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1. PATOLOGÍA AMBULATORIA I
RENATO DÍAZ RUIZ

2. TEMARIO
•Patología de la cabeza y cuello: quistes dermoides, senos y masas
branquiales, quiste del conducto tirogloso. Mucocele. Frenillo
sublingual. Pilomatrixoma.
•Hernia inguinal e hidrocele, hernia umbilical, hernia epigástrica.
•Fimosis.
•Testículo no descendido (TND), TND no palpable.

3. PATOLOGÍA DE LA CABEZA Y
CUELLO

4. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Lesión frecuente de la línea media.
Existen remanentes en el 7% de la población y la mayoría son
asintomáticos.

5. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
EPIDEMIOLOGÍA
•Deorigenembrionario,rarosenneonatos
(PREESCOLAR,adultosjóvenes).
•Masacervicalmáscomúndelalíneamedia,con
excepcióndelbociotiroideo.
•2/3delasanomalíasdelconductotiroglosose
detectanenlasprimeras3décadas.
•Suelenlocalizarseenlalíneamedia,alaaltura
delhioidesojustopordebajo.
•Diferenciarquistessuprahioideos.

6. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
EMBRIOLOGÍA
•Embriogenialigadaalatiroides,hioidesylengua.
•Enelforamenciegosedesarrollaeldivertículotiroideo.
Sedesarrollacaudalmentealtubérculocentralimpar
(esbozoqueinduceformacióndelalengua).
•Eldivertículotiroideodesciendehaciaelcuello
manteniendosuconexiónconelagujerociego.
•Enesteperíodoseestádesarrollandoelhioides(2AB).
•Latiroidessedesarrollaentrelasemana4y7de
gestación.
•Usualmenteelconductotiroglosoatraviesaelhioidesy
desapareceentrelasemana5y8.
•NUNCAORIFICIOEXTERNO.

7. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•1ER. SIGNO: masa indolora en línea media,
adyacente al hioides (66%).
•Liso, blando, no doloroso (mientras saca
lengua).
•Al protruir la lengua, se mueve (cefálico):
más fiable que deglutir.
•Pueden infectarse por la flora oral (1/3).
•Algunos refieren mal sabor en la boca.

8. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
•Anamnesis y exploración física.
•Si hay sospecha de hipotiroidismo: pruebas tiroideas e imágenes.
•Tejido tiroideo ectópico en el conducto o cerca: 10-45%: GAMMAGRAFÍA O
ECOGRAFÍA TIROIDEA.
•ECOGRAFÍA PARECE SER MUY EXACTA (limitación para diferenciar con otras
masas cervicales medias):útil para diferenciar quistes y tiroides ectópica.
•El 90% de tejido tiroideo ectópico está en la base de lengua.
•Estudios de tiroides anormales, masa sólida en ecografía: GAMMAGRAFÍA
TIROIDEA(1-2% de quistes tiroglosos).

9. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
TRATAMIENTO
También se ha descrito ablación con
etanol, escleroterapia y
marsupialización.

10. Copyrights apply
COMPLICACIONES
•Mayores (recidiva, hematoma, absceso,
ingreso a la vía aérea, parálisis de nervio
hipogloso, hipotiroidismo, muerte) y
menores (seromas, dehiscencia, infección
de herida, 29% de pacientes).
•La recidiva es la más frecuente de las
complicaciones mayores.
•El riesgo es de 2 a 5% con una buena
cirugía.
QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO

11. REMANENTES DE APARATO BRANQUIAL
Se manifiestan como quistes, senos, fístulas y remanentes cartilaginosos.
Son estructuras residuales no absorbidas que no maduran.
Los más frecuentes son los remanentes de la segunda hendidura branquial.

12. REMANENTES BRANQUIALES
CLÍNICA
•Lasfístulassonmásfrecuentesque
lossenosyambosmásquelos
quistesbranquiales.
•Quistesenfaseposteriorala
infancia.Fístulasyremanentes
cartilaginososenlalactancia.
•Drenajemucoso:fístulasysenos.
•Cuadroinicial:masainfectada.
•Tractofistulosoconcuello
hiperextendido.Almasajesale
moco.
•Elorificioexternodela2°HBse
puedeubicaralolargodelECM
(anterior):2/3inferiorymedio.
•Eltractoasciendehastaelhioides,
sedesvíahacialalíneamediay
terminaenlafosaamigdaliana.
•El10%sonbilaterales.

