#4 antimicrobianos

2. Antimicrobianos: Sustancias
terapéuticas que matan o
inhiben a los microorganismos.
Antibióticos: Sustancias
terapéuticas que inhiben o
matan microorganismos,
obtenidos a partir de otros
microorganismos.
Quimioprofilaxis:
Antimicrobianos utilizados para
prevenir la aparición de
infecciones en períodos de
exposición cortos.

3. Bactericida: Capacidad de un agente
quimioterápico para matar microorganismos.
Bacteriostático: Capacidad de un agente
quimioterápico para inhibir la multiplicación
de microorganismos.
Espectro antibacteriano: Rango de
actividad de un quimioterápico.

4. Sinergismo: Combinación de
dos antimicrobianos que
producen un efecto mayor a la
suma de cada uno de ellos.
Antagonismo: Combinación
de dos antimicrobianos en que
uno de ellos interfiere con la
actividad del otro.

5. Asociación
positiva
Asociación
Negativa
Antimicrobiano
Antimicrobiano
Antimicrobiano
de menor
actividad
Antimicrobiano
de menor
actividad
Microorganismo
Tejido
• Efecto aditivo
(sinergia)
+ =
• Efecto antagónico
+ =
• Toxicidad
=

6. BASE MOLECULAR DE BASE MOLECULAR DE
LA QUIMIOTERAPIALA QUIMIOTERAPIA
1.- Toxicidad selectiva:
Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar al
huésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica.
2.- Especificidad:
Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida por
su capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria.
3.- Potencia biológica:
Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica
(Se refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).

7. Concentración inhibitoria mínima (CIM)
Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibe
el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas
de incubación
Concentración bactericida mínima (CBM )
Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un
99,9% la densidad de población bacteriana
DefinicionesDefiniciones

8. HISTORIA DE LOS HISTORIA DE LOS
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS
Linea temporal de eventos
1900 2000
1928,
Descubrimiento
de la Penicillina
1932,
Descubrimiento
de las
Sulfonamides
1940’s:Penicilina
comienza a
comercializarse, sintesis
de cefalosporinas
1952,
Descubrimiento
de la
Erythromycin
1956,
Se introduce la
Vancomicina
1962,
Surgimiento de
las Quinolones
1980’s,
Disponibles las
Fluoroquinolonas
Disponible el
Linezolid

9. “Waksman y cols en 1941 proponen que
una sustancia para ser considerada
antibióticos debe cumplir”
•ESPECIFICIDAD: Espectro de acción.
•ELEVADA POTENCIA BIOLÓGICA:
CMI bajas.
•TOXICIDAD SELECTIVA: No toxico
para el hospedero.
ANTIMICROBIANOANTIMICROBIANO
SS

10. Clasificación de los antibióticosClasificación de los antibióticos
En cuanto
a origen
Espectro
de acción
Estructura
química
Mecanismo
de acción
Tipo de
resistencia
Toxicidad
Reversibilidad
de su efecto

11. •Biológicos
• Sintéticos
• Semisintéticos
• Bacterias: polimixinas.
• Actinomicetos: cloranfenicol.
• Hongos: penicilina.
Nitrofuranos y Sulfamidas
Cefalosporinas
Clasificación de los antibióticos: Clasificación de los antibióticos:
((Según su origenSegún su origen))

12. Bacteriostáticos:
Inhiben el crecimiento del
microorganismo.
Bactericidas:
Matan a los microorganismos sin
necesidad de destruirlos o lisarlos.
Bacteriolíticos:
Matan a los microorganismos por lisis.

13. •Espectro amplio: Actividad frente a la mayoria de los
•grupos bacterianos de importancia clínica, G+ y G-.
•Cloranfenicol
•Tetraciclinas
•Penicilinas de amplio espectro
•Espectro intermedio: G+
•Penicilina G
•Oxacilina
•Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G-
•Vancomicina
•Polimixina
•Espectro reducido:
Son activos selectivamente frente a un grupo determinado
de bacterias, ej: Macrolidos Cs G(+), Gentamicina Bs G(-).

