40. )HipóFisis Y Tiroides

1. 1
HIPÓFISIS Y HIPÓFISIS Y
TIROIDESTIROIDES
Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

2. 2
HIPÓFISISHIPÓFISIS
Base del encéfalo.Base del encéfalo.
Silla Turca.Silla Turca.
Bolsa de Rathke.Bolsa de Rathke.
1cm, 0.5g.1cm, 0.5g.
Lóbulo anterior (Adenohipófisis) 80%Lóbulo anterior (Adenohipófisis) 80%
Lóbulo posterior (Neurohipófisis). Almacen de Lóbulo posterior (Neurohipófisis). Almacen de
oxitocina y vasopresina.oxitocina y vasopresina.

3. 3

4. 4
Tipos celulares hipofisiariosTipos celulares hipofisiarios::
Células somatotrofas (GH)Células somatotrofas (GH)
Células lactotrofas (mamotrofas)Células lactotrofas (mamotrofas)
Células corticotrofas (ACTH)Células corticotrofas (ACTH)
Células tirotrofas (TSH)Células tirotrofas (TSH)
Gonadotrofas (LH,FSH).Gonadotrofas (LH,FSH).

5. 5
HIPERPITUITARISMO.HIPERPITUITARISMO.
HIPOPITUITARISMO.HIPOPITUITARISMO.
NEOPLASIAS.NEOPLASIAS.

6. 6
ADENOMAS HIPOFISIARIOSADENOMAS HIPOFISIARIOS
20%
Adenoma de céls nulas
1%
Adenoma de cél´s TSH
10-15%
Adenoma de cél´s
Gonadotróficas
10-15%
Adenoma de cél´s ACTH
5%
Adenomas mixtos
5%
Adenoma de cél´s HG
20-30%
Adenoma de cél´s  prolactina
FRECUENCIATIPO

7. 7
PROLACTINOMAPROLACTINOMA
Adenoma más frecuente.Adenoma más frecuente.
Formado por células cromófobas.Formado por células cromófobas.
InmunohistoquímicaInmunohistoquímicaprolactina en el citoplasma prolactina en el citoplasma
celular.celular.
Amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbidoAmenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido
20-40 años mujeres.20-40 años mujeres.

8. 8

9. 9

10. 10
PROLACTINOMAPROLACTINOMA
Fármacos: fenotiazinas, haloperidol, reserpina.Fármacos: fenotiazinas, haloperidol, reserpina.
Tx. Bromocriptina (agonista de receptores de Tx. Bromocriptina (agonista de receptores de
dopamina)dopamina)

11. 11
ADENOMA SECRETOR DE ADENOMA SECRETOR DE
HORMONA DEL CRECIMIENTOHORMONA DEL CRECIMIENTO
2do.lugar.2do.lugar.
Origen: expansión monoclonal de célula mutada Origen: expansión monoclonal de célula mutada
somatotrofa.somatotrofa.
Niños: Gigantismo / acromegalía.Niños: Gigantismo / acromegalía.

12. 12

13. 13
ADENOMA DE CÉ LULAS ADENOMA DE CÉ LULAS
CORTICOTROFASCORTICOTROFAS
Microadenomas.Microadenomas.
Tumores basófilos o cromófobos (PAS).Tumores basófilos o cromófobos (PAS).
> ACTH > ACTH  Hipercortisolismo Hipercortisolismo  Enf. Cushing. Enf. Cushing.

14. 14
HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO
Disminución de la secreción de hormonas hipofisiarias.Disminución de la secreción de hormonas hipofisiarias.
Enfermedades del hipotálamo o de la hipófisis.Enfermedades del hipotálamo o de la hipófisis.
Pálidez, atrofia genitales, amenorrea, impotencia, < líbido.Pálidez, atrofia genitales, amenorrea, impotencia, < líbido.
Causas: adenomas, Ex. Quirúrgica, Quiste hendidura de Causas: adenomas, Ex. Quirúrgica, Quiste hendidura de
Rathke, Sx. Sheehan (necrosis puerperal de la hipófisis Rathke, Sx. Sheehan (necrosis puerperal de la hipófisis
anterior).anterior).

15. 15
SÍNDROMES DE LA HIPÓFISIS SÍNDROMES DE LA HIPÓFISIS
POSTERIORPOSTERIOR
Diabetes insípida.Diabetes insípida. Déficit de ADH. Déficit de ADH.
Diuresis excesiva, Na sérico aumentado.Diuresis excesiva, Na sérico aumentado.
Asociada a traumatismos craneoencefálicos, tumores, enf, Asociada a traumatismos craneoencefálicos, tumores, enf,
inflamatorias del hipotálamo o hipófisis.inflamatorias del hipotálamo o hipófisis.
Sx. Secreción inadecuada de ADH (SIADH).Sx. Secreción inadecuada de ADH (SIADH). Exceso de Exceso de
ADH.ADH.
Causa: neoplasias (pulmón).Causa: neoplasias (pulmón).
Hiponatremia, edema cerebral, alt. Neurológicas.Hiponatremia, edema cerebral, alt. Neurológicas.