13. REMANENTES BRANQUIALES
DIAGNÓSTICO
•Alpalpareltractoyobservar
secreciónmucoide:fístulaoseno.
•Sondeoofistulografía.
•Eldiagnósticodelosquisteses
complejo.Sirvelaecografía.
•Elquistebranquialesprofundo,
anterioralECMensutercio
superior.
•Diagnósticodiferencial:higroma,
adenopatías,quistedermoide,
lesionesparotídeas,neoplasias
linfáticasytortícolis.

14. REMANENTES BRANQUIALES
TRATAMIENTO: ESCISIÓN QUIRÚRGICA COMPLETA.

15. DEPRESIONES, SENOS Y QUISTES PREAURICULARES
Inclusiones ectodérmicas relacionadas con los montículos auditivos
(forman los pabellones auriculares): NO se originan en la hendidura
branquial.

16. DEPRESIONES, SENOS Y QUISTES PREAURICULARES
EPIDEMIOLOGÍA
•Incidenciadesenos:0.1-0.9%EUA/4-10%
África.
•Quistesysenossuelenobservarsealnacer(lado
derecho).
•Lospadrespuedencomentarcarácterfamiliary
bilateral.
•Enciertossíndromes,lasdepresionesseasocian
aanomalíasrenales(ecografía?).
•Los senos suelen ser
cortos y ciegos
(teratógenos?).
•Los quistes se ubican
en la capa subcutánea
que cubre la fascie
parotídea.
•NO CONTIENEN
FOLÍCULOS PILOSOS.

17. DEPRESIONES, SENOS Y QUISTES PREAURICULARES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Senos: pequeño agujero periauricular, en la
raíz del hélix. Puede secretar material
sebáceo o signos de infección.
•Quistes: masas subcutáneas periauriculares
que pueden presentar signos de infección.
•Ambas tienen tendencia familiar y casi
siempre son bilaterales.

18. DEPRESIONES, SENOS Y QUISTES PREAURICULARES
TRATAMIENTO
•La escisión del seno no es necesaria, a menos
que haya antecedente de secreción (unidos a
quistes que pueden infectarse con estafilococo).
•La resección completa debe hacerse antes de que
se infecten.
•Txelección en seno secretanteno infectado:
ESCISIÓN COMPLETA DEL SENO Y QUISTE SC
HASTA LA ALTURA DE LA FASCIE TEMPORAL.
•Si sobreviene infección: ATB y baños calientes.
•Se puede requerir aspiración con aguja o I-D
(evitar I-D por recidiva).
•Recidiva de hasta 42% (se propone incisión PA
extendida).

19. PAPILOMA PREAURICULAR
•Malformación más frecuente de la cabeza y
cuello.
•Se origina en el ectodermo que forma el
pabellón auricular.
•Es un apéndice de piel que muchas veces
tiene cartílago central.
•Único, múltiple, generalmente bilateral.
•Puede formar parte de malformaciones
complejas: microsomíahemifacialo
macrostomía.
•Descartar malformaciones GU.
•TX a partir de los 6 meses.

20. QUISTES DERMOIDES (QD) Y EPIDERMOIDES
•Elementosectodérmicosatrapados
bajolapiel.
•LosQDtienesestructuras
glandularesaccesorias(glándulas
sebáceas,folículospilosos,tejidos
conjuntivosypapilas).
•Amboscontienenmaterialsebáceo.

21. QUISTES DERMOIDES (QD) Y EPIDERMOIDES
DATOS CLÍNICOS
•Lamayoríasediagnosticanantesde
los3años.
•Arcosuperciliar:ángulodelaceja.
•Sueleestarfijada,peroesmóvilyno
duele.
•Líneamediaoatípico:paredmedial
delaórbita,nariz,suelodelaboca,
paredtorácica,submentoniana,
submaxilar.
•Sonmássuperficialesqueelquiste
tirogloso(enlíneamedia).
•Aumentandevolumenysuelenno
infectarse,perosíromperse.