14. •Inhibición de la síntesis de la pared celular.
•Alteración de la permeabilidad celular.
•Inhibición de la síntesis proteica.
•Inhibición de la síntesis de DNA y RNA.
Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)

16. Síntesis de los ácidos núcleicosSíntesis de los ácidos núcleicos
Quinolona
GyrA/ParC
GyrB/ParE
Muerte celular
Enzima
A
A
B
B

17. Síntesis de proteínasSíntesis de proteínas
Ribosomas bacterianos (70S):
Subunidades: 30S y 50 S.
Composición química.
Características funcionales.
F-Met
ARNm
A U G C G C G G A U C
30S
50S

18. Síntesis de proteínasSíntesis de proteínas
Subunidad 30S:
Aminoglicósidos: estreptomicina…
Tetraciclinas
Subunidad 50S:
Cloranfenicol
Macrólidos: eritromicina…

19. β-lactámicos
Tetraciclinas
Aminoglicósidos
Cloranfenicol
Macrólidos
Quinolonas
Glucopeptidos
Sulfas
(Según su estructura química)(Según su estructura química)
Clasificación de los antibióticos:Clasificación de los antibióticos:

20. •Penicilinas: Penicilina G,
Ampicilina, Amoxicilina,
Cloxacilina, Flucloxacilina,
Ticarcilina, Piperacilina.
•Cefalosporinas:
Cefalotina (1), Cefazolina (1),
Cefuroxima (2), Cefotaxima
(3), Cefoperazona (3),
Ceftazidima (3), Cefixima (3)
•Carbapenem: Imipenem,
Meropenem.
•Monobactam: Aztreonam.
Beta-lactamicosBeta-lactamicos

21. PenicilinasPenicilinas
Anillo tiazolidina
Anillo β-lactámico
Cadena lateral
PNC G potásica
Amoxicilina

23. QuinolonasQuinolonas
•Doble anillo, N
en posición 1
•Carbonilo en 4
•Carboxilo, unido
al carbono en la
posición 3 del
primer anillo.

24. TetraciclinasTetraciclinas
Tetraciclina
OH
CO-NH
2
H
N
CH
3
CH
3
OH
OHOH
H
O
O
CH
3OH
OH
CO-NH
2OH
OH
N
CH
3
CH
3
O
O
N
CH
3
CH
3
HH
OH
1
2
3
4567
8
9
10 11 12
12a
Minociclina
4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.

25. AminoglicósidosAminoglicósidos
Dr. Selman Waksman( 1944)
estudiando Streptomyces griseus
Con este hongo
crea
El primer aminoglicòsicpo de la historia
Estreptomicina
La Estreptidina es el núcleo central de la
Estreptomicina..

26. CloranfenicolCloranfenicol
Este antibiótico contiene una porción nitrobenceno
es un derivado del ácido dicloroacético.
CLORANFENICOL - WASSER
Antibiótico oftálmico. Envase cuentagotas 5ml
Uso externo solamente.
CLORAMFENICOL MK - MK
Frasco-ampolla con el equivalente de 1g del
antibiótico

27. MacrólidosMacrólidos
Los macrólidos se denominan así porque
contienen un anillo de lactona de muchos
miembros, al que se unen uno o mas
desoxiazúcares.
.
ERITROMICINA MK - MK
Frasco por 60ml de polvo para suspensión de 200mg/5ml
Caja por 36 tabletas de 600mg

28. Sustancia producida sintéticamente,
inhibe el crecimiento o destruye MO.
Producido por metabolismo de
organismos vivos, hongos y
bacterias, inhibe o destruye el
crecimiento de MO.
Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos,
inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.

30. Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamos
Carbapenem
Inhibidores de b-lactamasas

31. Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana,
por unión de la penicilina a las (PBP) (penicillin
binding protein) o Proteínas fijadoras dePenicilina.
Inhiben la reacción de transpeptidación y de
entrecruzamiento del peptidoglicano.
Es bactericida.

