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Es sobre la anemia y que es macro

1. Anemias Macrocíticas
Gestión 2025
Dra. Martha Zuna
Docente asignatura de Hematología
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

2. Concepto
AnemiaMacrocítica
↓Hb
Tipos:
•Megaloblástica
•No megaloblástica
­VCM

3. A. Megaloblástica
•Déficit de vitamina B12
•Déficit de ácido fólico (la más frecuente)
•Alt. Sint ADN•Congénitas•Oroticoaciduria
•Sind. De Lesch-Nyhan
•Anemia diseritropoyética
•Adquiridas
(Fármacos)
•I. Sint pirimidinas•5-FU
•Zidovudina
•I. Sint purinas•6-MP, 6-TG
•Azatioprina
•Aciclovir
•I. Ribonucleótido
reductasa
•Hidroxiurea
•citarabina
A. no megaloblástica
•Hepatopatías
•Hipotiroidismo
•Reticulocitosis
•Aplasia medular
•Leucemias mieloides
•Mieloma múltiple
Etiología

4. Metabolismo de la vit. B12(cobalamina) y del Ac. Fólico
(folato)

5. RadicalNombre del derivado
CN -(ciano) Cianocobalamina
OH -(hidoxilo) Hidroxicobalamina
CH3(metilo) Metilcobalamina
5' desoxiadenosil Desoxiadenosilcobalamina
Vit B12 (Cobalamina)
PteridinP-Amino-Benzoico
•Noreducida
•Dihidrofolato(DHF)
•Tetrahidrofolato(THF)=Biológicamenteactivo
Folato

6. Fuentes de cobalamina
•Origenanimal:carne,hígado,riñones,
glándulas,huevos,queso,leche,
pescadoycrustáceos.
•Losvegetalescarecentotalmentede
cobalamina.

7. Fuentes de Folato
•Vegetales:espinaca,lechuga,col
•Frutas:plátano,melón,limón
•Origenanimal:hígado,riñón.
•Lechedevaca:Contenidoescaso.Sinembargo,la
lechematernaposeecantidadessuficientesparael
lactante.

8. •Estómago:
oLiberación de la Cbl por el ácido
oUnión a la haptocorrina (HC)
•Duodeno:
oDigestión de la HC por proteasas pancreáticas
oUnion al Factor intrínseco (FI).
•Ileon distal:
oUnión e internalización del FI-Cbl al receptor Cubam
•Sangre:
oUnión a la Transcobalamina (TCII) y a la HC.
oAmbas proteínas se unen a la Cbl pero solo la TCII
libera la Cbl en las células.
Absorción:
Cobalamina (Cbl)
CobalaminaFolatos

9. •Duodenoyyeyunoproximal:
oHidrolizacióndelospoliglutamatosa
monoglutamatos(formaabsorbible)porlafolato
desconjugasaintestinal
oInternalizaciondelosmonoglutamatosal
enterocito.
oConversióndelosmonoglutamatosaMetil-THF
(formacirculanteenelplasma)porlaDHFR.
•Sangre:
oMetil-THFlibreounidoaproteinas.
Absorción: Folatos
CobalaminaFolatos

10. Funciones
ProcesosmetabólicosquerequierenvitB12y/oFolato:
1.Isomerizacióndelametilmalonil-CoA,actuandocomocofactorde
lametil-malonil-CoAmutasa
2.MetilacióndelaHomocisteínaametionina
3.Síntesisdedesoxitimidilato(dUMP)apartirdedesoxiuridilato
(dTMP)
4.Catabolismodelahistidina(THF)
B12
THF
B12THF
THF

11. DéficitdevitB12:
Lafaltadeconversiónasuccinil-CoAproduceuna
acumulacióndemetilmalonil-CoAysuconversión
aácidometilmalónico.

12. Maduraciónnuclear:
•Timidilato
•Enzima:Timidilatosintetasa
•Cofactor:Acidofólico(ensu
formaactiva5,10-metileno-
THF).
Déficitprolongadodevit.B12:
•Defectoenlaconversiónde
homocisteínaametionina.
•Homocisteína
•S-adenosil-metionina(SAM)
(neuropatía).
LavitaminaB12escofactorparalaconversión
de5-metil-THF(formacirculantedelácido
fólico),enTHF.
DéficitdevitB12:
•Elfolatosealmacenaenformade5-metil-
THF
•SíntesisalteradadeADN.
↑↓
DéficitdevitB12yFolato:
•DisminucióndelTHFintracelular
•Reduccióndelasíntesisde
desoxitimidilato(dTMP)
•SíntesisalteradadeADN
•Hematopoyesismegaloblástica

13. Anemia megaloblástica

14. Concepto
•Anemiasarregenerativas,macrocíticas(VCM>100Fl).
•DebidasalasíntesisdefectuosadelADNenloseritroblastos,
pordéficitdevitB12,ácidofólicoointerferenciaensu
metabolismo.
•Laanemiaeslamanifestaciónmasllamativa,perotodala
hematopoyesisseveafectada.

