DESACELERACIONES PROLONGADAS: SINDROME DE VENA CAVA INFERIOR EFECTO POSEIRO OBST: HENRYCORTEZ RAMIREZ MILAGROS DEL AGUILA PANDURO SERVICIO DE UBF HOSPITAL II – 2 TARAPOTO
DESACELERACIONES PROLONGADAS El flujo de sangre al útero, está dado por las presiones de arterias , venas uterinas y por la resistencia vascular uterina, por lo tanto todo aquello que pueda interferir en su permeabilidad puede causar alteraciones en el bienestar fetal. Las DP son aquellas desaceleraciones que duran más de 2 ó 3 min. y menor de 10min. El término de “bradicardia” se reserva para la disminución de la fcf menor de 120lpm y que sobrepasan los 10 min. de duración. 2
Las desaceleraciones prolongadas son : a .- SÍNDROME DE VENA CAVA INFERIOR. b .- EFECTO POSEIRO. Las causas menos frecuentes de desaceleraciones prolongadas son: - Compresión funicular. - Desprendimiento prematuro de la placenta. - Ruptura uterina. - Convulsión materna - Perfusión local sanguínea disminuida.(anestesia) - Succión fetal. 3
Las desaceleraciones prolongadas asociadas a posición decúbito supino, sobre todo en la segunda mitad del embarazo, puede comprimir progresivamente la vena cava inferior y la arteria aorta, presentándose los fenómenos de síndrome de vena cava inferior o efecto poseiro con una incidencia del 20% en las gestantes 4
EFECTO POSEIRO
EFECTO POSEIRO CONCEPTO Cuadro de hipotensión regional materno de la mitad inferior del cuerpo en posición decúbito dorsal, sin cuadro clínico materno inicial, con alteración de la frecuencia cardiaca fetal. Se presenta en el tercer trimestre de la gestación y durante el trabajo de parto, con una incidencia del 20% en gestantes. 6
MECANISMO Compresión de la arteria aorta y de las iliacas primitivas en más de 50% de su calibre, por el peso uterino contra la columna vertebral, acentuado por la contracción uterina, dicha compresión puede producir una disminución del aporte de sangre al útero a través de las arterias uterinas, obstaculiza el flujo sanguíneo por debajo de la oclusión, produciéndose una hipotensión de miembros inferiores y a nivel útero -placentario . FISIOPATOLOGÍA Hipotensión regional por la compresión de la aorta en 50% o más, lleva a la disminución del flujo útero – placentario, el flujo sanguíneo fetal se ve alterado, entonces se produce hipotensión fetal, por acción de los Barorreceptores ; también actúan los Quimiorreceptores, produciendo taquicardia fetal, luego viene como resultado una desaceleración que se prolonga en tanto la causa persista. 7
Si el fenómeno se prolonga por mucho tiempo, el débito cardiaco disminuye y empieza a aparecer el síndrome de hipotensión arterial: lipotimia, sudoración fría, palidez. Para corregir esto, cambiar de posición a la gestante en decúbito lateral izquierdo. 8
9 COMPRESIÓN DE LA ARTERIA AORTA
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FACTORES MATERNOS: Contracción uterina exagerada Hipotensión sistémica materna Desnutrición Anemia severa FACTORES FETALES: Macrosomía Polihidramnios Gemelares MANEJO Cambio de posición a DLI Suspensión de goteo de oxitocina Hidratación Oxigenoterapia PRONÓSTICO Favorable en términos generales, si se corrige rápidamente la causa que la origina 11
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SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR
DESACELERACIONES PROLONGADAS SÍNDROME DE VENA CAVA INFERIOR CONCEPTO Es la tendencia a cierto grado de colapso circulatorio, que padecen algunas embarazadas cuando adoptan la posición decúbito dorsal, en particular en el último trimestre de la gestación, con una incidencia del 20% . Al final del embarazo, cuando la gestante se coloca en decúbito estrictamente supino, además del aumento de la presión venosa en dirección caudal existe una disminución del retorno venoso al corazón con caída de la presión en la aurícula derecha , del débito cardiaco y de la presión arterial que provoca a veces colapso circulatorio, este fenómeno es atribuido a la mencionada acción del útero grávido sobre la vena cava inferior. 3 F ix 16
FISIOPATOLOGÍA La compresión de la VCI produce un secuestro sanguíneo venoso por debajo de la oclusión, con estasis del flujo venoso, que lleva a la acumulación del CO2 Hipercapnia e Hipoxemia, aumento del ácido láctico a hidrogeniones en el feto. La reducción en el flujo del retorno al corazón derecho produce hipovolemia con cuadro sincopal materno, entonces hay disminución del gasto cardiaco y disminución del flujo útero- placentario, que lleva a la hipo perfusión e hipoxia fetal. Se produce mecanismos de compensación fetal como taquicardia con variabilidad normal y posteriormente disminución de la frecuencia cardiaca fetal 17
Descenso de la presión arterial. Palidez. Sudoración. Nauseas y vómitos. Taquicardia a veces bradicardia. Dolor en las caderas. Malestar o dolor torácico o abdominal. Sensación de ahogo con hiperventilación. Ansiedad e intranquilidad. Agitación. Mareo. Alteraciones visuales. Cefalea. Piel fría. 18 SINTOMATOLOGÍA
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