células y tejidos
-Neoplasia → crecimiento anormal de células que no son iguales a las que le dieron origen
●Maligna→pierdelacapacidaddeinhibición→Viajanporvíahematógenaolinfática→dalugara
tumores que pueden metastatizar a otros tejidos circundantes→ inhiben desarrollo del órgano afectado
GPC:Cáncer:Tumormalignooriginadoporlapérdidadecontroldelcrecimientodelascélulas,quepueden
invadir estructuras adyacentes o propagarse a sitios alejados y tener como resultado la muerte.
Elcáncercervicouterinoesunaalteracióncelularqueseoriginaenelepiteliodelcuellodelúteroyquese
manifiesta,inicialmenteatravésdelesionesintraepitelialesprecursorasdebajoyaltogrado,deavancelento
y progresivo hacia cáncer invasor (cuando la lesión traspasa la membrana basal)
Epidemiología
Williams→Incidencia Hispana-latina:11.1 por 100.000mujeres por año
➔Es la 2da causa de cáncer más común en México y la 3ra causa de muerte en todo el mundo.
➔En mujeres de20-39 añoses la 2da causa de muertepor cáncer
➔Pico de infección a los 20 años
➔El CaCu es más común alrededor de los 40 años.
Etiología
●85% de personas que han tenido relaciones han tenido contacto con VPH
●La mayoría de las enfermedades de transmisión sexual son por VPH
La causa primaria de laslesiones precancerosas ydel cáncer cervicouterinoes la infección persistenteo
crónica por oncógenosde VPH)→ En personas sexualmenteactivas o después del inicio de vida sexual.
Los tipos de VPH de alto riesgo son 16,18,3133,35,45 y 58→ 95%
●Los subtipos de HPV 16 y 18 son causantes de más de 70% de todos los cánceres de cérvix
Los dos subtipos más frecuentes de cáncer cervicouterino son eladenocarcinoma y el epidermoide
➔El75-90%sonescamosos→ enzona de transformaciónexocérvix→causado por subtipo HPV 16
➔El10-25%sonadenocarcinomas→ surgen en capacilíndricasimple glandular del endocérvix→
causado por subtipo HPV 18
Factores de riesgo
●Infección con virus de VPH (99.7%) → Pareja sexual infectada por VPH
●Coinfección con otros agentes de transmisión sexual→ Herpes simple, la clamidiasis y la gonorrea
●Nivel socioeconómico bajo→Menor nivel educativo,conacceso limitado a la detección
●Edad:Coito antes de los 18 años ymujeres mayoresde 40-50
●Múltiples parejas sexuales
●Alta paridad
●Deficiencia de ácido fólico, vitaminas A , C y E y betacarotenos
●Tabaquismo->mayor incidencia de lesión intraepitelialescamosa de alta malignidad o cáncer invasor.
●Mujeres inmunocomprometidas→ VIH, trasplante renal por que el tx es con inmunosupresores
●Antecedente de Neoplasia Intraepitelial Cervical 2 o 3→ riesgo de persistencia 20 años desp de tx.
●Mujeres que utilizan ACO combinados a largo plazo ( + de 5 años) → no usan los de barrera
Fisiopatología
VPH ingresa a células basales delepitelioa travésdemicroabrasionesen el epitelio cervical
●Meten sus genes dentro de los genes del hospedero para poder replicarse.
●Como resultado de la infección se expresan en concentraciones altas las proteínas de replicación
temprana de VPH oncógeno E1 y E2→ inducen cambios citológicos“lesiones intraepiteliales
escamosas de baja malignidad” o NICs
➔Las lesiones persisten y en algunos casos progresar a cáncer,las NICs no son cáncer
➔El epitelio de transición es susceptible porque es menos maduro→ después invade a vagina y
parametrios,vejiga, recto→ metástasis a distancia
26

28. Células normales ya son tumorales→ oncoproteínas E6 y E7 → conducen a la alteración del ciclo celular, lo que
promueve la proliferación celular descontrolada. →NIC 1→NIC 2 Y NIC 3.
➔NIC 3 o carcinoma in situ (CIS)representa estadiointermedio en la formación de CaCu
-Cuando se invade la membrana basal y pasa al tejido
conectivo, se considera cáncer cervicouterino (puede
tardar hasta 15-20 años)
-S. Inmune normal, tarda en desarrollarse de 15 -20
años.
-S. Inmune comprometido, puede tardar de 5 a 10 años
Estadificación de los cánceres
Etapa temprana se refiere a los estadios
I a IIA de la FIGO.
Etapa avanzada describe a los estadios
IIIB y más.
Cuadro clínico
➔Las lesiones preinvasoras son asintomáticas
➔Cuando hay cáncer hay sintomatología (en estadios
tempranos no hay)
Diagnóstico
En etapas tempranas→Es asintomático
1.Cribado→ Frotis dePapanicolau→Citología cervicalconvencional”citología exfoliativa”,(sensibilidad
del 55-80%) → no detecta cáncer, valora lesiones sospechosas.→ inconveniente; La muestra queda
poco uniforme. Es barata y la repetición de la prueba la hace más sensible.
a.O con citología en base líquida → la muestra es más homogénea
b.En px jóvenes
2.Detección de ADN de VPH
a.En px mayor de 30
27

29. 3.Colposcopia y biopsia→ cuando hay sospecha de cáncer
a.Colposcopia→si no se observa lesión → se usa uncolposcopio (como binoculares, lupa grande)
i.Inspección visual tras la aplicación deácido acético→si se tiñe de blanco es positivo
“acetoblancas”
ii.Se reserva a mujeres que salen positivas
b.Biopsia→si se observa lesión→ se usa sacabocadoo piezas de conización → valorar invasión
i.Estudio histopatológico→Diagnóstico definitivo
Prueba de tamizaje
¿Cuándo realizarse la prueba de tamizaje?
●3 años después de la primera relación sexual
●Al cumplir 21 años cada año hasta los 65 años
●Mujeres con bajo riesgo → Realizar anualmente hasta juntar 3 pruebas negativas y posteriormente se
recomienda cada 2 o 3 años.
●Mujeres infectadas con VIH o trabajadoras sexuales→ realizar la prueba 2 veces en el 1er año después
del dx y anualmente en los años siguientes.