32. Estructura del peptidoglicanoEstructura del peptidoglicano
G M G M G
M G M G M
ENLACE
PEPTÍDICO
Beta-lactámicos

35. Absorción: se administran principalmente por vía PE.
Los que son por v.o. tienen una absorción variable.
Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.
Bien por varios tejidos, excepción de SNC (inflamación).
Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin metabolizar.
La excreción renal de las penicilinas se produce por
procesos de filtración y de secreción tubular activa.

36. •Debe considerarse el beneficio riesgo en
caso de historia de alergia en general;
antecedentes de sangrado; deficiencia de
carnitina; ICC o hipertensión, debido al sodio
•contenido en ticarcilina y cerbenicilina.

37. •Toxicidad prácticamente nula.
•Encefalopatía en relación directa con el
aumento de la dosis.
•Alteraciones hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
•Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).
•Reacciones alergicas (anafilaxia).
•Dermatitis exfoliativa, erupcion de piel, urticaria,
prurito.

38. 5% de los pacientes
desarrollará una reacción de
hipersensibilidad (ácido
peniciloico).
Rash - reacción más común

Ampicilina – provoca rash
en 50-100% de los
pacientes con
mononucleosis.

39. Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamos
Carbapenem
Inhibidores de b-lactamasas

40. Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”
Hongo produce cefalosporinas P. N y C.
A partir de Cefalosporina C se obtiene
ácido 7 - Amino cefaloporánico.
Sustituciones en C 3 y 7 originan las
diversas cefalosporinas.
Esta división se basa en:
•Actividad antimicrobiana
•Resistencia a B-lactamasas

41. Gram-positivo Gram-negativo
S. Aureus (SAMS) E. coli
S. Pneumoniae (SPPS) K. pneumoniae / H.
Influenzae
Grupo streptococci M. Catharrhalis
viridans streptococci P. Mirabilis
• Buena actividad sobre aerobios G (+).
• Acción limitada a pocos aerobios G (-).
• ¯ actividad contra anaerobios.

43. Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica,
torácica y abdominal.
Infecciones urinarias.
Infecciones de piel y tejidos blandos.

44. En general, son levemente < activos
aerobios G (+) y > activos aerobios G (-).
•Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas,
H. Influenzae, M. Catarrhalis.
Existen algunos representantes que tienen
actividad sobre anaerobios.

45. Gram-positivo Gram-negativo
meth-susc S. aureus E. coli
pen-susc S. pneumoniaeK. pneumoniae
Group streptococci P. mirabilis
viridans streptococciH. influenzae
M. catarrhalis
Neisseria sp.

46. Las Cefamicinas (Cefoxitina y Cefmetazole).
Únicas cefalosporinas de 2°G con actividad
anaerobios.
Anaerobios
Bacteroides fragilis
Bacteroides fragilis group

47. < actividad contra aerobios G (+).
> actividad contra aerobios G (-).
Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad
contra aerobios G (+), incluyendo S.
pneumoniae resistente a penicilinas.
Aumentan la posibilidad de resistencia a b-
lactamasas

48. Aerobios Gram-negativo
E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis
H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye
al productor de b-lactamasa); N. meningitidis
Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.
Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia
Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y
Cefoperazona)

49. Meningitis por G (-).
Infecciones génito-urinarias.
Sepsis pélvica o abdominal.
Osteomielitis y artritis séptica.
Gonorrea (N. gonorrheae productor
de penicilinasa).
Sepsis por Pseudomonas.

50. Espectro se acción más amplio
•G (+): similar a Ceftriaxona
•G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo
Pseudomonas aeruginosa; y Enterobacter sp.
productor de b-lactamasa
Estabilidad frente a b-lactamasas
Disponible: Cefepima.

51. •Colitis ulcerativa, enteritis o colitis asociada a antib.
•Enfermedad Gastrointestinal.
•Trastornos hematológicos (aumentan el riesgo de
sangrado, aunque todas las cefalosporinas pueden
causar hipoprotrombinemia) .
•Disfunción hepática o estado nutricional pobre.
•Disfunción renal.
• Las cefalosporinas están clasificadas como Las cefalosporinas están clasificadas como
categoría B de la FDA en el embarazocategoría B de la FDA en el embarazo

52. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Erupción cutánea, rash, prurito. Alérgicos a PNS tienen
mayor incidencia.
REACCIONES GASTROINTESTINALES
Náuseas, vómito y diarrea. Colitis Pseudomembranosa..
REACCIONES HEPÁTICAS
Aumento de Transaminasas
DISCRACIAS SANGUÍNEAS
Eosinofilia, Neutropenia,, trombocitopenia,
hipoprotrombinemia, anemia.