22. QUISTES DERMOIDES (QD) Y EPIDERMOIDES
ESTUDIOS DE IMAGEN
•TodalesióndelcuerocabelludodelalíneamediaconsospechadeQD.
•Quistesdermoidesnasales:extensiónaláminacribosaenel12-45%.
•Quistesdermoidesorbitariosconmárgenesindefinidosalapalpación.
•TCoRM:TCparaanomalíasóseayRMparatejidosblandos.
•AlgunosargumentanquelaTCsolaesadecuada.

23. TRATAMIENTO
Escisióncompleta:
abiertao
endoscópica

24. QUISTES DE MUCOSA BUCAL
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
•Mucocelelabialyránula(piso).
•Edadescolar.
•Mucoceleenparteinferiorque
generainflamación.Laránula
retienecontenidoseroso,sin
inflamaciónymásgrande.
•Origen:obstruccióndelos
conductosdesalidadelasglándulas
salivalesdellabioysublinguales.

25. QUISTES DE MUCOSA BUCAL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
•Eldxesclínico.
•Mucocele:aumentoprogresivoenel
vestíbuloyporlalengua.Puededoler.
•Laránulasepresentadesimilarforma
enelpisodelaboca.
•Serompensinosontratadasatiempo.
•Tx:extirparensutotalidadel
mucocele.Laránulasepuede
marsupializaroresecarseensu
totalidad.

26. FRENILLO SUBLINGUAL
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
•Existeenlaanatomíanormal.
•Requiereatencióncuandoescorto
y/ohipertrófico.
•Puededificultarelhabla
(anquiloglosia).
•Soncongénitos.
•Laclasificaciónnotieneutilidaden
eltratamiento.

27. FRENILLO SUBLINGUAL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
•Dxclínico.
•SienRNolactanteNOhay
problemas,nohaycausaclarapara
tratarlo.
•Hastalos3añosesnormalquenose
pronuncienbienalgunosfonemas.
•Txquirúrgicosinanestesia(RN).
Posterioraesaedad,frenulotomíao
frenuloplastía.

28. PILOMATRIXOMA
•Neoplasiadelascélulasdela
matrizdelfolículopiloso.
•Malherbe y Chenantais:
epiteliomacálcico(creíanquese
originabaenlasglándulas
sebáceas).
•Generalmenteúnicas.
•>50%enlacabezayelcuello.
MMSS.
•Tumorfirme,duro,bien
demarcado,adheridoapiel
normalocontinterojizoo
azulado.

29. PILOMATRIXOMA
•Dossignos:Signodecarpaydel
balancín(alpresionarun
borde).
•Dx:examenfísico,ecografía,
biopsia.
•Tx:resecciónquirúrgica.
•Malignizaciónexcepcionalen
edadavanzada.

30. PATOLOGÍA AMBULATORIA II

31. HERNIA INGUINAL
Protrusión de vísceras dentro del
conducto PP persistente.
•3-5%RNT(10-30%RNPT).
•Niños/niñas:4-10/1(1/1en
prematuros).
•60%delladoderecho(10%
bilaterales).
•H.femoral:niñas/niños:3/1;por
igualenamboslados.

32. HERNIA INGUINAL
ETIOLOGÍA / EMBRIOLOGÍA
•5°sem: desarrollo de testículos (mesonefros, retroperitoneal). A la
semana 7 se diferencian.
•2°-3°mes (12 sem): evaginación del peritoneo por delante del teste y
gubernáculo(proceso peritoneo vaginal: PPV).
•12°sem(8-15): el gubernaculumarrastra los testes hasta el anillo
interno (fase abdominal).
•25-35 sem: el PPV se fija a los testes pasando por el anillo superficial
al escroto (fase inguinoescrotal).
•Posteriormente, el PPV involuciona (primero proximal, luego superior
al teste).
•El primordio femenino del PPV es el canal de Nuck(cierre a los 7 m).