16. 16
TIROIDESTIROIDES

17. 17
Glándula formada por 2 lóbulos.Glándula formada por 2 lóbulos.
Delante de la larínge.Delante de la larínge.
Bolsa braquial.Bolsa braquial.
15 a 20g.15 a 20g.
Componentes: lobulillos y folículos revestidos por epitelio Componentes: lobulillos y folículos revestidos por epitelio
cúbico o cilíndrico.cúbico o cilíndrico.
Tiroglobulina.Tiroglobulina.

18. 18

19. 19
Hiperfunción.Hiperfunción. HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Hipofunción.Hipofunción. HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Inflamación.Inflamación. TIROIDITIS TIROIDITIS

20. 20
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis.Tirotoxicosis.
> T3 y T4 libres.> T3 y T4 libres.
NerviosismoNerviosismo
PalpitacionesPalpitaciones
TaquicardiaTaquicardia
>FC,>FC,
Arritmias Arritmias
Fatiga, Fatiga,
Pérdida de peso, Pérdida de peso,
Diarrea, Diarrea,
Intolerancia al calor, Intolerancia al calor,
Alt. Menstruales, Alt. Menstruales,
Temblor fino.Temblor fino.
Alt. Oculares.Alt. Oculares.
Piel.Piel.

21. 21
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
CAUSAS:CAUSAS:
Hiperplasia difusa asociada a Graves.( 1835, Hiperplasia difusa asociada a Graves.( 1835,
hipertiroidismo, oftalmopatía, demopatía).hipertiroidismo, oftalmopatía, demopatía).
Ingestión excesiva de H. Tiroidea exógenaIngestión excesiva de H. Tiroidea exógena
Bocio multinodular.Bocio multinodular.
Adenoma tiroideo.Adenoma tiroideo.
Tiroiditis.Tiroiditis.
Hipertiroidismo primario y secundario.Hipertiroidismo primario y secundario.

22. 22

23. 23

24. 24
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
Manifestaciones clínicas.Manifestaciones clínicas.
TSH disminuidaTSH disminuida
T4 libre aumentada.T4 libre aumentada.
Medición de captación de yodo radiactivo.Medición de captación de yodo radiactivo.

25. 25

26. 26
HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
Defectos a cualquier nivel.Defectos a cualquier nivel.
Hipotálamo – Hipófisis – TiroidesHipotálamo – Hipófisis – Tiroides
Causas:Causas:
CirugíaCirugía
RadiaciónRadiación
Tiroiditis autoinmunitaria o de Hashimoto.Tiroiditis autoinmunitaria o de Hashimoto.
FármacosFármacos
T4 disminuida, TSH normales.T4 disminuida, TSH normales.

27. 27
CRETINISMOCRETINISMO
Hipotiroidismo.Hipotiroidismo.
Lactancia.Lactancia.
Francés chrétienFrancés chrétienCristianoCristiano
Retraso mental marcado.Retraso mental marcado.
Alteración del sist. Esquelético y SNC.Alteración del sist. Esquelético y SNC.
Déficit de Yodo.Déficit de Yodo.

28. 28
MIXEDEMAMIXEDEMA
Hipotiroidismo de Niños mayores o adultos.Hipotiroidismo de Niños mayores o adultos.
Lentificación de actividad física y mental.Lentificación de actividad física y mental.
Intolerancia al frío, sobrepeso, piel fría y pálida.Intolerancia al frío, sobrepeso, piel fría y pálida.
T3 y T4 disminuidos.T3 y T4 disminuidos.
TSH normal.TSH normal.

29. 29
TIROIDITISTIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides.Inflamación de la glándula tiroides.
Tiroiditis de Hashimoto.Tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolora).Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolora).

30. 30
TIROIDITIS DE HASHIMOTOTIROIDITIS DE HASHIMOTO
Causa más frecuente de hipotiroidismo.Causa más frecuente de hipotiroidismo.
Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción
inmunitaria de tiroides.inmunitaria de tiroides.
1912.1912.
45-60 años.45-60 años.
Mujeres 10:1Mujeres 10:1
Familias.Familias.
Asociación a HLA-DR3.Asociación a HLA-DR3.

31. 31
TIROIDITIS DE HASHIMOTOTIROIDITIS DE HASHIMOTO
Infiltrado inflamatorio mononuclear Infiltrado inflamatorio mononuclear
linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales
con abundante citoplasma con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Cél´s Hürthle.
Aumento de tamaño glandular.Aumento de tamaño glandular.
Elevación de T3 y T4 libres.Elevación de T3 y T4 libres.
TSH baja.TSH baja.