53. Reacciones adversasReacciones adversas
• 5-
10
%
sen
sibil
ida
d
cru
zad
a
con
pac
ient
es
alér
gic
os
a
pen
icili
nas
• 1-
2%
rea
cci
one
s
de
hip
ers
ens
ibili
dad
pro
pia
s a
las
cef
alo
spo
rina
s.
• Am
plio
esp
ectr
o
de
infe
cci
one
s
opo
rtun
ista
s
(ca
ndi
dia
sis,
C.
diffi
cile
).

54. Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamos
Carbapenem
Inhibidores de b-
lactamasas

55. ¯ actividad contra G (+) y
anaerobios
Gram-negativo
E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis, S. marcescens.
H. influenzae, M. catarrhalis
Enterobacter, Citrobacter,
Providencia, Morganella
Salmonella, Shigella
Pseudomonas aeruginosa

56. Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamos
Carbapenem
Inhibidores de b-lactamasas

57. Espectro de acción mucho más
amplio que otros antimicrobianos.
Actividad contra aerobios y
anaerobios Gram(+) y Gram(-)
Bacterias no cubiertas:
SAMR, VRE, staph coagulasa(-),
C. difficile, S. maltophilia, Nocardia.
Sinergismo con aminoglucosidos

58. Carecen de actividad antibacteriana propia
Inhiben competitivamente a las b-lactamasas
Potencian la actividad de penicilinas y
cefalosporinas

59. Las beta- lactamasas son enzimas producidas por
las bacterias .
Presentan resistencia a acción de los antibióticos
beta-lactámicos (mecanismo de resistencia bact.).
Son: Ácido clavulánico, tazobactam, sulbactam.
Existen las siguientes combinaciones:
-Amoxicilina mas ác. Clavulánico.
-Ampicilina + sulbactam

60. QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DEL
RIBOSOMARIBOSOMA
AMINOGLICÓSIDOSAMINOGLICÓSIDOS
• Bactericida, que inhibe la síntesis protéica al
unirse al ribosoma.
•Se utilizan por vía tópica o sistémica.
amikacina, gentamicina, kanamicina,
neomicina, netilmicina, paromomicina,
estreptomicina tobramycina.

61. •
Absorción intestinal es mínima. Son activos
contra bacilos Gram (-).
• Están formados por una base nitrogenada
unida a aminoazúcares. (carácter básico.)
• Sinergismo con penicilinas. Ej.:
Ampicilina + Gentamicina.
• Se usan en sepsis de origen desconocido,
infecciones por pseudomonas, fiebre en
pacientes neutropénicos, infecciones severas
donde fracasen otros antibióticos

62. •Hipersensibilidad a aminoglicósidos
•Insuficiencia renal
•Botulismo
•Miastenia gravis
•Parkinsonismo
•Embarazo
•Lactancia

63. •Ototoxicidad Deterioro auditivo
•Cefalea Vértigo
•Nefrotoxicidad Anorexia
•Sed Disnea
•Somnolencia Debilidad muscular

64. •Son antibióticos de amplio espectro, derivados
de la naftacenocarboxamida policíclica.
•Se usan para tratar ciertas infecciones como
la chlamydia.
•Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento
bacteriano.
TETRACICLINAS
QUE ACTÚAN SOBRE LA QUE ACTÚAN SOBRE LA
SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMASUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA

65. Dentro de las tetraciclinas se encuentran:
Clorotetraciclina Demeclociclina
Doxiciclina Limeciclina
Metaciclina Minociclina
Oxitetraciclina Rolitetraciclina
Tetraciclina.

66. •Niños menores de seis años porque las
tetraciclinas se fijan en hueso y en dientes.