●Prueba de elección→ citología cervical con base líquida
Indicación:No menstruando, evitar relaciones sexualesde 24 a 48 h, duchas vaginales, tampones,cremas
anticonceptivas y óvulos
Tratamiento
➔No hay que sobre tratarlas
-Si cuenta con el recurso ,cuando hay virus de alto riesgo→ se busca
la expresión de oncogenes→ se trata
-Pero cuando no contamos con el recurso → mantener en
observación y si progresa se trata
Lesión preinvasora→ destruir células infectadas paraque epitelio
sano reepitelize
●Los cambios celulares en laNIC 1suelen volver ala
normalidad con el paso del tiempo y la mayoría de pacientes
no requiere tratamiento.
●Electrocauterio: con frío
●Cono: cortar un pedazo del cérvix para quitar lesiones , se
hace mediante asas diatermicas (calor)
Cáncer cervicouterino
●histerectomía radical→ quitas útero, tercios sup de vagina y
parametrios
●Radioterapia→ externa o braditerapia
Va depender del grado de invasión y el grado de falta
¿Cómo lo interpretas?
Sistema Bethesda→ se utiliza para la notificaciónde los
resultados de citología cervicouterino
●Bajo grado
●Alto grado→ colposcopia y biopsia
https://www.esmo.org/content/download/6673/115548/1/ES-Cancer-de-Cuello-Uterino-Guia-para-Pacientes.pdf
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/28512/9789275318799_spa.pdf?ua=1
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/human-papillomavirus-(hpv)-and-cervical-cancer
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS_590_13_CA_VAGINA/590GRR.pdf
28

30. Cáncer de mama
Definición
Eselcrecimientoanormalydesordenadodecélulasdelepiteliodeconductosolobulillosmamariosyquetiene
la capacidad de diseminarse→ 1era causa de muerte por cáncer
Epidemiología
En México → causa más frecuente de muerte por enfermedad maligna → 104 por cada 100,000 mujeres
Factores de riesgo
-Ser mujer
-A mayor edad, mayor riesgo-> la incidencia aumentahasta la menopausia → 40 años o más
-Antecedenteheredofamiliares de cáncer mamario →madre, hermanas o hijas→ 30%
-Mutaciones genéticas hereditaria de BRCA 1 y BRCA 2→ 10%
-Menarca precoz→ por mayor cantidad de ciclos ovulatorios y menopausia tardía
-Nuliparidad→ si 1er hijo nace antes de los 28 el riesgo es menor y después es mayor
-Primeragestaciónretardada→entremásseretrasael1erembarazo,mayorseráelriesgo,yaqueelepitelio
mamario inmaduro es + susceptible a carcinógenos y este termina de madurar tras el 1er embarazo.
-En Posmenopausica → IMC elevado y uso de hormonoterapia sustitutiva
-Exposición a radiaciones y alta densidad mamográfica
Clasificación anatomopatológica- Neoplasias Malignas
No invasivos
→ Carcinoma intraductal in situ:la forma + frecuentede presentación es una tumoración palpable
-Células cancerosas llenan sistemas de conductos mamarios sin invadir más allá de m. basal
→Carcinomalobulillarinsitu:→Sueleser
unhallazgocasual.Esmuyagresivoyes
bilateral o multifocal
Invasivos:Invademásalládela
membranabasalyseintroduceenestroma
mamario→invadevasossanguíneos,
ganglios linfáticos → INFILTRANTE
→ Ductal infiltrante: el ++
frecuente(70-80%).Seobservamasamal
delimitada con microcalcificaciones
agrupadas y destructuras del parénquima.
→ Lobulillar: 10%
Estadificacióndel cáncer se basa en:
-Alapxseleasignaunestadioclínico(sebasaenexploraciónfísicayhallazgosradiográficos)y
patológico(medidas del tumor y estudio histopatológico de ganglios linfáticos)
-Elprimerosebasaenexploracióntamañodeltumorprimario(T),implicacióndeganglioslinfáticos(N)y
presencia demetástasis a distancia(M)
Historia natural de la enfermedad
Tumoresdemamacomienzansiendohiperplasiatípica(lesiónbenigna)→setransformaenhiperplasia
atípica (benigna) → evoluciona acarcinomain situo invasor (malignas)
-Seinfiltraat.grasoydespuésatejidosadyacentes(fasciademúsculopectoral,pectoral,piel)ydeahía
vasoslinfáticos→ganglioslinfáticosaxilares→metástasisapulmón,hígadoyhueso(lesioneslíticasen
sacabocado).
●lado izquierdo de la mama→ ganglios linfáticos axilares
●lado derecho de la mama → cadena ganglionar interna
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31. Cuadro clínico
-Tumoración palpable, de consistencia dura, con bordes irregulares en mama o axila → puede haber dolor
-Piel rugosa,piel de naranja, secreción mamaria y hundimiento del pezón
-Sospecha clínica: senos enrojecidos, inflamados y calientes
-Pesadez, ardor, dolor, aumento del tamaño del seno, sensibilidad o pezones invertidos.
Diagnóstico→Aquí ya buscas el cáncer, a diferenciadel cáncer cervicouterino donde buscas lesiones premalignas
Autoexploración→apartirde19años→mensualydespuésdemenstruación→yaquedurante
menstruación hay más sensibilidad
●Es para px jóvenes, porque a ellas no se les aplican métodos de detección
●Inspección : Frente al espejo con manos a la cintura ,observar la simetría y al levantar las manos, ver
retracción de la la piel del seno(por la adherencia del tumor)
●Palpación: En la regadera porque la mano resbala más(facilita palpación), brazo contralateral
levantado detrás de la nuca,
Examen clínico:a partir de 25 años por médico->anualmente
●Visualiza aspectos de mamas(simetría,color, edema, presencia de úlceras) y palpa
Tamizaje: para toda px asintomática antes de que den manifestaciones clínicas
●Mastografía→ recomiendan realizarla a partir de los 50 a 74 años con riesgo promedio cada 2 años
➔entre 40 y 49 años px debe hablar con médico sobre cuándo deberían hacerla
➔Cuando la haces expones a radiación, por eso no debe de hacerse antes
➔Después de los 75 ya no se hace porque mujer es más probable que muera por otra patología
➔Signos de malignidad: nódulo denso, espiculado ,contornos irregulares, y microcalcificaciones
➔Colocasamamaentredosplacasylacomprimea2cm→debeserradiolúcidayenjóveneses
radiopaca por los estrógenos
¿Cuándolahacesantes?10añosantesdelaedadenlaqueaparecióenfamiliarymujerescondensidad
mamaria alta
Por ejemplo si mamá tuvo a los 50, comenzar a los 40→ cada año o cada 2 años.
