Adaptacion Celular

1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Enríquez Gutiérrez Armando Adaptación celular

2. PRIMER DEPARTAMENTAL III. LA RESPUESTA CELULAR 3.2 Adaptación celular 3.2.1 Introducción 3.2.2 Inducción de retículo endoplasmico, autofagia, hiperplasia, hipertrofia, metaplasia 3.2.3 Otros trastornos relacionados Atrofia Displacía Anaplasia Agenesia Aplasia Hipoplasia Atresia Estenosis

3. “ Kk ” Autores (Lugar o año)

4. INTRODUCCIÓN

5. Adaptaciones Son cambios reversibles en el numero , tamaño , fenotipo , actividad metabólica o funciones celulares en respuesta a los cambios en su medio interno.

6. Numero  Las células pueden aumentar en numero como una adaptación celular (hiperplasia) . Tamaño  Las células pueden aumentar el volumen celular (hipertrofia) . Fenotipo  La célula puede expresar características morfológicas diferentes como una respuesta adaptativa (metaplasia) . Actividad metabólica  Las células están normalizadas a las vías metabólicas mas productivas, pero pueden recurrir a modificar su metabolismo (autofagia) . Funciones  La mayoría de las situaciones de adaptación están destinadas a no modificar de gran manera la fisiología normal.

7. Pie de pagina en imágenes

8. ADAPTACIONES

9. Texto titulos Texto de diapositivas

10. Estrés celular El estrés celular es una reacción fisiológica del organismo en el que entran diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada. Es una respuesta natural a la supervivencia, no propiamente una patología , pero este mecanismo de defensa puede acabar bajo determinadas circunstancias en problemas que alteren la función celular, tisular u orgánic a.

11. Inducción de REL Algunos tipos especializados celulares utilizan como organelo principal al REL (hepatocitos) para desempeñar las funciones celulares propias, la destoxificación es una de estas funciones. Cuando existe un estrés en el hepatocito por una sustancia cuyas propiedades químicas deba metabolizar ( destoxificar ) , puede haber un aumento del tamaño del REL en el hepatocito, apreciable a la microscopia óptica.

12. Aplicación clínica El paracetamol , un AINE muy comúnmente utilizado como analgésico es metabolizado en el hígado mediante sulfatacion y glucoronidacion . El CYP-450 convierte pequeñas cantidades en un metabolito toxico el cual es destoxificado por interacción con el glutatión reducido ( GSH ) . A dosis elevadas o exposición crónica el agotamiento del GSH conlleva a la unión del paracetamol con proteínas y ácidos nucleicos del hepatocito que conllevan a una necrosis hepatocelular .

13. Tejido hepático normal

14. Tumefacción y necrosis hepatocelular

15. Autofagia Es un proceso catabólico en el cual el citoplasma y el exceso de orgánelos o aquellos deteriorados son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoleculas resultantes. Se ha relacionado con proliferación, respuesta inmune, cancer , apoptosis y es una manera en la cual la célula obtiene energía digiriéndose a si misma .

16. Autofagia y heterofagia

17. Hiperplasia Solo se produce en células con capacidad replicativa (células activas en ciclo celular) y puede ser paralela a la hipertrofia. Existen dos tipos de hiperplasia Hiperplasia Fisiología Hiperplasia hormonal Hiperplasia compensadora Hiperplasia Patológica Consecuente a hormonas Consecuente a factores de crecimiento

18. Hiperplasia Fisiológica Hiperplasia hormonal  Se da como parte del crecimiento y desarrollo del organismo , siguiendo patrones conductuales (proliferación del epitelio glandular mamario en la pubertad) . Hiperplasia compensatoria  Se produce cuando una porción de tejido se elimina o esta enferma (recuperación del hígado después de una resorción parcial en un trasplante) .

19. Glándula mamaria en reposo ( izq ) Glándula mamaria lactando (der)

20. Hiperplasia Patológica Consecuencia hormonal  Esta dada por una estimulacion excesiva después de un proceso fisiologico normal (brote epitelial después de un periodo menstrual normal, estimulado por estrógenos ováricos) . Consecuencia de factores de crecimiento  Implicada en hiperplasia asociada a infecciones víricas ( papilomavirus causa verrugas cutáneas y lesiones en las mucosas compuestas de masas de epitelio hiperplasico ) .