67. •Molestias digestivas: dolor de estómago, náuseas,
diarrea.
•Reacciones de hipersensibilidad y alergia.
•Fotosensibilidad (no es fotofobia)
•Erupciones cutáneas por exposición a la luz solar.
•Tromboflebitis, cuando se administra por vía
intravenosa.
•Cirrosis.

68. FENICOLESFENICOLES
•Son antibióticos bacteriostáticos, de amplio
espectro y tienen acción bactericida para
Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y
algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.
•Dentro de ellos se encuentran: el cloranfenicol,
tianfenicol y florfenicol.
•Interacciona con anticoagulantes y fenitoína.

69. •Alergia conocida al producto
•Niños menores de 6 meses
•Embarazo
•Lactancia

70. •Toxicidad hematológica: Afección frecuente.
Anemia. Aplasia medula (cloranfenicol).
•Síndrome gris del recién nacido: color cenizo
de tegumentos, transtornos digestivos.
•Transtornos digestivos: Náuseas, glositis y
diarreas.

71. MACRÓLIDOS – bacteriostaticos
14 carbonos: Eritromicina, claritromicina
15 carbonos: Azitromicina
16 carbonos: Espiramicina, midecamicina.
Inhiben la síntesis protéica de la subunidad
ribosómica 50s a nivel de peptidil transferasa.
Es una alternativa en alérgicos a penicilinas.
Se usa en neumonías, infecciones por
campylobacter y Chlamydias.

72. INTERACCIONES
•Con derivados de cornezuelo de centeno:
isquemias graves.
•Con corticoides: disminución de eliminación.
•Con carbamazepina, teofilina, digoxina,
warfarina, ciclosporina.
•Con estrógenos: Hepatitis.

73. •Embarazo
•Antecedentes de arritmias cardíacas
•Insuficiencia renal
•Precaución en Insuficiencia Hepática.

74. Hepatitis
Transtornos digestivos
Autotoxicidad
Alargamiento adquirido en intérvalo Q-T

75. RIFAMPICINARIFAMPICINA
Se une a la RNA polimerasa bloqueando la
síntesis del mRNA.
Bactericida, uso limitado, debido a la aparición
de mutantes resistentes.
Penetran a las células, útil en tratamiento de la
Tuberculosis, combinada a drogas, Isoniazida
(inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium
tuberculosis) y Etambutol (antituberculosas).

76. •Uso en combinación con otras drogas para el
tratamiento de la Lepra.
•Eficaz en las infecciones por Legionella,
Estafilococos y micobacterias atípicas.
Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo
en el embarazo.

77. Pacientes con hipersensibilidad conocida al
fármaco o a otras rifamicinas.
Presencia de enfermedad hepática.

78. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
•Dolor epigástrico Naúsea/vómito
•Anorexia Flatulencia
•Calambres Diarrea
•Colitis seudomembranosa Pancreatitis
•Pirosis.

79. Según su mecanismo de acción.
POR INTERFERENCIA EN EL METABOLISMO.
SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN:SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN:
•Interfieren con el metabolismo del ácido fólico,
que es un precursor de la síntesis de purinas,
pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesis
de ácidos nucleicos y pared celular.
•Bacteriostáticos

81. RELACIONADO AL TMP
* Considerarse riesgo beneficio en caso de
hipersensibilidad a TMP.
*Anemia megaloblástica debida a deficiencia
de folato.
*Insuficiencia renal o hepática.

82. RELACIONADO A SXT
* No administrarla en caso de alergia
sulfonamidas, furosemida, diuréticos, tiazídicos,
sulfonilureas o inhibidores de anhidrasa carbónica.
*Considerar beneficio-riesgo en caso de
discracias sanguíneas, anemia megaloblástica por
deficiencia de folato, deficiencia de G6PD,
insuficiencia hepática o renal, porfiria.
CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

83. Hipersensibilidad.
Fiebre.
Prurito.
Erupción de piel.
Fotosensibilidad.
Síndrome de Stevens – Johnson.

84. QUINOLONAS ,ÁCIDO NALIDÍXICO
Se unen a la DNA girasa, enzima que
mantiene el estado de sobreenrrollamiento
del DNA. La unión del antibiótico al complejo
DNA-girasa inhibe la replicación del DNA.

85. • Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas,
como ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina
son antibióticos de amplio espectro y
especialmente utilizados en infecciones urinarias
y en infecciones por Escherichia coli y
Salmonella.
.Tienen una acción bactericida
rápida

86. •Alergias.
•Embarazo.
•Lactancia.
•Menores de 10 años.
•Epilepsia.

87. ALTERACIÓN DEL SNC:
Alucinaciones y convulsiones.
Efecto epileptogénico que aumenta si se
administra con teofilina y opiáceos.
Cefalea, inquietud,insomnio.
ALTERACIONES GI:
Náuseas, vómitos y diarreas.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
Urticaria, Rasch, Prurito.

88. Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos.
Deben mantenerse activos en presencia de
plasma y líquidos corporales.
Es deseable que sean efectivos frente a un
amplio espectro de microorganismos.
 Los microorganismos susceptibles no se deben
volver resistentes genética o fenotípicamente.

89. CARACTERÍSTICAS DE UN CARACTERÍSTICAS DE UN
BUEN ANTIMICROBIANOBUEN ANTIMICROBIANO
-No deben ser tóxicos y los efectos colaterales
adversos tienen que ser mínimos para el
huésped.
-Deben ser hidrosolubles y liposolubles.
-La concentración activa frente a los
microorganismos se debe alcanzar con rapidez y
debe mantenerse durante un tiempo prolongado.

90. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento
empírico.
Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la
sensibilidad de antibióticos).
Biodisponibilidad.
Edad y peso del paciente.
Embarazo.
Enfermedades concomitantes.
Alergias.

91. Vía de administración.
Condiciones generales del paciente.
Dosificación del medicamento.
Duración del tratamiento.
Gravedad del caso.
Estado inmunológico del paciente.
Disponibilidad del medicamento en la comunidad.

92. Elección de un antimicrobianoElección de un antimicrobiano
Aspectos importantes para considerar
en la elección:
•Epidemiológicos
•Del huésped
•De la infección:
- sitio
- microorganismo
•De los antimicrobianos
- farmacocinéticos
- farmacodinámicos

93. Infecciones documentadas: se realiza a través
de los diferentes métodos microbiológicos
(exámenes directos, cultivos, PCR, serología,etc.)
Infecciones clínicamente documentadas: en
función de la historia clínica, examen físico y
estudios complementarios.

94. Boca
Peptococcus
Peptostreptococcus
Actinomyces
Piel/Tejido blando
S. aureus
S. pyogenes
S. epidermidis
Pasteurella
Hueso y cartílago
S. aureus
S. epidermidis
Streptococci
N. gonorrhoeae
Gram-negative rods

Abdomen
E. coli, Proteus
Klebsiella
Enterococcus
Bacteroides sp.
Tracto Urinario
E. coli, Proteus
Klebsiella
Enterococcus
Staph saprophyticus
Respiratoio Alto
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pyogenes

Respiratorio Bajo
Comunitario
S. pneumoniae
H. influenzae
K. pneumoniae
Legionella pneumophila
Mycoplasma,
Chlamydia
Respiratorio Bajo
Hospital
K. pneumoniae
P. aeruginosa
Enterobacter sp.
Serratia sp.
S. aureus
Meningitis
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenza
Group B Strep
E. coli
Listeria

95. Aminoglucósidos
•Nefrotoxicidad(5-25%)
•Ototoxicidad (1-15%)
Glucopéptidos
•Fiebre, escalofríos, flebitis y
síndrome del hombre rojo
(10%)
•Hipersensibilidad (3%)
Sulfamidas
•Hipersensibilidad (2-5%)
•Alteraciones hematopoyéticas
•Anemia aplásica.
Beta-lactámicos
•Reacciones hipersensibilidad
•Náuseas y vómitos
•Diarrea
Quinolonas
•Náuseas y vómitos (1-15%)
•Fotosensibilidad (1%)
•Toxicidad del SNC (cefalea,
convulsiones, agitación)
(2-8%)
•Arritmias

96. En caja Petri , incuba el microorganismo con medio de cultivo.
Se colocan discos impregnados con una cantidad conocida de atb.
Incubación, halos de inhibición de crecimiento alrededor de discos.
Ausencia de un halo significa que es resistente al atb. Mientras más
grande sea el halo de inhibición el atb es más efectivo.