●Ecografía→ permite detectar cáncer oculto
●Biopsia con aguja de corte→ para confirmar
●Resonancia magnética→ su sensibilidad disminuye por tejido mamario
Clasificación BI-RADS----------------------->
Sistema de informes y registro de datos de imagen de las mamas.
Tratamiento→ solo lo debe aplicar el oncólogo
Mixto: cirugía(para primeros estadios ), quimioterapia, bioterapia(ac
dirigidos), hormonoterapia(se reserva para receptores
positivos→Tamoxifeno , si es negativo no se da) y radioterapia
●Aquellos tumores que ya toman parede torácica→
➔Radioterapia: disminuye recurrencias
➔Quimio: Antraciclina (doxorrubicina) + ciclofosfamida o
Taxanos(tienen menos efectos adversos)
●En pocos ganglio→ cirugía → mastectomía
Cáncer triple negativo→ no tiene receptores ni de progesterona ni de
estrógenos→ es el más agresivos
●Opción quimioterapia
Williams de Ginecología
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms171b.pdf
http://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2008/abr_01_ponencia.html
30

32. Resumen poderoso de cáncer cervicouterino
-Erala primera causa de muerte por cáncer
-Carcinoma→ de tejido epitelial
●Escamoso→ células epiteliales de exocervix→ plano estratificado no queratinizado→ frecuente(80-90%)
●Adenocarcinoma de glándulas endocérvix→ cilíndrico simple
-Sarcoma→ de tejido muscular o hueso
¿En dónde se da infección? →Infectan en epiteliossuperficiales → mucosas
Fisiopatología
Virus no tiene metabolismo por falta de núcleo por eso requiere a célula hospedera→ integra su material genético al del hospedero
¿Por qué no todos provocan cáncer?
Por expresión de oncogenes
-16(origina cáncer escamoso),18,31,33,35,45 y 58→asociados al 95 % de CaCu
-en 70% de CaCu encontramos 16 y 18
VPH
-Porcentaje de población en contacto con VPH→ 85%
-Prevalencia de VPH→ infección se da más en los 20 años
-Relaciónsexualproducemicroabrasionesqueseparancélulasquepermiteningresodelvirushastacélulasbasalesysevuelvecáncer
invasor cuando ya invade la membrana basal(la rebasa)
-Zonamásvulnerable→epiteliodetransiciónporqueesmenosmaduro→despuésinvadeavaginayparametrios,vejiga,recto→
metástasis a distancia
-Infección subclínica→ desaparición de lesiones o si persiste ya hay expresión de oncogenes 6 y 7→ lleva a neoplasia intraepitelial
¿Cuánto tiempo pasa desde la infección hasta el cáncer? lleva de 15 a 20 años→ cáncer suele darse después de los 40
Factores de riesgo
Infección con virus de VPH (99.7%)
Nivelsocioeconómicobajo→Menorniveleducativo,conaccesolimitadoa
la detección
Edad: Coito antes de los 18 años y mujeres mayores de 40-50
Múltiples parejas sexuales
Alta paridad
Deficiencia de ácido fólico, vitaminas A , C y E y betacarotenos
Tabaquismo->mayor incidencia de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor.
Mujeres inmunocomprometidas→ VIH, trasplante renal por que el tx es con inmunosupresores
Diagnóstico
-Decribado→estándarPapanicolau”citologíaexfoliativa”,→Sensibilidaddelaprueba→55al80%→repeticióndelaprueba
aumenta la sensibilidad y es económico. Mujeres jóvenes
●Espátula→ exocérvix
●citobrush→ del endocérvix
-Detección de ADN de VPH en mujeres >30 años
-Detectarlesionesconcolposcopia→seobservanlesiones“acetoblancas”→biopsia→seusasacabocadoopiezasdeconización→
Valorar invasión→Estudio histopatológico→Diagnósticodefinitivo
Cuándo realizarse la prueba de tamizaje?
●3 años después de la primera relación sexual
●Al cumplir 21 años cada año hasta los 65 años
●Mujeres con bajo riesgo → Realizar anualmente hasta juntar 3 pruebas negativas y posteriormente se recomienda cada 2 o 3
años.
●Mujeres infectadas con VIH o trabajadoras sexuales→ realizar la prueba 2 veces en el 1er año después del dx y anualmente
en los años siguientes.
●Prueba de elección→ citología cervical con base líquida
Indicación:No menstruando, evitar relaciones sexualesde 24 a 48 h, duchas vaginales, tampones,cremas anticonceptivas y óvulos
Tratamiento
El sobretratamiento es malo
La colposcopía es auxiliar para el tratamiento
Para las pre lesiones hay otras alternativas (tras dos años se puede dar tratamiento)
Las pacientes de alto riesgo se tratan desde el principio
Todos los tratamientos son ablativos (destruir las células) (crioterapia, electrocauterio, láser, sustancias químicas, cono cervical)
Tratamiento para Cáncer
1.Teleterapia
2.Radioterapia (responde mejor el escamoso)
3.Braquiterapia
El adenocarcinoma responde mal → Histerectomía simple o Histerectomía radical (tercio superior de vagina, parametrios)
31

33. Resumen poderoso de cáncer de mama
Incidencia:Primera causa de muerte por cáncer enlas mujeres en México→ 104 muertes por cada 100,000 mujeres
Factor de riesgo
●Ser mujer (cáncer es hormonodependiente)
●Edad >40 años y menopausia
●consumo > 60 ml día de alcohol
●Antecedentes de primera línea→ Mamá, hermanas o hijas
●Menarca precoz→ Menopausia tardía → Terapia hormonal sustitutiva
●Nuliparidad y embarazo tardío (>35 años) → ya no hay factor protector del embarazo ni
de la lactancia. entre más se retrasa el 1er embarazo , mayor será el riesgo, ya que el
epitelio mamario inmaduro es + susceptible a carcinógenos y este termina de madurar tras el 1er embarazo.