15. Etiología
Vit B12
•Dieta
•Cirugía bariátrica
•Malabsorción
•Anemia perniciosa
Ac. fólico
•Dieta
•Cirugía bariátrica
•Malabsorción
•Situaciones especiales:
oEmbarazo
oAnemiashemolíticascrónicas
oNeoplasias

16. Anemia perniciosa
•Edad:>40años
•Prevalencia:1-2%en>70años
•Etiologia:
•Enfermedadautoinmune
•Anticuerposanti-parietales
•Anticuerposanti-FI
•Gastritisatrófica
•Antecedentes:
•Asociaciónconotras
enfermedadesautoinmunes
•Familiares

17. Fisiopatología
Trastornomadurativode
precursoreseritroidesy
mieloidesdebidoalasíntesis
defectuosadelDNA
HEMATOPOYESIS
INEFICAZ
•LostrastornosenlasíntesisdelADNqueconducenala
megaloblastosissonproducidosesencialmenteporlacarenciade
folato,cuyosmetabolitosactivosactúancomodadoresdemetilos
endiversasreacciones.
•LavitaminaB12intervieneenalgunosdeestospasoscomo
cofactor,deahíquesucarenciaconduzcaalmismoresultado.

18. Diagnóstico
•Manifestaciones clínicas
•Estudios de laboratorio
•Diagnóstico etiológico

19. Manifestaciones clínicas
•Cursoinsidiosoylento
•Síndromeanémico
•Pielymucosas:
oColoraciónamarillentadelapiel(colorlimón),
consecuenciadelapalidez,yunaleveictericiaporel
componentehemolítico.
oGlositis:Lenguarojaydolorosa
oQueilitisangular

20. Manifestaciones neurológicas: Def. de cobalamina
Degeneracióncombinadasubagudade
lamedulaespinal(Desmielinización):
•Neuropatíaperiférica:Parestesias
simétricas“encalcetín”.
•Columnasposteriores:Inestabilidad
delamarcha,Rombergpositivo,ataxia,
trastornosdelasensibilidadvibratoriay
propioceptiva.
•Columnaslaterales:Espasticidade
hiperreflexia.

21. Manifestaciones neurológicas: Def. de cobalamina
•Perdidadememoria,atrofiaóptica,anosmia
•Trastornosdelcomportamiento:Depresión,irritabilidad
ymaníasoparanoia(locuramegaloblástica).
Laslesionesdegenerativassonvisiblesenla
resonanciamagnética.

22. Alt.Neurulación(28vodía):
Cierreincompletotuboneural
®defectosenlalíneamedia:
•Anencefalia
•Iniencefalia
•Espinabífida
oRaquisquisis
oMielomeningocele
oMeningocele
Anomalías congénitas:
Def. de folato durante el embarazo

23. Laboratorios
•Hemograma:
oAnemia macrocítica normocrómica
oLeucocitos: Normales o Leucopenia moderada
oPlaquetas: Normales o Trombocitopenia leve
•Conteo de Reticulocitos: Normales o disminuidos
*DiagnósticodiferencialconA.Macrocíticanomegaloblástica:
•SP:
oMacrocitosredondos(noovales)
oNeutrófilosconnúcleosdemorfologíanormal(nopleocariocitos)
•Médulaósea:Normoblástica
•Aumentodereticulocitos

24. Frotis de sangre periférica
•Megalocitos
•Pleocariocitos:
Hipersegmentación granulocitaria

25. Médula ósea
•Eritropoyesishiperplásica.
•Cambiosmegaloblásticosentodoslosestadíosmadurativos:
oMegaloblastos
oMetamielocitosgigantes

26. Otros laboratorios
•Cambiosmegaloblásticos:
oCelulasdelamucosaoral,lengua,estómago,vaginaycuellouterino.
•BioquímicaSanguínea:
oAumentonotabledeLDH
oAumentodiscretodelabilirrubinaindirecta.
oAumentodeacidometilmalonico(Def.VitB12)
oAumentodehomocisteina(Def.vit.B12)
•Dosificacióndecobalaminayfolato:
DosificaciónCbl sérica
(pg/ml)
Folatosérico
(ng/ml)
Folato eritrocitario
(ng/ml)
Normal200-9255-20150-800
Déficitcobalamina<100NormalNormal
DéficitfolatoNormal<3<100

27. Tratamiento
Déficit de vitamina B12Déficit de Folato
Cianocobalamina:
•IM:
oInicio:1.000µg/díax2sem.
oMantenimiento:1.000µg/semhasta
normalizacióndelaHb.
oSicomp.Neurológicas:1.000µgc/2semx6
meses.
oTratamientodeporvida:Anemiaperniciosa,
gastrectomizados,ileostomizados,alteraciones
congénitas.
•VO: 1.000-2.000 μg/día
Acido fólico:
•Dosis terapéutica: 1-5 mg/día x 1-3
meses VO
•Dosis profiláctica (embarazo): 0,2-0,4
mg/día VO.