9 tipos de shock

Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA. Fisiopatologia -Med-303 UNIDAD 2. TIPOS DE SHOCK. Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.

2. TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE SHOCK . 2 HIPOVOLÉMICO ( hemorrágico y no- hemorrágico.) SÉPTICO. ANAFILÁCTICO . NEUROGÉNICO. OBSTRUCTIVO. CARDIOGENCIO . . DISTRIBUTIVO

3. TIPOS DE SHOCK. 3

4. Preguntas para fijar conceptos : 1 .- Cual es la diferencia entre el shock hipovolémico y el cardiogénico? R.- La única diferencia entre ambos es la PRESION CAPILAR PULMONAR O PRESION WEDGE( o precarga del V.I.) , ya que esta presión esta AUMENTADA EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO y disminuida en el hipovolémico. 2.- Que diferencia existe entre el shock distributivo y el cardiogénico? R.- Son totalmente opuestos, en los 4 parámetros hemodinámicos . 3.- El shock hipovolémico es exactamente lo contrario del distributivo, salvo en un parámetro hemodinámico , en el que son muy parecidos. Cual es ese parámetro? R.- LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR O WEDGE, que suele estar disminuida en ambos. 4

5. I.-SHOCK HIPOVOLEMICO Es el SHOCK mas común en niños y adultos. La causa de shock hipovolémico, con mayor numero de muertes en niños , es la DIARREA . 5

6. SHOCK HIPOVOLEMICO . El Shock Hipovolémico resulta de la DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA. Debido a que la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección , EL DÉBITO CARDÍACO DISMINUYE, CUANDO LA PRECARGA CAE. 6 DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA .

7. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO. . El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas en su etiología: Por pérdida de líquidos. Por hemorragia. 7

8. A) Shock hipovolémico POR PERDIDA DE LIQUIDOS. . Las causas mas comunes son: Diarrea Vómitos Golpe de calor Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Quemaduras Insuficiencia suprarrenal ADEMAS: SITUACIONES QUE PROVOCAN “ T ERCER ESPACIO”, (edema en el espacio intercelular . ) debido a PERMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA ; E ste tercer espacio, ES UNA CAUSA COMÚN de HIPOVOLEMIA , en pacientes con : Sepsis. Inflamación sistémica de cualquier causa. Pancreatitis Peritonitis. 8

9. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICOS NO HEMORRAGICO EN NINOS. 9 GOLPE DE CALOR. INJURIA POR APLASTAMIENTO SUDORACION EXCESIVA .

10. B)SHOCK HEMORRÁGICO . EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO. Otras causas menos comunes incluyen: Sangramiento gastro - intestinal. Sangramiento post – operatorio. Después de una crisis de anemia falciforme o “ sickcle cells .”(En forma de Hoz) 10

11. HEMORRAGIA POR Sickle cells and CROHN. 11 ANEMIA AGUDA POR SECUESTRO ESPLENICO. (Obstrucción venosa esplénica que impide la salida de la sangre del bazo, por lo que este crece y la Hb. sanguínea cae, pudiendo entrar en shock por anemia aguda.) .

12. . . 12

13. TRAUMA MAYOR. . 13 EL TRAUMA MAYOR ES LA CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO. Otras causas menos comunes incluyen : a) Sangramiento gastrointestinal. b) Sangramiento post cirugía. a) Después de la crisis de “ sickle cell anemia”. ( ANEMIA POR SECUESTRO ESPLENICO)

14. Cuando un paciente esta en shock? . 14 COMO PRINCIPIO PRÁCTICO : “En todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg. ) debe sospecharse que está en shock, hasta que se demuestre lo contrario”.(Buscar signos de hipo-perfusión: piel fría y sudorosa, oliguria y taquipnea)

15. Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente ansioso Moderada ansioso. Ansioso, confuso. Confuso, letárgico.