○El embarazo a edad temprana es un factor protector→ hormonas→ maduración del epitelio ductal o lobulillar→ un
epitelio maduro y bien diferenciado → menos riego de convertirse en neoplasia
Historia natural de la enfermedad
Detección oportuna de c. cervicouterino →Buscas signos que no son malignos “lesiones pre malignas”
Detección oportuna de c. mama → Ya buscas el cáncer → por eso mortalidad es más alta que en CaCu
Principales cánceres de mama:
Cáncer intraductalEs más común (90%) Cáncer lobulillar10%
Empieza por arriba de la membrana basal
sobre el epitelio del conducto galactóforo,
in situ→Asociado a enfermedad de Paget
de las mamas y está por arriba. En la
mayoría de los casos ya se encuentra
infiltrando por debajo de la membrana.
➔Es más agresivo y es bilateral, más facil que de metástasis sistémicas.
Siempre se encuentra infiltrante al tejido graso y después a los tejidos adyacentes
(fascia de musculo pectoral, musculo pectoral, piel) y de ahí a los vasos linfáticos→
ganglios linfáticos axilares→ metástasis a pulmón, hígado y hueso (lesiones líticas en
sacabocado)
●lado izquierdo de la mama→ ganglios linfáticos axilares
●lado derecho de la mama → cadena ganglionar interna
Estadificación del tumor
Técnica de clasificación→Sistema TNM,Estadificaciónquirúrgica del cáncer mamario, se basa en :
1.T-tamaño del Tumor 2.N-estadíos de los Nódulos 3.M-Metástasis
4.Grado de tumor→ grado de diferenciación , combinadobajo, intermedio, alto.
Mediante inmunohistoquímica: Son de buen pronóstico
5.Valor de expresión de los receptores de estrógenoy progesterona
6.Estado del receptor del factor de crecimiento epidérmicohumano recombinante HER2
Px triple negativo→ cáncer sin receptores de estrógenosni de progesterona→de los más agresivos. Dificultad de tx.
Detección oportuna de las px con cáncer
Tamizaje es una prueba universal que se aplica a lapx asintomáticaantes de que presente manifestacionesclínicas de la
enfermedad con el objetivo de una detección oportuna de la enfermedad. Px con factores de riesgo y se hace de forma sistemática
Recomendación:
1.Autoexploración manual mensual:A partir de los20 años.
Después de menstruaciónpor que hay menos influenciahormonal → hay menos molestias y
sensibilización.
●Inspección : Frente al espejo con manos a la cintura ,observar la simetría y al levantar
las manos, ver retracción de la la piel del seno(por la adherencia del tumor)
●Palpación: En la regadera porque la mano resbala más(facilita palpación), brazo
contralateral levantado detrás de la nuca,
●Recomendación: En mujeres jóvenes porque en ellas no se aplican métodos de detección
2. Exploración por parte del médico(exámen clínico):
●Px >25 años, observación y palpación, aprovechar cuando mujer va a papanicolau
3. Mastografía
●Apartir de los50-74 →mujeres con riesgo promediode cáncer , 1 vez cada 2 años
●Disminuye la mortalidad, A mayor edad, mayor riesgo → todo tiene que ver con
expectativa de vida
●Mujeres con antecedentes de primera línea → Alto riesgo, hacer mastografía 10 años
antes de lo que apareció en su familiar (40 años)
●No se hace antes de los 40 por la densidad mamaria y exposición a radiación
BI RADS - Breast, Imaging, Report, and Data System---------------------------------->
Mastografía→ comprimen mama a un grado de 2cm , se toman 2 proyecciones: cefalocaudal
y oblicua(posterolateral) → Mujeres jóvenes hay más radiopacidad “densidad mamaria alta”
Tratamiento→Depende del estadio clínico
Cx:1ros estadíos clínicos, tumores de mama y ganglios, complementar con Quimio,hormonoterapia, bioterapia y Radioterapia
32

34. Menopausia
Menopausia:eventooetapadelavidaquemarcaelfinaldelavidareproductiva,serefierealaausenciade
menstruación después de los 12 meses que se presenta a los 40 años de edad.
●Última menstruación
●Periodo fisiológico similar a la pubertad, ya que se pierde la capacidad reproductiva
●Aparece entre los 45-55 años(50+-5) y en Mx el promedio es de 51 años
Climaterio:Del griego climatera→ peldaños o escalones.
Signosysíntomaspresentesenperimenopausia→síntomasvasomotores,alteracióndelsueño,psicológicasy
atrofia genital.
●Lapalabraclimaterioyperimenopausianodeberíandeusarse,yaquelamenopausiaesunproceso
fisiológico → Lo correcto es usar transición a la menopausia
Etapadetransiciónamenopausia:periodoendocrinológicoprogresivoquellevaalamujerdela
menstruaciónregular,cíclicaypredeciblecaracterísticadelosciclosovulatoriosalaúltimamenstruación,
acompañada de senectud ovárica → dura 4 a 7 años
Si la menopausia comienza
●Antes de los 45 → menopausia temprana
●Antes de los 40→ insuficiencia ovárica prematura
Factores de riesgo→no hay porque no es una enfermedady tampoco hay incidencia
Situaciones que aceleran la aparición de la menopausia
No modificables→ Raza afroamericana, menopausia inducida o de inicio abrupto y padecimiento crónicos
Modificables→ obesidad,tabaquismo, escolaridad o nivel socioeconómico bajo,ansiedad y depresión
Fisiología:
Aliniciodelamenopausiahaydisminucióndelainhibina,locualprovocaunaumentodelaFSH,conniveles
deestradiolnormalesoligeramentebajos→estodalugaraunacortamientodelafasefoliculardependiente
de estrógenos y por ende a los ciclos menstruales más cortos.
LosnivelesdeFSHaumentancadavezmásdebidoalaatresiadefolículosyasídisminuyenlos
estrógenos→estoesunfeedbacknegativoyaquealdisminuirlosestrógenossemandanseñalesal
hipotálamoparaliberarmásFSH,peroelproblemaradicaenqueyanohayfolículossuficientesparala
producción.
Enlamenopausiaelestrógenopredominanteeslaestronaporladeficienciadecélulasdelagranulosaypor
el aumento de tejido graso periférico (adipocitos).