Varios antibióticos en
un mismo ensayo
Resistente
(No hay halo de inhibición)
Sensible
(Presencia de halos)

97. Existen métodos especiales
para su
realización:
• Prueba de Dilución
• Prueba de Difusión
• Pruebas Automáticas
• Prueba Molecular
AntibiogramaAntibiograma

98. •Procedimientos del tipo in vitro utilizados en la valoración
de la actividad de un antiséptico o desinfectante en su
función de eliminación de microorganismos patógenos.
•Este método determina la CMI en forma directa.
•Pueden realizarse en medios sólidos (en agar), ó en
medios líquidos (en caldo).
 Prueba de dilución Prueba de dilución

99. 1.Se siembra el inóculo sobre
un medio sólido.
2.El antimicrobiano es
difundido en concentraciones
estandarizadas en el medio
de cultivo a través de discos
de papel de filtro.
3.Incubar 18-24 hrs. A 37oC.
4.Produce un gradiente circular
alrededor del disco indicando
la sensibilidad o resistencia
de la bacteria al antibiótico.
Zona de
Inhibición
• Prueba de difusión Prueba de difusión

100. Método rápido, en el cual las
bacterias se incuban con el
antimicrobiano en módulos
especializados que se leen en
forma automática cada 15 a 20
minutos.
Análisis de turbiedad y fluormétricos
4 horas
• Pruebas automáticas Pruebas automáticas
Múltiples lecturas y alta sensibilidad

101. -Método aplicado con la
finalidad de detectar el
gen de resistencia del
microorganismo.
- Automatizados y con
rapidez de los resultados.
- Aun no son prácticos
para su empleo habitual.
• Prueba molecularPrueba molecular

102. “Se denomina
resistencia clínica, de
una bacteria a un
antibiótico, a la
incapacidad de este
antibiótico a curar una
infección por esa
bacteria.”
González y González, 2007
•RESISTENCIA BACTERIANA

103. Los microorganismos poseen varios mecanismos
para evadir o evitar la acción de los antibióticos,
tales como:
1.- Barreras de acumulación
2.- Blanco alterado
3.- Desactivación enzimática
4.- Vías metabólicas alternas
• MECANISMOS DE RESISTENCIAMECANISMOS DE RESISTENCIA

104. 1.- Barreras de Acumulación 1.- Barreras de Acumulación
• Los Antimicrobianos deben
entrar a la célula bacteriana y
alcanzar concentraciones
suficientes para actuar sobre
su objetivo.
• Los canales de membrana
permiten el ingreso de
moléculas según su tamaño,
carga, grado de hidrofobia o
configuración molecular.
• Mutaciones en las proteínas
porinas.
PORINA

105. 2.- Blanco alterado2.- Blanco alterado
 Los AM actúan mediante la unión
y desactivación de su blanco
(intracelular). El blanco es
generalmente un ribosoma o una
enzima crucial.
 Si el blanco se modifica de tal
manera que su afinidad por el
antimicrobiano disminuye, el efecto
inhibidor se reduce de manera
proporcional.
 La sustitución de un solo aac en
una proteína puede cambiar su
unión con el AM, sin afectar la
función de la célula bacteriana.