32. 32

33. 33

34. 34

35. 35
TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SUBAGUDA
GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA
Tiroiditis de De Quervain.Tiroiditis de De Quervain.
30- 50 años30- 50 años
Mujeres.Mujeres.
Células gigantes multinucleadas.Células gigantes multinucleadas.
Dolor cervical al deglutir, fatiga..Dolor cervical al deglutir, fatiga..
T3 y T4 elevados y TSH bajos. T3 y T4 elevados y TSH bajos.

36. 36
TIROIDITIS LINFOCITARIA TIROIDITIS LINFOCITARIA
SUBAGUDA (INDOLORA)SUBAGUDA (INDOLORA)
Tiroiditis silente.Tiroiditis silente.
Rara.Rara.
Mujeres en puerperio.Mujeres en puerperio.
Manifestación: hipertiroidismo.Manifestación: hipertiroidismo.
Infiltrado inflamatorio multifocal (linfocitos).Infiltrado inflamatorio multifocal (linfocitos).

37. 37
NEOPLASIAS DE TIROIDESNEOPLASIAS DE TIROIDES
ADENOMASADENOMAS
CARCINOMAS:CARCINOMAS:
Carcinoma papilarCarcinoma papilar
Carcinoma folicularCarcinoma folicular
Carcinoma medularCarcinoma medular
Carcinoma anaplásicoCarcinoma anaplásico

38. 38
ADENOMAS TIROIDEOSADENOMAS TIROIDEOS
Lesiones únicas.Lesiones únicas.
Bien delimitadas.Bien delimitadas.
Macrofoliculares.Macrofoliculares.
Microfoliculares.Microfoliculares.
Areas de hemorragíaAreas de hemorragía
FibrosisFibrosis
CalcificaciónCalcificación

39. 39

40. 40

41. 41
ADENOMAS TIROIDEOSADENOMAS TIROIDEOS
El receptor de TSH se une a la subunidad de la El receptor de TSH se une a la subunidad de la
proteína Gs estimulanteproteína Gs estimulanteune al nucleótido une al nucleótido
guaninaguanina activando la adenilato ciclasa. activando la adenilato ciclasa.
El aumento de AMPc activa los genes que El aumento de AMPc activa los genes que
controlan la producción de hormona tiroidea.controlan la producción de hormona tiroidea.

42. 42
CARCINOMAS TIROIDEOSCARCINOMAS TIROIDEOS
CARCINOMA PAPILAR.CARCINOMA PAPILAR.
75-80% 75-80%
Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio).Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio).
Exposición previa a radiación ionizante.Exposición previa a radiación ionizante.
Lesiones únicas o multiples.Lesiones únicas o multiples.
Fibrosis, calcificación.Fibrosis, calcificación.

43. 43

44. 44

45. 45

46. 46
CARCINOMA PAPILARCARCINOMA PAPILAR
Papilas.Papilas.
Cromatina nuclear dispersa (cristal Cromatina nuclear dispersa (cristal
esmerilado o en ojo de huérfana Annie).esmerilado o en ojo de huérfana Annie).
Cuerpos de Psammoma.Cuerpos de Psammoma.

47. 47
CARCINOMA FOLICULARCARCINOMA FOLICULAR
10-20%10-20%
Mujeres, edad avanzada.Mujeres, edad avanzada.
Nódulos únicosNódulos únicos
Fibrosis, calcificaciones.Fibrosis, calcificaciones.
Arquitectura folicular o trabecular.Arquitectura folicular o trabecular.

48. 48

49. 49

50. 50
CARCINOMA MEDULARCARCINOMA MEDULAR
Neoplasias neuroendócrinas.Neoplasias neuroendócrinas.
Derivadas de células parafoliculares o células Derivadas de células parafoliculares o células
C de tiroides.C de tiroides.
Secretan calcitonina.Secretan calcitonina.

51. 51
CARCINOMA MEDULARCARCINOMA MEDULAR
Lesiones únicas o múltiples.Lesiones únicas o múltiples.
Células poligonales, fusiformes que se agrupan.Células poligonales, fusiformes que se agrupan.
Depósitos de amiloide.Depósitos de amiloide.
Hiperplasia de células C.Hiperplasia de células C.

52. 52

53. 53

54. 54
CARCINOMA ANAPLÁSICOCARCINOMA ANAPLÁSICO
Tumores indiferenciados del epitelio folicular de Tumores indiferenciados del epitelio folicular de
tiroides.tiroides.
5%5%
> 65 años.> 65 años.
Disnea, disfagia, disfonia, tos.Disnea, disfagia, disfonia, tos.

55. 55
CARCINOMA ANAPLÁSICOCARCINOMA ANAPLÁSICO
Células anaplásicas (pleomorfas, fusiformes y Células anaplásicas (pleomorfas, fusiformes y
anaplásicas pequeñas).anaplásicas pequeñas).
Peor pronóstico.Peor pronóstico.
No Tratamiento.No Tratamiento.

56. 56