16. Shock hemorragico . Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitales estables. Débito urinario normal. Conciencia lúcida. Pero, están fríos y con la piel pálida. 16

17. Shock hemorragico . Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. 17 Este fenómeno es particularmente FRECUENTE EN PACIENTES JÓVENES cuya capacitancia vascular y arteriolar se vaso contraen intensamente; Siendo frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO , la primera manifestación objetiva de hipovolemia en estos pacientes..

18. Alcohol y shock hemorrágico . . 18 EL ALCOHOL , frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de nor-epinefrina (Disminuye la descarga adrenérgica) después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica, por lo que puede no apreciarse los signos de vaso- contriccion .

19. II.- Shock distributivo . 19 El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación provocando inadecuada perfusión de los tejidos.

20. Shock distributivo. INCLUYE A: A) SHOCK ANAFILACTICO. B) SHOCK NEUROGENICO. C) SHOCK SEPTICO. 20

21. SHOCK ANFILÁCTICO. Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno . SE INCLUYEN : Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos , hemoderivados , venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextranos , analgésicos narcóticos, protamina , hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). 21

22. PROCESO PREVIO DE SENSIBILIZACION . . 22 Generalmente para que se produzca esta reacción anafiláctica, ES NECESARIO PREVIAMENTE, UNA EXPOSICIÓN A UN ANTÍGENO que induzca la producción de IgE . LA CUAL SE FIJA sobre LA SUPERFICIE de  los: BASÓFILOS circulantes. Y Los MASTOCITOS TISULARES DEL: Tracto gastro -intestinal, Respiratorio Y piel.

23. continuación. . 23 Cuando una nueva exposición al mismo Ag . se repite , ESTE SE UNE A LOS AC. ( IgG ) que se han unido previamente a los basófilos de la sangre y a los mastocitos tisulares, piel, tubo digestivo y respiratorio) , PROVOCANDO UNA LIBERACIÓN SECUENCIAL DE MEDIADORES COMO : La histamina. Factor activador plaquetario. Componentes de la coagulación Factores del Complemento Meta bolitos del acido araquidónico Y productos de la vía de la lipo-oxigenasa.

24. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR: . 24 ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR SISTEMICA Y PULMONAR. COMO CONSECUENCIA , SE FORMA UN EDEMA SISTEMICO Y EDEMA PULMONAR . VASODILATACION ARTERIOLAR GENERALIZADA, CON HIPOTENSION ARTERIAL , PROVOCANDO EN CASOS SEVEROS Y AVANZADOS, ISQUEMIA MIOCARDICA. POR LO TANTO: EN LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK ANFILÁCTICO O ALERGICO, LA HIPOTENSION SE EXPLICA POR: LA DISMINUCION DE LA PRECARGA DEBIDO A LA HIPOVOLEMIA. MAS LA VASODILATACIÓN. LA DISMINUCION DE LA POST-CARGA POR DISMINUCION DE LA R.V.S. Y LA DISFUNCIÓN MIOCARDICA POR LA ISQUEMIA.

25. LA EXCEPCION . 25 AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y BASÓFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su superficie. LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE,

26. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO MANEJO INICIAL Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Inhibidores de bomba de protones H2 -50mg /IV/8hrs Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

27. SHOCK NEUROGENICO . 27 A) LESION ANATÓMICA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO A NIVEL O SUPERIOR A D – 6 (T-6) B) O UNA DISFUNCION DEL MISMO, PROVOCADA POR FARMACOS. (BLOQUEO FARMACOLÓGICO DEL SIMPATICO) ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR :

28. CONCEPTO PREVIO: . 28 LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA MÉDULA TORACO-LUMBAR , RECIBEN ESTÍMULOS DEL TRONCO CEREBRAL , PARA MANTENER LOS REFLEJOS : CARDIOACELERADOR VASOCONSTRICTOR.

29. SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO.

30. . . 30 LOS ESTÍMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA MÉDULA CERVICAL Y TORÁCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL S..N.C., POR LO QUE : CUALQUIER LESION MEDULAR O UN BLOQUEO FARMACOLÓGICO ARRIBA DE T-6 , PUEDE BLOQUEAR ESTOS REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO: HIPOTENSION SEVERA POR VASOPLEJÍA.(PERDIDA DEL TONO VASCULAR) DESCENSO DE LA PRECARGA POR DISM. DEL RETORNO VENOSO. MAS BRADICAFDIA QUE ACENTÚA LA HIPOTENSION ARTERIAL.

