Adaptação celular

Aula de apatação celular, voltada para cursos da area da saude, disciplina de patologia geral.

1. Adaptação celular e depósitos intracelulares Profa . LARISSA COMPARINI DA SILVA

2. ADAPTAÇÃO ADAPTAÇÃO Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento)

3. Adaptação Alteração no tamanho da célula: Alteração no número de células: Alteração no número de celúlas e na diferenciação celular hipotrofia hipertrofia hipoplasia hiperplasia metaplasia

4. Hiperplasia Aumento no número de células em um órgão ou tecido, que pode levar á um aumento de volume do órgão Pode ser um processo fisiológico ou patológico

5. Hiperplasia Fisiológica Hormonal Ex: proliferação do epitélio das mamas na gestação. Compensatória Ex: hepatectomia parcial

6. Hiperplasia Patológica Estimulação hormonal excessiva ou efeitos dos fatores de crescimento sobre células-avo. Ex: Hiperplasia do endométrio

7. Hipertrofia Aumento no tamanho das células, e como conseqüência um aumento no tamanho do órgão Devido a síntese de mais componentes estruturais Pode ser fisiológica ou patológica

8. Hipertrofia Aumento da demanda funcional ou por estimulação hormonal específica Ex: útero durante a gestação hipertrofia/hiperplasia Induzida por hormônios estrogênicos através de seus receptores, que permitem a interação do hormônio com o DNA nuclear

9. Hipertrofia : é o aumento do tamanho das células C onsequentemente do tecido ou órgão. C ausada por demanda funcional maior ou estimulação hormonal

10. HIPERTROFIA Caracterização: Aumento do volume celular Preservação do padrão morfo-funcional Condição reversível Mecanismo: Aumento da síntese de componentes estruturais e organelas

11. Atrofia Diminuição do tamanho da célula pela perda de substância celular É uma resposta adaptativa

12. Atrofia Causas: Diminuição do trabalho Perda de inervação Diminuição do suprimento de sangue Nutrição inadequada Perda de estimulação endócrina Envelhecimento

13. Metaplasia Alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto Substituição adaptativa de células mais sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente diverso Ex: Esôfago de Barret

14. CAUSAS DE HIPERTROFIA Aumento da demanda funcional Fisiológica: aumento massa muscular esquelética no exercício físico aumento do miométrio na gestação Patológica: Hipertrofia do VE na hipertensão arterial Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de vísceras ocas

15. ADAPTAÇÃO CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA Preservação da integridade da célula Preservação da inervação Irrigação sanguínea adequada LIMITE PARA HIPERTROFIA Células incapazes de divisão lesão Células capazes de divisão hiperplasia

16. Hiperplasia : Crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células. Ocorre em células com capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. Deve ser ressaltado que a hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador.

17. ADAPTAÇÃO HIPERPLASIA Caracterização Aumento no nº de células Preservação do padrão morfo-funcional Aumento da capacidade funcional Condição reversível Condições para haver hiperplasia = hipertrofia capacidade de divisão da célula

18. CAUSAS DE HIPERPLASIA Aumento da demanda funcional estrógenos hiperplasia do endométrio Aumento da demanda funcional hiperplasia vicariante ou compensatória hiperplasia do tecido linfóide nas infecções MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA Aumento de volume do órgão difuso Nodular Aumento da espessura das mucosas

19. Metaplasia : É a transformação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes. A metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da célula a estímulos adversos. Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica (fumo), o epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso.

20. METAPLASIA E nvolve divisão e diferenciação celular Condição reversível TIPOS DE METAPLASIA Escamosa mucosa brônquica de fumantes endocervice em cervicites Intestinal gastrites crônicas refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett ) Mesenquimal Óssea cartilaginosa

21. ATROFIA Caracterização Redução no volume celular Preservação do padrão morfo-funcional Redução capacidade funcional Condição reversível Mecanismo: Autofagia (destruição de proteínas estruturais e organelas) Diminuição das exigências metabólicas Corpúsculos residuais ( lipofuscina )

22. CAUSAS DE ATROFIA desuso (atrofia muscular em membro imobilizado) redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) inanição (desnutrição) desnervação (poliomielite) hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio) inflamação crônica ( gastrite crônica) compressão prolongada (tumor de hipófise) atrofia na senilidade fisiológica

23. ADAPTAÇÃO MORFOLOGIA DA ATROFIA Diminuição de tamanho do órgão Diminuição da espessura das mucosas Depósito de lipofuscina (atrofia parda) Infiltração adiposa atrofia lipofuscina Infiltração adiposa normal

24. DEPÓSITOS INTRACELULARES DEPÓSITOS INTRACELULARES retenção de material dentro da célula substância endógena ou exógena normal ou anormal lesiva ou inócua

25. ACÚMULO DE H 2 O Degeneração hidrópica Causas(alteração na bomba de Na + / K + ) viroses infecções bacterianas subst. Tóxicas isquemia calor ou frio extremos

26. MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA MACRO AUMENTO DE VOLUME COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA MICRO VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA

27. ACÚMULO DE GLICOGÊNIO O armazenamento de glicogênio é regulado pela glicemia Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática ) ACÚMULO DE COLESTEROL aterosclerose xantomas

28. LESÃO E MORTE CELULAR LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE) Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático Células musculares cardíacas(atrofia) Sem interferência na função celular MELANINA produzida pelos melanócitos função de proteção contra radiação UV marcador dos melanomas lipofuscina melanina

29. LESÃO E MORTE CELULAR ANTRACOSE depósito de partículas de carvão pulmão e LN hilares pigmento inócuo ACÚMULO DE FERRO Hemossiderina grânulos citoplasmáticos amarelo-acastanhados (hemorragia) hemossiderose

30. LESÃO E MORTE CELULAR DÉPOSITO DE CALCIO CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA: Calcificação distrófica (tecidos lesados) Calcificação metastática ( hipercalcemia ) Cálculos( vesícula, rim,bexiga )