Absceso cerebral

1. ABSCESO CEREBRAL Judith Vázquez Vargas 2009- 0994 Universidad Católica Nordestana – UCNE San Francisco de Macoris , R. D. Departamento de Ciencias de la Salud - Facultad de Medicina

2. Definición Absceso Acumulación de pus en una cavidad del cuerpo debido a un proceso infeccioso en el que se produce una destrucción de tejidos Absceso Cerebral Proceso supurativo focal ó Acumulación de pus en el parénquima encefálico por infección Llamandole C erebritis a su estadio clínico más precoz

3. Ambos poco Comunes Con Etiología y Sintomatología Similar Localización Diferente Abscesos Intracraneales Absceso Cerebral Empiema Sub y Extra dural

4. Absceso Cerebral Empiema Subdural

5. Epidemiología F recuencia Mortalidad Morbilidad Sexo Edad EU Internacional Más Común en Hombres Más frecuente 4 ta década de la vida Niños Empiema Subdural x Meningitis Antes pandemia SIDA 1 por 10,000 Prevalencia en PX con SIDA Alta Por los Antimicrobianos y E studios por Imagen - Indice Disminuyo entre 5- 15 % Ruptura Aumento de sobre 80 % En Sobrevivientes Secuelas Neurologicas Basada en Rapido Dx y Adm. Antibioticos Raro paises Desarrollados Significativo en los de Vias en Desarrollo

6. Propagación directa desde un foco de infección cranial contiguo como Después de un traumatismo craneal o intervención neuroquirúrgica Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante EtioPatogenia Oido - Otitis media Senos paranasales - Sinusitis Mastoides- Mastoiditis Dientes- Infección dental Herida Arteria Media Cerebral Asociada a Cardipatías Congénitas;Malformaciones Pulmonares;Endocarditis ; Inf. Pulmoneres Crónicas,Pelvicas , Trasplantes,VIH , entre otras . 45-50 % 10 % 25 %

7. Agente Patogeno , Causal o E tiologico Infecciones de: Senos y D entales - Aerobica and anaerobica streptococco , anaerobico Bacilos gram-negative ( eg , Prevotella , Porphyromonas , Bacteroides , Fusobacterium ), microaerophilic streptococco ( principalmente Streptococcos milleri ), Haemophillus , S aureus , Enterobacterias ) O ido ( mastoiditis ) - Aerobica and anaerobica streptococco , anaerobico Bacilos gram-negative, Haemophillus , Pseudomonas y Enterobacterias HIV - T gondii , Mycobacterium, Cryptococcus, Nocardia , L monocytogenes Neurocirugia s - S aureus , Pseudomonas, Enterobacter Transplantantes - Aspergillus,Candida,Cryptococcus , Mucorales , Nocardia,T gondii Immunocomprometidos - Aerobico bacilos gram-negative , T gondii , Nocardia asteroids, Listeria monocytogenes , Aspergillus , Cryptococcus, Coccidioides immitis , CandidaMucorales

8. F actores de Riesgo Un sistema inmunitario debilitado (como en los pacientes con SIDA ). Una enfermedad crónica, como el cáncer . Fármacos que inhiben el sistema inmunitario ( corticosteroides o quimioterapia ). Derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, generalmente el resultado de cardiopatía congénita.

9. Fisiopatología Una vez establecida la infección, los abscesos cerebrales evolucionan y pasan por diversas fases, influidas por la naturaleza del microorganismo infectante y por la inmunocompetencia del hospedador. 1 era Inflamación precoz 2 da Inflamación tardía 3 ra Formación de la cápsula 4 ta Formación tardía de la cápsula

10. 1 era Inflamación precoz ( días 1 a 3 ) presencia de un infiltrado perivascular de células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante. En esta etapa la lesión está rodeada por edema intenso . 2 da Inflamación tardía ( días 4 a 9 ) formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico , que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos . Se forma progresivamente una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona circundante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.

11. 3 ra Formación de la cápsula ( días 10 a 13 ) formación de una cápsula que se produce más en el lado cortical que en el lado ventricular de la lesión. Esta se relaciona con la aparición de una cápsula que se refuerza en anillo en las pruebas de neuroimagen . 4 ta Formación tardía de la cápsula ( día 14 y posteriores ) presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágeno . La zona circundante de edema cerebral ha regresado, pero por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con abundantes astrocitos reactivos. Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición de convulsiones como secuela del absceso cerebral.

12. Manifestaciones Clinicas Signos y Síntomas Déficit neurológico focal Fiebre Cefalea Tríada Clínica Clásica

13. Nistagmo Ataxia Papiledema Náuseas y Vómitos Somnolencia Confusión Hipertensión intracraneal Signos y Síntomas Rigidez Nuca

14. Métodos Diagnósticos Hemograma CSC conteo sanguíneo completo Eritrosedimentación Proteina C Reactiva Hemocultivos Radiografía de tórax Exámenes para detectar presencia de anticuerpos contra microorganismos como Toxoplasma gondii y Tenia soliu m Electroencefalografía EEG LCE Punción Lumbar Contraindicada Laboratorios Biopsias

15. CT scan MRI

16. flecha negra- Obsérvese que la pared del absceso aparece hiperintensa en la sección axil ponderada en T1 , hipointensa en las imágenes de densidad protónica axil B . flecha negra- y se refuerza intensamente tras la administración de gadolinio en la sección coronal ponderada en T1 C . flecha blanca- El absceso aparece rodeado por una gran cantidad de edema vasógeno y tiene un pequeño absceso "hijo"

17. Diagnóstico Diferencial Empiema subdur al Cancer Encefalitis Cisticercosis Aneurisma Micotica Meningitis bacteriana Meningoencefalitis vírica Trombosis del seno longitudinal superior Encefalomielitis diseminada aguda Toxoplasmosis

18. Tratamiento Farmacologico Empírico Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm), A parición múltiple Inaccesibilidad quirúrgica Px presenten trastornos de coagulación que contraindican intervención quirúrgica Empírico Si se desconoce el germen causal combinación de Penicilina vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y M etronidazol (500 mg/6 h, oral) Cefalosporina Tercera generación Corticoides ( dexametasona 0,15 mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto período de tiempo, (48-72 h). Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica .

19. Quirúrgico Extirpar Drenar

20. C omplicaciones Daños Neurologicos P ermanentes : Hemiparesia Hidrocefalia Ataxia Epasticidad Defectos visuales Atrofia óptica Convulsiones

21. Prevención Tratando cualquier trastorno que lo pueda causar Evitando Infecciones Buen manejo de alimentos y animales

22. P ronóstico Ha mejorado en los últimos años reduciéndose la tasa de mortalidad a cifras inferiores al 10% Sin tratamiento, un absceso cerebral casi siempre es mortal

23. Gracias … Updated: Feb 28, 2012 Brain Abscess Author: Itzhak Brook, MD, MSc; Chief Editor: Burke A Cunha,MD 2011 Nath A, Berger J. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; :chap 421. Actualizado : 10/6/2012 Tunkel AR. Brain abscess. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 88.