7.paramixovirus

1. Paramixovirus
Paramixoviridae
Género Patógeno humano
Morbillivirus Virus del sarampión
Paramyxovirus Virus paragripal 1 a 4 Virus
de la parotiditis
Pneumovirus virus respiratorio sincitial

Características propias de
Paramixoviridae
Virión grande constituido por un
genoma de ARN negativo en
unanucleocápside helicoidal rodeada
por una envoltura que contieneuna
proteína de unión vírica
(hemagtutinina-neuraminidasa
[HN],paramixovirus y virus de la
parotiditis; hemagtutinina [H],
virusdel sarampión, y glucoproteína
[G¡, virus respiratoriosincitial [VRSTj y
una glucoproteína de fusión (F)
Los tres géneros se pueden distinguir
por las actividades dela proteína de
unión vírica: la HN del paramixovirus
y virus de laparotiditis tiene actividad
hemaglutinina y neuraminidasa, yla H
del virus del sarampión tiene
actividad de hemaglutinina,pero la G
del VRS carece de esta actividad
El virus se multiplica en el citoplasma
Los viriones entran en la célula por
fusión con ella y salenemergiendo a
través de la membrana citoplásmica
Los virus inducen una fusión entre
células, generando célulasgigantes
multinucleadas
Paramixoviridae se transmiten por las
gotas respiratorias,iniciando su
infección en el tracto respiratorio
La inmunidad mediada por células es
la responsable de la mayoríade los
síntomas, pero es esencial para
controtar la infección

2. Modelo de paramixovirus. La nucleocápside helicoidal (formada por un ARN
monocatenario de sentido negativo, y la proteína P, nucleoproteína[NP] y proteína mayor [L])
se une a la proteína de la matriz (M) en la superficie de la membrana de la envoltura. La
nucleocápsidecontiene actividad de transcriptasa de ARN. La envoltura está formada por la
glucoproteína de unión vírica (hemaglutinina-neuraminidasa[HN], hemaglutinina [H] o
proteína G [GD y la proteína de fusión (F).


TABLA 59-2. Proteínas codificadas por el virus del sarampión
Productos genéticos* Localizaciónen elvirión Función
Núcleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico
Fosfoproteína polimerasa (P) Asociación a núcleoproteína
Posible parte del complejo de
transcripción
Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de viriones
Factor de fusión (F) Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Factor activo en la fusión de
células, hemolisis y entrada del
virus
Hemaglutinina-
neuraminidasa (HN):
hemaglutinina (H);
glucoproteína (G)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Proteínas de adhesión vírica
Proteína mayor (L) Asociación a núcleoproteína Polimerasa

3. Replicación de los paramixovirus. El virus se une a glucolípidoso proteínas, y se fusiona a
la superficie celular. El genoma transcribe ARNm individuales para cada proteína y un molde
completo. La replicación tiene lugar en el citoplasma. La nucleocápside se une a la
matriz y a la membrana plasmática modificada con glucoproteínas, y abandona la célula por
gemación a través de la membrana celular. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE,
retículo endoplásmico; VRS, virus respiratorio sincitiat. (Modificado de Balows A, Hausler WJ Jr,
Lennette-EH:

Mecanismos patogénicos del virus del
sarampión
El virus infecta las células epiteliales
de las vías respiratorias
El virus experimenta una
diseminación sistémica por los
linfocitos y por viremia
El virus se multiplica en las células de
las conjuntivas, tracto respiratorio,
aparato urinario, sistema linfático,
vasos sanguíneos y sistema nervioso
central
El exantema está provocado por la
respuesta de los linfocitos T a las
células epiteliales infectadas por el
virus que revisten los capilares
La inmunidad mediada por células es
esencial para controlar la infección;
los anticuerpos no bastan debido a la
capacidad del virus del sarampión
para extenderse de una célula a otra
Pueden producirse secuelas en el
sistema nervioso central debidas a la

4. inmunopatogenia (encefalitis
postinfección del sarampión)
desarrollo de mutantes defectuosos
(panencefalitisesclerosante
subaguda).


Mecanismos de diseminación del virus del sarampión en el interior del
organismo y patogenia del sarampión. IMC, inmunidad celular; SNC, sistema
nervioso central.

5. Evolución cronológica de la infección por el virus del sarampión.Los síntomas
prodrómicos característicos son tos, conjuntivitis,rinitis y fotofobia (TCR y F), seguidos de la
aparición de las manchas de Koplik y exantema. PEES, panencefalitisesclerosante subaguda.

