Absceso cerebral y empiema subdural

Absceso cerebral y empiema subdural

1. Absceso cerebral y empiema subdural González Rodríguez Josué Antonio Universidad Autónoma de Baja California 486 Infectología

2. Absceso cerebral (AC) “Una infección focal dentro del parénquima cerebral, que inicia como área localizada de cerebritis y que posteriormente se convierte en una colección de pus dentro de una cápsula bien vascularizada ”

3. Historia La primera mención patogénesis, clínica, tratamiento y pronostico fue magistralmente descrito por William Macewen (1893), en su monografía de infecciones del SNC. Obtuvo una tasa de mortalidad del 5% en sus cirugías, concluyendo que un AC no complicado, es regla su recuperación. Pese a ello en los 70’s la mortalidad llego hasta 50%. En años posteriores (90’s) gracias a TAC cerebral, los antibióticos de amplio espectro, y el drenaje, la mortalidad ha disminuido hasta un 5-10%. Vacuna H. Influenza 90 Vacuna pneumococo 00 Incidencia actual

4. Epidemiología La incidencia anual en países en desarrollo 4-11/ 1 millón de habitantes. En EU se reportan de 1,500 a 2,500 casos por año. Prevalencia en hombres 3:1 La mayoría de casos ocurren durante las primeras 2 décadas de vida. Factores de riesgo: Extremos de la vida Bajo nivel socioeconómico Afroamericano Inmunosupresión Exposición a patógenos (cirugía, trauma )

5. Epidemiología Es la forma mas frecuente de proceso supurativo craneano en niños. Menores de 15 años representa 25% de casos. Pico máximo entre los 4 y 7 años de edad. Relación masculino 1,7:1 De todas las lesiones intracraneanas AC corresponde 2-5%

6. Etiopatogenia El AC se puede establecer por 3 vías: Diseminación contigua (75-85%): Mas común en niños desde oído, senos paranasales, dientes. “Localización frontal” Diseminación hematógena distante (14-28%): Ej. Neumonía, empiema, mas común “ Cardiopatía cong . c ianógeno” Diseminación directa (10%) Ej. Procedimiento neuroquirurgico , catéteres epidurales, trauma craneal, implante coclear.

7. Microbiología La flora polimicrobiana causa de 60% de casos. Siendo 49% bacterias anaerobias pura Los Streptococos spp son las mas frecuentes aisladas 70%. ( Pyogenes , viridans , alfa y beta hemolítico) Streptococo anginosus ( milleri ) es el mas frecuente en AC. En 25-30% no existe crecimiento bacteriano Inmunodepresión -> Hongos y nocardia SIDA -> Toxoplasma gondii

8. Microbiología Staphylococcus aureus es el mas común asociado a traumatismo, y procedimientos qx . Pseudomonas El implante coclear aumenta el riesgo 30 veces de AC. Siendo generado por Pneumococo

9. Fisiopatología Maduración AC: Cerebritis temprana (1-3 días) Cerebritis tardía (4-9 día) Capsular temprana (10-13) Capsula tardía (Adelante)

10. Maduración imagenológica del AC A. Fase cerebritis tardia , área central necrótica, inflamación periférica, edema leve. B. Fase capsular tardia , centro necrótico, ensanchamiento de vasos, capsula fibrosa, edema extenso

11. Cuadro clínico La clínica es variable (infra o supratentorial ), numero, tamaño, agente, etc Triada patognomónica (50% de los casos) Cefalea 75% Fiebre 50% Déficit focal 60% (Sitio afectado) Algunos casos inician “ Asintomatico o coma” Fontanelas abultadas por edema : Niños pequeños

12. Focalización F oco hematógeno: Es probable tener abscesos múltiples, distales en la corteza y unión gris-blanca. Focos sinusales /contiguo: Lobulo Frontal Cefalea Deficit de atención Sonmolencia Foco otico : Lóbulo temporal 65%, Dolor de cabeza Crisis convulsivas 30% A lteración del lenguaje C uadrantanopsias . Afasia Nistagmos Ataxia Deterioro estado mental Alteración motora habla

13. Diagnostico No se debe hacer punción lumbar (Riesgo de herniación cerebral) Diagnostico clínico (Baja sens y espc ) Datos laboratorio (Poco concluyentes) Herramientas imagenologicas : TAC ( Sens 99% y espc 80%) Diagnostico de certeza por cultivo TAC con contraste: Lesiones redondeadas hipodensas Contraste en anillo Edema perilesional