21. Hiperplasia endometrial

22. Hipertrofia Es el aumento del tamaño de las celulas , que a nivel tisular, da lugar a un incremento del organo , en este proceso no hay nuevas celulas , solo celulas de mayor tamaño, agrandadas por un aunmento de proteinas estructurales y organelos . Hiperplasia Fisiología Hiperplasia hormonal Hiperplasia compensadora Hiperplasia Patológica Consecuente a hormonas Consecuente a factores de crecimiento

23. Pie de pagina en imágenes

24. Metaplasia Texto de diapositivas

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26. OTROS TRASTORNOS

27. Atrofia Es la reducción en el tamaño de la célula por la perdida de la sustancia celular , cuando se haya afectado un numero suficiente de células, el tejido u organo disminuyen de tamaño . Puede deberse a una disminución en la carga de trabajo, perdida de inervación, disminución de irrigación, nutrición inadecuada, perdida de la estimulación endocrina, envejecimiento, etc. Regularmente si se pierde actividad metabolica , se entra a proteolisis por la via ubicuitina-proteasoma .

28. Atrofia de la musculatura consecuente a poliomielitis

29. Vía ubicuitina – proteasoma

30. Displasia Es una anormalidad en el aspecto de las células debido a los disturbios en el proceso de maduración de las mismas, estas células han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan su tamaño, forma y organización . También puede ser indicativo de que se encuentran en fase temprana a una neoplasia, es un cambio preneoplásico . Algunos ejemplos son: Displasia arritmogenica Displasia renal multiquistica Displasia congénita de cadera Displasia fibrosa poliostotica

31. Displasia renal multiquistica

32. Anaplasia Texto de diapositivas

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34. Agenesia Texto de diapositivas

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36. Aplasia Esta definida como el desarrollo defectuoso o ausencia congénita de un órgano o tejido , y es usado en hematología a un “ incompleto, retrasado o defectuoso desarrollo o cese del proceso de regeneración celular hematopoyética normal”. Algunos ejemplos son: Anemia aplasica Aplasia radial Sx de Di George (aplasia timica ) Aplasia cutis congénita Sx de células únicas de Sertolli

37. Medula osea en la anemia aplasica

38. Hipoplasia Se denomina así al desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este, se refiere cuantitativamente a que el numero de células es inadecuado, por debajo de lo normal presentes en un tejido . Es semejante a la aplasia pero menos grave, algunos ejemplos. Anemia de Fanconi (ovario) Hipoplasia de Turner (dientes) Mutación genética de Reelin (cerebelo) Sx de corazón izquierdo hipoplasico (corazón) Sx poplitelial de Pterygium (labios mayores)

39. Hipoplasia de Turner

40. Atresia Es la falta de perforación o la presencia de oclusion de un orificio o conducto normal del cu erpo. Casi todas las atresias son congénitas, de las que destacan: Atresia esofagica Atresia anorectal Atresia biliar Atresia aortica Atresia maxilar

41. Fases del desarrollo de una atresia esofagica

42. Estenosis Es un termino utilizado para denotar la estrechez o el estrechamiento de la luz de un orificio o conducto tanto de origen adquirido como congénito: Valvulopatia cardiaca por estenosis aortica o mitral Estenosis uretral Estenosis del canal espinal de la columna Estenosis medio intestinal Las estenosis son muy variadas y en la vida adulta regularmente se detectan como consecuencia a una etiologia posnatal (fiebre reumática) .

43. Estenosis mitral consecuente con una fiebre reumatica

44. BIBLIOGRAFIA

45. Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep . “Medical Physiology” . Ed. Elsevier . USA . Updated Edition . Año 2005 . Cap. 32 : Organization of the urinary system (pags. 737 – 745) Cap.33 : Table 33.4 Glomerulonefritis ( pag . 756 ) Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep . “Medical Physiology” . Ed. Elsevier . USA . Updated Edition . Año 2005 . Cap. 32 : Organization of the urinary system (pags. 737 – 745) Cap.33 : Table 33.4 Glomerulonefritis ( pag . 756) Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep . “Medical Physiology” . Ed. Elsevier . USA . Updated Edition . Año 2005 . Cap. 32 : Organization of the urinary system (pags. 737 – 745) Cap.33 : Table 33.4 Glomerulonefritis ( pag . 756)

46. PALABRAS CLAVE

47. Conceptos .- Definicion .