Epidemiología del sarampión
Factores de la enfermedad/virales:
- El virus tiene un virión con envoltura
grande que se inactiva fácilmente por
desecación y en medio ácido
- El período de contagio precede a los
síntomas
- El único anfitrión es el ser humano
- Solamente existe un serotipo
- La inmunidad es para toda la vida
Transmisión:
- Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
- Individuos sin vacunar
- Individuos inmunodeprimidos, que
presentan cuadros más graves
Geografía /estación:
- El virus se encuentra en todo el
mundo
- El virus es endémico desde otoño
hasta primavera, posiblemente
debido a aglomeración de gente en
lugares cerrados
Métodos de control:
- Se puede administrar una vacuna viva
atenuada (variantes Schwartz o
Moraten de la cepa B Edmonston)
- Tras la exposición se puede
administrar una ¡nmunoglobulina
sérica

Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión
Enfermedad Síntomas
Sarampión
Exantema macuiopapuloso característico, tos, conjuntivitis, rinitis,
fotofobia, manchas de Koplik
Complicaciones: otitis media, laringotraqueobronquitis, bronconeumonía
y encefalitis
Sarampión atípico
Exantema más intenso (más marcado en zonas distales); posibles
vesículas, petequias, púrpura o
urticaria

6. Panencefalitisesclerosante
subaguda
Síntomas del sistema nervioso central (p. ej., cambios de la personalidad,
comportamiento y
memoria; contracciones mioclónicas; espasticidad; ceguera)

Mecanismos patogénicos de los virus
paragripales
Existen cuatro serotipos de virus
- La infección está limitada a las
vías respiratorias; lo más
frecuente es una-afección de las
vías respiratorias superiores, pero
puede producirse un cuadro
significativo con infección de las
vías respiratorias inferiores
- Los virus paragripales no causan
viremia ni producen una
enfermedad sistémica
- Entre los cuadros se incluyen
síntomas de resfriado, bronquitis
(inflamación de los bronquios) y
crup(laringotraqueobronquitis)
- La infección provoca una
inmunidad protectora de corta
duración

Epidemiología de las infecciones por
paragripal
Factores de la enfermedad/virales:
- El virus tiene gran virión con
envoltura que se inactiva fácilmente
con la desecación y el medio ácido
- El período de contagio es anterior a
los síntomas y puede suceder en
ausencia de estos
- El único anfitrión es el ser humano
- Al cabo de un cierto tiempo puede
producirse una reinfección
Transmisión:
- Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
- Niños: riesgo de enfermedad
moderada y laringotraqueobronquitis
- Adultos: riesgo de reinfección con
síntomas más leves
Geografía/estación:
- El virus es ubicuo en todo el mundo la
incidencia es estacional
Métodos de control:
- No existen métodos de control

Mecanismos patogénicos del virus de
la parotiditis
- El virus infecta las células epiteliales
de las vías respiratorias
- El virus experimenta una
diseminación sistémica por viremia
- Se produce una infección de las
glándulas parótidas, testículos y
sistema nervioso central
- El síntoma principal es la hinchazón
de las glándulas parótidas provocada
por la inflamación
- La inmunidad mediada por células es
esencial para controlar la infección, y
es la responsable de provocar todo
un conjunto de síntomas. Los
anticuerpos no son suficientes debido
a la capacidad del virus para
extenderse de una célula a otra

7. Mecanismo de diseminación del virus de la parotiditis en el interior del
organismo.


Evolución cronológica de la infección
por el virus de la parotiditis. LCR,
líquido encefalorraquídeo.

Epidemiología del virus de la
parotiditis
Factores de la enfermedad/virales;
- El virus tiene un gran virión con
envoltura que se inactiva fácilmente
por la desecación y medio ácido
- El período de contagio precede a los
síntomas
- El virus puede producir eliminación
asintomática
- El único organismo anfitrión es el ser
humano
- Solamente existe un serotipo
- La inmunidad dura toda la vida
Transmisión:

8. - Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
- Individuos sin vacunar
- Individuos inmunodeprimidos, que
presentan cuadros más graves
Geografía/estación:
- El virus se encuentra en todo el
mundo
- El virus es endémico al final del
invierno y al principio de la primavera
Métodos de control:
- La vacuna viva atenuada (cepa Jeryl
Lynn), que forma parte de la vacuna
SPR