Eldescensodeladisminucióndeestradiolproduceciclosovulatoriosyanovulatorios,cuandoson
anovulatoriosnoseproduceprogesteronayestanoinhibealosestrógenos,porloquehayun
hiperestrogenismo =hipermenorrea
ClasificaciónSTRAW→útilparadeterminarcambiosclínicos,endocrinosyreproductivos,contemplaFSH,
LH, inhibina B , hormona antimulleriana
Periodo reproductivo
-5: pubertad→ ciclos menstruales variables o regulares/ AMH→ capacidad de reproducción
-4: fase máxima → de 15 a 30 años
-3: fase tardía → alrededor de los 35
Transición a la menopausia
-2: fase incipiente → tienen ciclos de <21(proiomenorrea)→ FSH arriba de 10 Ul/l
-1:fasetardía→omisiónde2ciclos→ciclosdemásde60días→
ciclos largos
0→ fecha de la última menstruación(menopausia)
●FSH de 20-30 con un límite de 40 UI/l
Posmenopausia------------------------------------------------->
33

35. Cuadro clínico
Síntomas→sedanpor↓↓de
estrógenosyaparecen3a4años
previos
-Trastornos menstruales
-Síntomas vasomotores
(bochornos,sudoraciones)-->LOS
MÁSIMPORTANTESde50a95%
px los sufren
●Oladecalorascendenteque
sondepredominionocturno,
acompañado de
insomnio,rubicundez,yal
final con
escalofríos(mecanismopara
descenderlatemperatura)
→ duración de 1 año
●Por sobreexpresión de receptores de serotonina, hay vasodilatación
-Genitourinarias:atrofiaurogenitalqueprovocasequedadypruritovaginal→dispareunia,disuria,urgencia
miccional e incontinencia urinaria
●También hay caída de la testosterona→ disminuye libido sexual
-Trastornospsicológicos→pordisminucióndeserotonina(cambiosenestadodeánimo,ansiedad,depresión
y alteraciones del patrón del sueño)
-Osteoporosis:aumentan actividad osteoclástica ydisminuye la osteoblástica
●Aumentan las fracturas de cadera→ provocan trastornos de movilidad
-Grasacentralaumentada→Seelevaelriesgodeenfermedadcardiovascular,porqueladisminuciónde
estrógenos disminuye a HDL y eleva LDL→ lleva a infartos
Diagnósticos→ es clínico→ px de + de 40 años conausencia de menstruación de 12 meses
-No es necesario pedir perfil hormonal, a menos que haya intención reproductiva
Tratamiento
Recomendaciones:ejercicioregular(20mindiariosdeejercicioaeróbico),controldelpeso(bajacantidadde
grasassaturadas),reduccióndeltabaquismoobebidasalcohólicas,dietaricaencalcio(1000a1200mg)y
vitamina D (800-1000 Ul/día).
Farmacológico: se inicia si la px refiere síntomas
-Bochornos
●Tratar con antidepresivos(inhibidores de la recaptura de serotonina → 1 vez/día en la mañana)
●Otros no hormonales→gabapentina,pregabalina(gabaérgicos),veraliprida y clonidina(a2-adrenérgico)
●Después recurrir a: Agonistas estrogénico→ tibolona y antagonistas → raloxifeno
-Tratamiento hormonal sustitutivo→ como última opciónporque incrementan el riesgo cardiovascular y cáncer de mama
●Estrógenos y progestágenos
➔Si hay dispareunia-> usar lubricantes, óvulos o geles de estrógenos
Indicación→Que tenga útero.
Dentrodelosprimeros10añosdelamenopausiaomujeres<60añosyesefectivoparasíntomas
vasomotores,atrofia urogenital, prevenir arteriopatías coronarias, alzheimer y pérdida ósea
-Si no tiene útero sólo se dan estrógenos→ aquí nohay riesgo de hiperplasia y hemorragias
Pxquenotienemenopausia:Darestrógenos+progestágenosdeformacíclicaparaquetengasangrado
semejante a menstruaciones→ esquema combinado secuencial
Pxqueyatuvieronmenopausia;Darestrógenos+progestágenosdeformacontinua,paraproteger
endometrio→ esquema continuo combinado
34

36. Prolapso de órganos pélvicos
Definición:
Descenso de las paredes vaginales(anterior o posterior) o cérvix a través de la vagina
●De compartimento posterior: rectocele y en la parte alta enterocele
●De compartimento medio: histerocele y cúpula vaginal
●Compartimento anterior: cistocele y cistouretrocele
Descenso leve →llega hasta el introito o más allá
Descenso grave → Cervix prolapsa
●Prolapso genital total→ La vagina se ve como si fuera un dedo de guante
Epidemiología
-Entre 30 -65% de las mujeres que acuden a una consulta ginecológica padece prolapso en estadio 2
➔LaincidenciayprevalenciadelPOPesdifícildeestimar,dadoqueéstesólosetornasintomáticouna
vez que se exterioriza desde el introito→ se hace búsqueda sistemática
Factores de riesgo
-Riesgos obstétricos:
Partosvaginales(amayorno.↑↑),macrosomía,2daetapadeltrabajodepartoprolongado(seelongannervios
yperdidadecontrolnervioso),episiotomía,laceracióndelesfínteranal,analgesiaepidural,usodeforcepsy
estimulación del trabajo de parto con oxitocina
-Edad: >50 años → va aumentando por el hipoestrogenismo(Menopausia)
-Conjuntivopatías: proporción entre colágena I y III y IV ↓↓→ debilita la fuerza tensil de la pared vaginal →
●Síndrome de Ehlers-Danlos
-Etnia→ Hispanas y caucásicas
-Presión intraabdominal elevada→ obesidad, estreñimiento crónico, EPOC y levantamiento repetitivo de peso
Etiología→por falta de soporte de órganos pélvicos
-Predisposicióngenética,desgastedelsoportemusculardelpisopélvico,debilidaddelaparedvaginaly
destrucción de las uniones conjuntivas entre pared vaginal, músculos del piso pélvico y vísceras pélvicas.
Fisiopatología
-Estructurasdesostén:Ligamentoscardinales(deMackenrodt),parametrios,ligamentosuterosacroy
M.Elevador del ano→pérdida del tono.