33. HERNIA INGUINAL
ETIOLOGÍA / EMBRIOLOGÍA

34. HERNIA INGUINAL
CLASIFICACIÓN
•HERNIA INGUINAL INDIRECTA: el saco atraviesa por el canal inguinal,
lateral a vasos epigástricos inferiores. La más frecuente.
•HERNIA INGUINAL DIRECTA: protruye desde la pared posterior del
conducto inguinal, por una debilidad en la transversalis(poco
frecuente).
•HERNIA FEMORAL: por debajo del ligamento inguinal hacia canal
femoral, medial a vasos femorales. 0.5% de casos. Niñas
adolescentes.
•Hernias por deslizamiento, en pantalón (RN), Amyand(apéndice),
Littre(divertículo de Meckel), Richter (borde intestinal isquémico).

35. HERNIA INGUINAL
CLÍNICA / DIAGNÓSTICO
•Clínico: bulto en región inguinal que puede
ir hasta el escroto.
•La mayoría de veces al esfuerzo,
reductible.
•Al examen: maniobras de Valsalva o
examen de pie / engrosamiento del cordón
(frote de seda).
•Se puede solicitar ecografía (4-5mm),
laparoscopía dx.
•Diferenciarde hidrocele, quiste de cordón,
TND, varicocele, absceso, adenopatías.
•Irreductible o atascada: en más del 50% en
<6 meses. Incarceración 3-16%.

36. HERNIA INGUINAL
TRATAMIENTO
Reparación abierta o laparoscópica.
TODAhernia inguinal requiere tratamiento quirúrgico.

37. HIDROCELE
Acumulación de líquido peritoneal entre las capas de la túnica vaginal a
nivel escrotal.
Su origen es la persistencia del PPV.

38. HIDROCELE
CLÍNICA / DIAGNÓSTICO
•Diagnóstico clínico y existen 2 tipos: comunicante y no comunicante.
•En ambos, crecimiento rápido, duro y sensible. Transiluminación (+).
•En general, unilaterales y del lado derecho.
•Hidrocele del cordón o quiste de cordón: niñas (quiste de Nück) y
niños.
•Ecografía puede ser útil.
•Hidrocele después del año de edad, sin causa aparente (aumento PIA,
trauma, infecciones) y sin palpar testículo: siempreecografía
(descartar tumor testicular).

39. HIDROCELE
TRATAMIENTO
•Conservador: 1-2 años,
siempre que disminuya.
•Si no desaparece, crece, a
tensión, sintomático: operar.
•Cirugía igual a la hernia
inguinal.

40. HERNIA UMBILICAL
Defecto fascial al nacimiento que puede resolverse sin cirugía.

41. HERNIA UMBILICAL
ANATOMÍA
•Anillo umbilical: músculos y tejidos que permiten el paso de vasos
dentro del cordón.
•El anillo se cierra previo a nacer por fusión de músculos rectos.
•Posterior al parto: contracción del orificio umbilical ayudado por
movimientos respiratorios, fibras elásticas de las arterias umbilicales
obliteradas y proliferación fibrosa del tejido conjuntivo circundante.
•El saco herniario lo forma peritoneo y extensión de piel protruida.

42. HERNIA UMBILICAL
INCIDENCIA, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
•EEUU: 15-25% NV. Incidencia más alta en afroamericanos (25-58%
hasta el año de edad).
•Más en RNPT y BPN y en trastornos como trisomías, hipotiroidismo.
•Diagnóstico clínico: protrusión indolora a Valsalva.
•Cuando el defecto es muy pequeño puede causar dolor.
•Más del 80% cierran dentro de los 2 primeros años.
•Se suelen observar hasta los 4-5 años.
•Raro que se atasque.

43. HERNIA UMBILICAL
TRATAMIENTO
HERNIORAFIA EN:
•Persistencia sobre los 5 años.
•Diámetro herniario >2 cm.
•Sintomática (dolor).

44. FIMOSIS
•Estrechezque impide
retraccióndelprepucio.
•Normalhastalos3-4años.
•Alnacer:4%retraccióntotal,
54%sevemeato,42%
completamenteestrecho.
•98%retracciónprepucial
adecuadaalos4años.
•Incidenciaadultos1-2%.