Mecanismos patogénicos del virus
respiratorio sincitial
- El virus provoca una infección
localizada de las vías respiratorias
- El virus no provoca viremia ni
diseminación sistémica
- La diseminación citopatológica del
virus (incluidos los sinarios) provoca
neumonía
- La bronquiolitis casi siempre está
mediada por la respuesta inmunitaria
del anfitrión
- Las vías respiratorias estrechas de los
niños pequeños se obstruyen
fácilmente por los efectos
patológicos inducidos por el virus
- Los anticuerpos maternos no
protegen al recién nacido de la
infección
- La infección natural no impide la
reinfección
- La vacunación inadecuada aumenta
la gravedad de la enfermedad

Epidemiología del virus respiratorio
sincitial
Factores de la enfermedad/virales:
- El virus tiene un virión grande que se
inactiva fácilmente por ladesecación
y medio ácido
- El período de contagio precede a los
síntomas y puede producirseen
ausencia de estos
- El único organismo anfitrión es el ser
humano
Transmisión:
- Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
- Lactantes: infección de las vías
respiratorias inferiores(bronquiolitis y
neumonía)
- Niños: diversos cuadros, desde leves
hasta neumonía
- Adultos: reinfección con síntomas
más leves
Geografía/estación:
- El virus es ubicuo y se encuentra en
todo el mundola incidencia es
estacional
Métodos de control:
- Existe inmunoglobulina para
lactantes de alto riesgo
- Existe ribavirina para lactantes con un
cuadro grave.

Mecanismos patogénicos del virus
respiratorio sincitial
- El virus provoca una infección
localizada de las vías respiratorias
- El virus no provoca viremia ni
diseminación sistémica
- La diseminación citopatológica del
virus (incluidos los sincitios) provoca
neumonía
- La bronquiolitis casi siempre está
mediada por la respuesta inmunitaria
del anfitrión
- Las vías respiratorias estrechas de los
niños pequeños se obstruyen
fácilmente por los efectos
patológicos inducidos por el virus
- Los anticuerpos maternos no
protegen al recién nacido de la
infección
- La infección natural no impide la
reinfección
- La vacunación inadecuada aumenta
la gravedad de la enfermedad.

Epidemiología del virus respiratorio
sincitial
Factores de la enfermedad/virales:
- El virus tiene un virión grande que se
inactiva fácilmente por la desecación
y medio ácido
- El periodo de contagio precede a los
síntomas y puede producirse en
ausencia de estos

9. - El único organismo anfitrión es el ser
humano
Transmisión:
- Inhalación de gotas respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
- Lactantes: infección de las vías
respiratorias inferiores (bronquiolitis
y neumonía)
- Niños: diversos cuadros, desde leves
hasta neumonía
- Adultos: reinfección con síntomas
más leves
Geografía/estación:
- El virus es ubicuo y se encuentra en
todo el mundo
- La incidencia es estacional
Métodos de control:
- Existe inmunoglobulina para
lactantes de alto riesgo
- Existe ribavirina para lactantes con un
cuadro grave.

Resúmenes clínicos
Sarampión: una mujer de 18 años llevaba en
casa 10 días después de un viaje a Haití
cuando presentó fiebre, tos, rinorrea, un
ligero enrojecimiento ocular, y actualmente
muestran exantema rojizo ligeramente
elevado en la cara, el tronco y las
extremidades. En el interior de la cavidad se
pueden observar varias lesiones blanquecinas
de 1 mm. Nunca recibido vacunas frente al
sarampión debido una pequeña "alergia al
huevo".
Parotiditis: un hombre de 30 años de edad
que regresaba de un viaje a Rusia presentó
cefalea durante un período de uno a dos días
y una pérdida de apetito seguidos de
inflamación de ambos lados de su mandíbula.
La inflamación se extendía desde la parte
inferior de la mandíbula hasta adelante de la
oreja. Cinco días después de la aparición de
este inflamación, el paciente refirió náuseas y
dolor en el abdomen inferior y los testículos.
Laringotraqueítis: un niño pequeño
malhumorado de dos años de edad con poco
apetito presenta irritación de la garganta,
fiebre, ronquera y tosco sonido de estridor
laríngeo. Al inhalar se escucha un sonido
agudo (estridor). El ensanchamiento de las
marinas indicaba la dificultad respiratoria.

Consecuencias clínicas por infección
por virus respiratorio sincitial
Enfermedad Por grupo de edad
Bronquiolitis,
neumonía o ambas.
Fiebre, tos, disnea y
cianosis en niños
menores de un año
Rinitis febril y
faringitis.
Niños
Resfriado común. Niños mayores y
adultos.