●Pérdidadelaelasticidadgeneradaprincipalmenteporlaelongacióndelospartos,lafaltade
elasticidad y disminución de estrógeno y andrógenos.
Cuadro clínico→ px asintomática
-Síntomasdeabultamiento→sensacióndesentarsesobrepelota-Síntomasurinarios:incontinenciaurinaria
de esfuerzo,polaquiuria, urgencia, retención urinaria,
-Síntomas gastrointestinales →incontinencia fecaly esfuerzo al defecar
-Síntomas sexuales: disfunción sexual→ dispareunia,libido reducida,
-Dolor en las regiones pélvica y lumbosacra→lumbalgia
Diagnóstico→ mediante la exploración física
-Posicióndelitotomía→sebuscansignosdeatrofiavulvarovaginal,
lesiones u otras anomalías
-Examen con espéculo → px debe hacer maniobra de Valsalva,
●Ver extensión completa del prolapso
●SeefectúalavaloraciónPOP-Q,semideelhiatogenitalycuerpo
perineal.
-Exploración bimanual: para identificar otras alteraciones pélvicas
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37. Cuantificación del prolapso de los órganos pélvicos
Sistema POP-Q→ mide el prolapso en relación con elhimen (6 puntos) → clasifican la gravedad del prolapso.
●Himen es el punto 0 de referencia
●medidas + → están por fuera del himen
●medidas - → está por encima del himen (en vagina)
0: cuando no hay descenso.
I: el descenso sea 1 cm por sobre el himen. (- 1 cm)
II: el descenso es entre -1 y +1 cm cm del himen.
III:cuandoeldescensoes+1cmdelhimenylaprotrusiónno
va más de allá de (LVT- 2) cm
IV:cuandoestamosfrenteaunaprocidenciacompleta,
mayor a (LVT-2)cm → prolapso +10
●III y IV siempre van a depender de LVT
Tratamiento→essintomáticoy,enausenciadesíntomas,el
prolapso no suele requerir tratamiento.
No quirúrgico:
-Pesariovaginal→seusanenmujeresnoelegiblesparala
intervención quirúrgica o que no la desean
-Ejerciciosparamúsculosdepisopélvico→ejerciciosdeKegel:px
aprendeacontraerdeformaconscientelosmúsculosantesy
durante las elevaciones de la presión abdominal
III y IV es Quirúrgico
-Uso de malla→ recupera altura de piso pélvico
-Reconstructivos:restablecerlaanatomíapélvica,serealizacon
más frecuencia
-Laparoscopía
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38. Incontinencia urinaria
Definición:Pérdida involuntaria de orina que tieneun efecto sobre la higiene o la vida social de la paciente.
Se divide en:
U (urgencia)→ contracciones no inhibidas → deseoimperioso de micción que no se puede contener
●contracciones del detrusor no se inhiben y px no llega al baño
R(rebosamiento)→esporgoteo,debidoaunaobstrucción→hiperplasiaprostática,pxconvejiga
neurogénica, con sección medular→ pierden la capacidad del sentir miccional.
G (genuina de esfuerzo)→ mayor problema,al realizarmovimientos que aumentan la presión intraabdominal.
●Cada que tose o estornuda
●Hay un incremento de presión en la vejiga asociada a prolapso de órganos pélvicos.
●Vejigalapresiónnormalesde10mmHgydelauretraesde20mmHg→lapresiónporpujarotoser
esde15mmHg→aumentapresióndevejigaa25mmHgydeuretraa35mmHg→lapresióndela
vejiga supera la presión de la uretra → evita pérdida de orina cuando aumenta presión.
○Enlamiccióndeesfuerzolapresióndelavejigasuperaalapresióndelauretra→pérdidade
orina
●Tx quirúrgico con cirugías que ayudan al prolapso de órganos pélvicos.
E (extrínseca ,continua)→sin percepción de estarorinando→ buscar fístula.
M (mixta)→ combinación de la de micción de urgenciay de esfuerzo.
Tratamiento
Conservadores
-Mejorar hábitos miccionales(cada 3 horas, de acuerdo a la ingestión de líquidos), evitar irritantes de la vejiga
●Ingesta de líquidos mínima no debe de pasar más de 3 horas sin ir al baño
-Evitar bebidas con colorantes (irritantes), alcohólicas,
-Ejerciciosparafortalecersuelopélvico→deKegel→contraersuelopélvicoalmiccionarparasaberque
músculos la px tendrá que contraer, después repetir los movimientos sin que esté miccionando.
-Electroestimulación → provocan contracción del músculo mediante corrientes eléctricas no dolorosas
-Pesario vaginal→ se usan en mujeres no elegibles para la intervención quirúrgica o que no la desean
Quirúrgico
-Mallas: se recupera altura de piso pélvico
-Colposuspensión Burch
-Urodinamia→ permite establecer dx entre la de esfuerzo o de urgencia (cuando es mixta)
-Paraladeurgencia:anticolinérgicoparainhibirlascontraccionesdeldetrusor→oxibutalina,tolterodina,
solifenacina
37

39. Planificación familiar
En los términos delArtículo 4ºde la ConstituciónPolítica de los Estados Unidos Mexicanos, la planificación
familiar es elderecho de toda persona a decidir,de manera libre, responsable e informada, sobre el número y
el espaciamiento de sus hijos.
➔DeacuerdoconlaOMSlaplanificaciónfamiliarselogramediantelaaplicacióndemétodos
anticonceptivos y el tratamiento de la esterilidad.
➔Nosotros damos asesoria No hay método perfecto.
◆Elegibles → inocuidad de acuerdo a su condición clínica
◆Forma de uso
◆Eficiencia
En caso de alguna entidad clínica→ se clasifican c/ude los métodos (1-4) para describir su perfil de inocuidad
en mujer con esa anomalía →criterios de elegibilidadmédica
➔Criterios destinados a determinar la seguridad de cada método a partir de la condición médica y
características médicas del px. Necesitamos conocer el estado de salud del px.
Nota:Las afecciones y circunstancias de las
categorías 3 y 4 se encuentran sombreadas
para indicar que no se debe suministrar el
método cuando el juicio clínico es limitado
Categoría 3:cuando la mujer ya no tiene otra
opción, sin
uso no se recomienda amenas que otros métodos más adecuados no estén disponibles o no sean aceptados.