14. Signos de irritación meníngea

15. Tratamiento Antibiotico piedra angular en cualquier fase del AC <2cm por 6-8 semanas Penicilina G 3-4mg /4H IV Metronidazol 500-750mg/6h IV Ceftriaxona 4g/d IV o cefotaxima 2g/4h IV Nafcilina 2g/4h o vancomicina 500mg/6h IV

16. Tratamiento quirúrgico Craniectomía con resección primaria o aspiración con catéter Aspiración guiada por ultrasonido y endoscopia AC >2 cm Indicaciones Disminuir la presión intracraneal Toma de biopsia (Agente) Aplicación de antibioticos

17. Complicaciones La mortalidad de AC complicado es de 80-90% Irrupción al sistema ventricular es una de las mas serias Mortalidad 80-100% Continuación de la infección (Shock séptico) Secuela epiléptica (30% casos) Otras: (21% casos) Paresias Alteración memoria Fistulas de L CR

18. Empiema subdural El empiema subdural es una colección de pues entre el cerebro y el tejido que lo envuelve. Representa el 15% de las infecciones intracraneales localizadas Mortalidad de 10-40% Mas común 2 y 3 década de vida H 4:1 M “Empiema” y no absceso dado a ser una supuración en un espacio preformado.

19. Empiema subdural Hoz del cerebro, la tienda del cerebelo, base del cráneo, foramen magnum, canal espinar anterior dividen este espacio en compartimientos. En los cuales la infección se localiza y presentarse como una LOE. Empiema: Liquido o organizado y multiloculado . El espacio subdural esta delimitado externamente por la duramadre e internamente por la aracnoides.

20. Etiopatogenia En la era preantibiótica la causa mas frecuente era la otitis media crónica. En la actualidad se puede considerar una complicación de: Sinusitis Infección grave de oído H erida cerebral o craneal Intervención quirúrgica Infección pulmonar

21. Microbiología Los gérmenes mas frecuentes son parecidos a AC: Streptococos aerobios (43%) y bacterias anaerobias (38%) Streptococo y Staphylococos aureus son los 2 patógenos mas frecuentes. Sobre todo Strepto Milleri y Strepto anginosus Pseudomona aeruginosa o Staphylococos epidermidis pueden relacionarse en alguna intervención quirúrgica. Se han descrito casos de Samonella Inmunodepresión -> Hongos y nocardia SIDA -> Toxoplasma gondii

22. Empiema subdural Se presenta normalmente después de 1 o 2 semanas después de un episodio infeccioso de sinusitis, por diseminación intracraneal a los senos venosos. Sinusitis paranasal Otitis media (Extensión directa) Mastoiditis

23. Manifestaciones clínicas Presenta síntomas relacionado al aumento de la presión intracraneana , irritación meníngea o inflamación focal o cortical. Cefalea (Localizada y generalizadaen infección progresiva) Fiebre Rigidez de nuca Déficit funcional y signos focales Vomito (Presión intracraneana ) La presentación de los síntomas puede ser fulminante o progresiva.

24. Manifestaciones clínicas Signos focales mas comunes: Parálisis ocular Afasia Las convulsiones focales o generalizadas están en mas de 50% de los casos. La irritación meniengea en un 70-80% de los pacientes. Hemianopsia homónima Signos cerebelosos P upilas dilatadas.

25. Diagnostico No se debe hacer punción lumbar (Riesgo de herniación cerebral) Debe sospecharse en cualquier paciente con signos meníngeos y focalidad , sobre todo en déficits que indican disfunción extensa de un hemisferio. TAC y RNM con contraste son los métodos de elección. Empiema se manifiesta como un área hipodensa sobre un hemisferio a lo largo de la hoz cerebral.

26. Tratamiento Consiste en un drenaje quirúrgico inmediato por craniotomia . Rara ocasión puede ser tratado sin drenaje <1,5cm, sin embargo por su agresividad el tratamiento conservador no es alternativa. Tratamiento antibiótico adecuado Ceftriaxona Metronidazol Cefotaxima Vancomicina Carbapenicos – Pseudomonas intrahosp

27. Bibliografia Coria JJ; Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en niños: Revisión. Rev Mex Pediatr ; 69(6); 247-251, 2002 . http://tratado.uninet.edu/c040104.html