31. POR LO TANTO EL PATRON HEMODINAMICO DEL SHOCK NEUROGENICO ES: . 31 G.C. BAJO . DISMINUCION DE LAPRE-CARGA: PVC Baja. P .WEDGE Baja. Disminución de la R.V.S.

32. CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICO Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están: La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor. La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas. Disautonomía Neuropatías periféricas

33. TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGENICO Manejo: Soporte respiratorio Soporte circulatorio Reposición de la volemia Soluciones cristaloides Soluciones coloides Fármacos cardiovasculares Adrenalina Noradrenalina: 2 - 8 µg/min Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min Dobutamina : 2,5 - 15 µg/kg/min

34. SHOCK SEPTICO . 34 LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SÉPTICO, SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES , CAUSALES DE LA INFECCIÓN QUE LLEVÓ AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO . ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA , SE INICIA CON: LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES , LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N. LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1 Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

35. CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DEL SHOCK SEPTICO . 35 EL SHOCK SEPTICO TIENE UN PERFIL HIPERDINAMICO , QUE SE PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE FRECUENTEMENTE LO ACOMPAÑA. ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA , SE DEBE A LA VASODILATACION MARCADA TANTO EN LA MACRO COMO EN LA MICRO CIRCULACION. LA VASODILATACIÓN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SÉPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA). ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SHOCK SEPTICO.

36. OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO. . 36 1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA VENODILATACION E HIPOVOLEMIA. 2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL. HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO UNA VASOPLEJÍA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES ENDOGENOS Y EXOGENOS.

37. FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK SEPTICO . 37 EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION ADECUADAO SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON SHOCK SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.

38. Las TRES Causas de la falla en la micro circulación: . 38 1) LA VASODILATACION 3) LA MICROEMBOLIZACION . 2) LA LESION ENDOTELIAL.

39. 1 - VASO-DILATACION . 39 LA VASODILATACION CAUSADA POR LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUÍNEO A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES ORGANOS.

40. 2)LA LESION ENDOTELIAL. . 40 La lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico -tisular favoreciendo la formación de edema. EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS CELULAS.

41. 3) MICROEMBOLIZACION. . 41 LA LESION ENDOTELIAL ACTIVA LA COAGULACION Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS, FAVORECIENDO EL AGREGADO DE LEUCOCITOS INTRACAPILARES. ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.

42. III.-Shock cardiogénico. . 42 RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA , se manifiesta fisiológicamente como una DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA Y UN DÉBITO CARDÍACO DISMINUIDO. Es común encontrarlo luego de un IAM.

43. Shock cardiogénico 43 CAUSAS: IAM. ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III ALT. MECÁNICAS: Valvulopatias, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica.

44. TRATAMIENTO DE URGENCIA. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO(IAM) MEDIDAS ESPECIFICAS Trombo lisis Angioplastia CON STENT. Balón de contra pulsación Swan Ganz (catéter de flotación pulmonar) Revascularización coronaria

45. Balon de contra pulsacion aortica 45

46. Shock obstructivo . Por taponamiento cardíaco: 46 Acumulación de liquido pericardico a baja presión AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasión tumoral. b) Hipotensión severa, disnea, PVC elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados. SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idiopático b) Asintomático o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga

47. CHOQUE OBSTRUCTIVO.

48. Taponamiento cardiaco. TRIADA DE BECK PVC T. A. RUÍDOS CARDIACOS APAGADOS. Pulso ARTERIAL paradójico(MÁS DE 10 mmHg en la inspiración) Ingurgitación yugular SIGNO DE KUSSMAUL (Aumento de la ingurgitación yugular en la inspiración) O Aumento de la PVC en la inspiración espontánea

49. SHOCK OBSTRUCTIVO TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA

50. ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE

51. . . 51 GRACIAS POR SU ATENCION.