Juicio clínico→Se refiere a todos los procesos cognitivosempleados por las enfermeras, los médicos y otros
profesionales de la salud para analizar un caso clínico o la condición de un paciente, llegar a un diagnóstico
preciso y ofrecer el plan de tratamiento adecuado.
Eficacia→ índice de Pearl
La eficacia se mide por el número de embarazoshabidosen un año por cada 100 usuarios que utilizan el
método.
●Sin método el 85% se embarazan → 15% de las parejas no logran el embarazo independientemente del
uso de anticonceptivos (son infértiles)
●Uso típico → El método es utilizado incorrectamente
●Uso perfecto → El método es utilizado correctamente
Según su grado de eficacia utilizándolos de forma habitual, los métodos se clasifican en:
●Métodosmás eficaces(<2 embarazos por cada 100 mujerespor año)
●Muy eficaces(3-9 embarazos por cada 100 mujeres poraño)
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40. ●Eficaces(10 -20 embarazos por cada 100 mujeres por año)
●Menos eficaces(21-30 o más embarazos por 100 mujerespor año).
Métodos anticonceptivos
Métodos de primer nivel (1er tipo)→Más eficaces,facilidad de uso.
Implantes Los implantes son pequeñas varillas flexibles que se colocan justo debajo de la piel del brazo. Brindan
protección a largo plazo
●Efectivos hasta 5 años, dependiendo del tipo de implante.Son reversibles de inmediato
→ Impiden la ovulación y espesan el moco cervical (impide que los espermatozoides lleguen al óvulo).
Tipos de implantes:
− Jadelle: 2 varillas que contienen levonorgestrel; es muy efectivo durante 5 años.
− Implanon NXT (Nexplanon): 1 varilla que contiene etonogestrel, puede ser efectivo durante 3-5 años
− Levoplant (Sino-Implant [II]), 2 varillas que contienen levonorgestrel. Puede usarse hasta 4 años
●5 embarazos en 10 000
DIU DIU posplacenta → inconveniente es que el utero se acomodará, pero se pone para aprovechar.
DIU intervalo
●El problema es la mala colocación
Dispositivo intrauterino
de cobre
Protección frente al embarazo por un período prolongado.
●Esefectivo durante 7 años y es reversible
●El cobre es espermicida e impide que se unan con el óvulo
MA:Causa reacción inflamatoria estéril local producidapor la presencia del cuerpo extraño en la cavidad
→ ↑↑ de leucocitos → fagocitosis de los espermatozoides que conjuntamente con los productos de
degradación tisular ejercen unaacción tóxica →mássangrado, más dolor
Cambios en los patrones de sangrado: menstruación prolongada y profusa, sangrado irregular, más
espasmos y dolor durante la menstruación
Sistema intrauterino de
liberación de
levonorgestrel
(LNG-IUS)
Dispositivo de plástico en forma de T que libera de forma sostenida una cantidad pequeña de
levonorgestrel (progestinas) cada día. → SuprimeLH→ espesa moco cervical.
●Efectivo durante 5 años; inmediatamente reversible
●Marcas comerciales:Mirena,Liletta, Kyleena, Skylay Jaydess.
Cambios en el sangrado, acné, cefaleas, náuseas, aumento de peso, cambios en estado de ánimo.
●Eficiencia de 8 en 1000
Ligadura de trompas o
Salpingoclasia
Se impide el paso a los óvulos para su unión con los espermatozoides porque se cortan o bloquean las
trompas de Falopio.Es permanente.Efectividad de2 en 100 usuarios en un año
●Laparoscopia
●2 momentos
○De intervalo : entre embarazos
○Post Placenta: después del alumbramiento → ventaja: podemos hacer pequeña incisión
sobre la cicatriz umbilical y se aprovecha la analgesia durante el parto
Vasectomía Se bloquea cerrando el paso a través de ambosconductosdeferentes, (sale del epidídimo a la próstata)
impidiendo el paso de los espermatozoides al semen eyaculado. En la eyaculación, se sigue expulsando
el semen. Es permanente →Efectividad de 1 en 1000usuarios en un año
Métodos del segundo tipo → Muy eficaces.
Píldoras oralesSon píldoras que contienen dosis bajas de un progestágeno y un estrógeno. Impiden la ovulación al
suprimir la GnRh , lo cual evita la secreción hipofisaria de FSH y de LH.La progestina es el principal
●Losestrógenos→ suprimen laFSHy decidualiza elendometrio o lo atrofia.
●Losprogestágenos→ suprimen laLH,espesan el mococervical para restringir el paso de
espermatozoides y hacen que el endometrio quede en un estado inadecuado para la
implantación del óvulo.
Una mujer puede empezar a utilizar AOC cuando quiera, siempre que haya una certeza de que no está
embarazada. Si han pasado más de 5 días desde el inicio de la menstruación, puede comenzar a tomar
AO Combinados .No son abortivas
1.Progestina- Levonorgestrel
a.Si se da sola produce hipoestrogenismo (inconveniente) estado mineralocorticoide y
androgénico
b.Combinados con Estrógeno-etinilestradiol → disminuyenefectos secundarios
i.Riesgo de trombosis.
Progestinas solas no inhiben la lactancia como los estrógenos
●Se usa desde el primer día del ciclo, de forma contínua. 1 diaria
●21 tabletas→ 21 tabletas + 7 placebos (30 mu etinilestradiol)
39

41. ●24/4 → dosis más bajas de 20 mu etinilestradiol
De urgencia “píldoras del día después”
Las PAU ayudan a prevenir el embarazo cuando se toman hasta 5 días después de haber tenido
relaciones sexuales sin protección. Cuanto antes se tomen, mejor.
2.Acetato de ulipristal (hasta 5 días)
Inyecciones IM
(métodos
temporales de
larga acción)
De progestágeno solo: La inyección puede administrarse hasta con 4 semanas de retraso en el caso del
AMPD o hasta con 2 semanas de retraso en el caso del EN-NET.
●AMPD Acetato de Medroxiprogesterona de Depósito :Depo, Depo Proveray Petogen, se
comercializa el nombre de Sayana Press y jeringas precargadas y desechables como Depo
subQ provera → efectiva 3 meses
○3 en 1000
●EN-NET enantato de noretindrona:, Noristerat, Norigesty Syngestal.