106. 3.- Desactivación enzimática3.- Desactivación enzimática
• Mecanismo más potente.
• Enzimas producidas por bacterias
resistentes que pueden desactivar al
antimicrobiano fuera de la célula, en el
espacio periplásmico o dentro de la
célula.
• Ejemplo: Lactamasas Beta (enz. capaz
de abrir anillos)
Esterasas (enz. modificadora)
Fosfotransferasa
Acetiltransferasa
4.- Vías metabólicas alternas4.- Vías metabólicas alternas

107. MECANISMOS DE RESISTENCIA MECANISMOS DE RESISTENCIA
ANTIMICROBIANAANTIMICROBIANA
Disminución de la
permeabilidad
Disminución de la
permeabilidad
Inactivación
enzimática
Inactivación
enzimática
Alteración del sitio
blanco
Alteración del sitio
blanco
Expresión de
sistemas de
expulsión
Expresión de
sistemas de
expulsión

108. Resistencia
Adquirida
Ocurre cuando una
bacteria era
inicialmente
susceptible pero
desarrolla
resistencia.
Resistencia
Intrínseca o
cromosómica
La bacteria no es
susceptible al
antimicrobiano por
su naturaleza
conformacional.

109. Resistencia
Adquirida
Mecanismos
Cromosómicos- Mutación
Mecanismos Extra-
Cromosómicos
- Conjugación
- Transducción
- Transformación

110. Ocurre cuando las bacterias se hacen Ocurre cuando las bacterias se hacen
simultáneamente resistentes a muchos antibióticos. simultáneamente resistentes a muchos antibióticos.
Pseudomonas
aeruginosa
Penicilina y
cefalosporinas
Staphylococcu
s aureus
Betalactámicos y
quinolonas

111. • Según las leyes de la
evolución, tarde o temprano,
los MO desarrollaran
resistencia al antimicrobiano
al que se haya expuesto
(algunas tienen resistencia
natural).

112. • Uso masivo e injustificado
de antibióticos
• No se aísla el agente
infeccioso ni se realiza
antibiograma

113. Consecuencias:
1.Desequilibrio de la flora
normal
2.Fracaso del tratamiento
individual
3.Pérdida de la eficacia
generalizada del
antibiótico

114.  Toxicidad selectiva.
 Amplio espectro.
 Acción bactericida.
 No inductor de Resistencia bacteriana.
 Índice terapéutico alto.
 Mantener eficacia en presencia de líquidos
corporales.
 Fácil administración.
 Farmacocinética adecuada.
 No lesionar lo órganos donde se metabolizan.

115.  MICROORGANISMO
 HOSPEDERO
 ANTIMICROBIANOS
 PATRONES DE RESISTENCIA

116. 1.Dosis y duración adecuadas
2.Utilización de antimicrobianos de espectro reducido
3.Utilizar combinados antimicrobianos cuando se identifica la
resistencia.
4.Crear y aplicar medidas de control en casos de resistencia.
5.Aislamiento de Pacientes infectados.
6.Procedimientos asépticos y lavado manual para prevenir
diseminación.
7.Evitar la contaminación ambiental con antimicrobianos.
8.Utilización conservadora y específica de tratamientos.

117. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
UN PROBLEMA MULTIFACTORIALUN PROBLEMA MULTIFACTORIAL
Presión selectiva por el
uso terapéutico en
humanos y animales
Presión selectiva por el
uso terapéutico en
humanos y animales
Uso generalizado en
pacientes
inmunosuprimidos
Uso generalizado en
pacientes
inmunosuprimidos
Dosis inadecuadas y
duración prolongada de
la terapia
Dosis inadecuadas y
duración prolongada de
la terapia
Perfiles de sensibilidad
desconocidos para
algunas bacterias
Perfiles de sensibilidad
desconocidos para
algunas bacterias
AutomedicaciónAutomedicación
Factores propios de las
bacterias
Factores propios de las
bacterias

118. Tratamiento empírico (Susceptibilidad microbiana
probable)
• Causante microbiano probable
• Sitio de infección
• Clima
Tratamiento específico
• Agente infeccioso identificado
• Enfermedad infecciosa especifica
• Uso de un solo antibiótico
• Espectro terapéutico reducido

119. Utilización de
antibióticos
(antimicrobianos)
para prevenir la
aparición de
infecciones y/o uso
durante las primeras
fases de contacto con
el huésped.

120. DISEMINACIÓN DE LA DISEMINACIÓN DE LA
RESISTENCIARESISTENCIA
Transferencia “por el equipo de salud”

121. GRACIAS…