45. FIMOSIS
ETIOLOGÍA
•Condición natural al nacer.
•3er mes gestación: prepucio y glande nacen de un tejido común y
están unidos hasta el 5to mes.
•9no mes: inicia la queratinización, empezando la descamación
(esmegma neonatal). Puede durar un par de años.
•Se espera que a los 3-4 años, el prepucio se retraiga.
•Teorías: inflamación por el pañal, balanitis, “masajes prepuciales”.

46. FIMOSIS
CLÍNICA / DIAGNÓSTICO
•Diagnóstico clínico. Asintomáticos (>).
•A veces balonamientoprepucial y/o
irritación del prepucio distal; balanitis.
•Fimosis verdadera: orificio prepucial
blanco, cicatrizado, prepúber(cirugía).
•Balanitis xeróticaobliterante: esclerosis
distal anular del prepucio, blancuzca o
con formación de placas (cirugía).
•Parafimosis: prepucio se retrae y no
puede ser regresado (cirugía).
•Infección recidivante con cicatrización
del prepucio (cirugía).

47. FIMOSIS
TRATAMIENTO
•Médico: corticoides locales (estrechez no extrema).
•Quirúrgico: CIRCUNCISIÓN (>4 años, >2 balanitis al año,
parafimosis, en contexto de ITU); prepucioplastía.
•Complicaciones: impedimento para orinar, parafimosis,
sangrado PO, infección PO, dehiscencia de sutura, estrechez
de meato (complicación tardía más frecuente de la
circuncisión).

48. FIMOSIS
TRATAMIENTO
Reducción manual de
parafimosis
Circuncisión

49. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
•Malformación genital más frecuente en niños.
•Incidencia de 2-4% en RN, 1% al primer año.
•33-45% prematuros y bajo peso al nacer.
•Tasa global de ascenso testicular secundario
de 2-4.5%.
•Degeneración de células germinales: 1% en
niño normal, 20%a los 2 años, 40%a los 6
años y 45%a los 10 años.
•El TND genera displasia celular y aumenta el
riesgo de cáncer testicular en 3-10 veces.
¡DIAGNÓSTICO OPORTUNO!

50. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
CLASIFICACIÓN
Manual de Urología pediátrica. 2da. Edición. Editorial Iku. 2022.

51. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
DIAGNÓSTICO
•Clínico, ambiente adecuado, simetría, reflejo cremastérico, buscar
desde el canal hacia el escroto.
•Teste palpable:
a)Retráctil: hiperactividad del cremáster. 1 de 4 se hace criptorquídico
o si disminuye >20%, resolver con cirugía.
b)Criptorquídea: en bilateral, evaluar por endocrinología, genética.
c)Ectópico: longitud de cordón y descenso completo, pero está en
otro lugar.
•Teste no palpable: intraabdominal o evanescente. Ecografía tiene baja
S y E.

52. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
DIAGNÓSTICO

53. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
TRATAMIENTO
•Puedo esperar hasta el peakhormonal (3-4 meses). Expectante hasta
los 6 meses (inicio de daño).
•La cirugía ideal: entre los 6 meses y antes de los 12 meses.
a)Testículo palpable: orquidopexia.
b)Testículo no palpable: laparoscopia:
•Teste intraabdominal viable: 40%
•Teste evanescente y vasos ciegos a nivel del anillo profundo: 30%
•Teste normal en canal inguinal: 30%

54. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
TRATAMIENTO

55. TESTÍCULO NO DESCENDIDO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

56. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
•CannizzaroC,Martínez-FerroM,ChattásG.Fetoneonatología
quirúrgica:Aspectosclínicos.1ª.Ed.CiudadAutónomade
BuenosAires:Journal,2018.
•HolcombG,MurphyP,PeterS.Holcomb&Aschcraft.Cirugía
pediátrica.7ªedición.ElsevierEspaña,2021.
•RostiónC.Cirugíapediátrica.SantiagodeChile:Mediterráneo,
2001.
•ManualdeCirugíapediátrica.Sociedadchilenadecirugía
pediátrica.
•Manualclínicodecirugíaneonatal.Sociedadchilenadecirugía
pediátrica.2024.