Aplicar en los 1eros 5 días después de iniciar la menstruación. Dependiendo deben aplicarse cada mes o
2 meses
●Combinado la inyección es mensual.
Parches
transdérmicos
(método temporal
de acción
prolongada)
Es un pequeño cuadrado de plástico, fino y flexible, que se pega al cuerpo.
Liberación continua directamente al torrente sanguíneoprogestina y estrógeno.
●La mujer se pone un parche nuevo cada semanadurante3 semanas,y en la cuarta semanano
se pone ningún parche → vuelve a iniciar para que mujer tenga ciclos de 28 días y sangre
●Se le conoce como Evra → apleek de Bayer es uno nuevo
●3 embarazos en 1000
Anillos
transvaginales
Anillo combinado; Libera de continuo, desde el interior del anillo, progestágeno y estrógeno.
●NuvaRing
●No se ve, no se siente → Se coloca en la vagina en el fondo (Mayor inervación en el tercio
inferior )
El anillo se mantiene colocadodurante 3 semanas,luego de lo cual se retira a la cuarta semana.
Durante esta cuarta semana la mujer tendrá la menstruación
Métodos de tercer tipo →Eficaces.
Condón femenino
(diafragma) y
masculinos
Condón masculino→ Protege contra las ITS, son delatex. Barrera física que impide que los
espermatozoides entren en la vagina
●No protege contra Herpes
●Protege mejor contra VIH, Hepatitis B Y C.
●Uso perfecto → Por el hombre
Ventaja del diafragma→ no depende del hombre , secolocan desde tiempo antes y pueden permanecer
varias horas, no protege contra las ITS
Condón femenino →Bolsa con dos anillos, es menosefectivo que el condón masculino, es más caro y no
lo venden en la farmacia. Ventaja, no depende del hombre y se lo puede poner horas antes de las
relaciones.
Basados en el conocimiento de la fertilidad
●Conocer fechas de fecundidad
●Recuento de ciclo menstrual
●Coito interrumpido → uso típico del 27% → 27 se embarazan de 100 que usan el método.
a.Saber cuanto duran ciclos → el registro de un año
b.Duración del ciclo mas corto → de 25( Ovulación el día 11) → se le restan 18 días → 7 días
c.Duración del ciclo más largo → de 32 (Ovulación el día 18) → se le restan 11 días→ 21 días
★Se le restan 14 de la fase lútea
Métodos de cuarto tipo → Menos eficaces.
EspermicidasLos espermicidas se introducen profundamente en la vagina poco antes de tener relaciones sexuales. y
Usarlo en cada acto sexual. y Es uno de los métodos anticonceptivos menos efectivos. y Pueden
utilizarse como método anticonceptivo principal o como método de respaldo.
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/51918/9780999203729_spa.pdf?sequence=6&isAllowed=y
40

42. Manejo de pareja infértil
Esterilidad:Laincapacidad de concebirdespués deun año de tener relaciones sexuales sin protección
1.Esterilidad primaria→ sin embarazos previos
2.Esterilidad secundaria → infecundidad después de una concepción previa.
Infertilidad:Si se realiza la concepción pero hayunaincapacidad de llevar el embarazo a término(viable)
➔La mayoría de las parejas en realidad se debe considerarsubfertilen lugar de infértil, puesto que fi nalmente
concebirán si se les da el tiempo suficiente
Hoy en día...
Definición:infertilidadsedefinecomolaincapacidaddelograrelembarazodespuésdetenerrelacionessexuales
regularmente, sin el uso de métodos anticonceptivos durante 1 año.
●Infertilidad y esterilidad son sinónimos
●Pérdida gestacional recurrente → Incapacidad para lograr un embarazo
●Frecuencia: 2-3 veces por semana → para lograr el embarazo
●Esterilidad es un problema de pareja
●Afecta10-15%delasparejasenedadreproductiva→∼50%delasmujereslograconcebiralsegundoañode
intentarlo.
●33% del hombre, 33% de la mujer, 34% a ambos o a ninguno
Viabilidad de los espermatozoides→ 72 h
Causas
Estudio del hombre
-Espermatobioscopia,seminograma,espermatograma→analizarcaracterísticasdelsemen,volumen,color,licuefacción
movimiento, pH , cantidad de fructosa y conteo celular (normales -teratospermia, movilidad, leucocitosis, bacterias)
●Si está normal → Hay integridad anatómica y funcional del hombre
●Anormal → varones con
○Oligozoospermia: concentraciones menores de espermatozoides
○Astenozoospermia: Motilidad disminuida
○Azoospermia: Nula movilidad
○Teratozoospermia: Conformación anatómica anormal del espermatozoide
-Espermocultivos→ ver que no haya infecciones.
Estudio de la mujer
●Integridaddeleje→medianteelinterrogatorio→determinarsitieneciclosregulares→mediantedeterminación
de progesterona en fase lútea → nos dice si está ovulando.
●Ciclos irregulares→Principales causas:Síndromede Ovario Poliquístico, Hipotiroidismo e hiperprolactinemia
●Ciclosregulares→alteracionesanatómicas:factoruterino,factortuboovárico,oclusionestubáricas,EPI→
salpingitis, infecciones, cáncer.
●Histerosalpingografía→ permeabilidad tubaria
●Cultivos cervicales→ papanicolaou
En caso de cervicitis dar tto.
Tratamientos
Anovulatorios→ inductores de la ovulación
●Citrato de clomifeno (antagonista nivel central, no hay estrógenos→ se libera + FSH )
●Letrozol → inhibe aromatasas → no hay estrógenos→ feedback → Aumento de FSH
●Menotropina → FSH + LH (se obtiene de orina en mujeres menopáusicas)
●FSH recombinante
●Inseminación artificial: introducen semen preparado
Inseminación in vitro:
●Hiperestimulaciónovárica→paraqueseproduzcan10-12ovocitosymedianteUSGconagujaseextraende
10-12ovocitosysecultivanencajadepetri+espermatozoidescapacitados→selografecundaciónencajapetri,
hasta que sea blastocisto.
●ICSI→ se toma 1 solo espermatozoides y se inyecta en el óvulo
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