Amenorrea

Amenorrea en ginecología y obstetricia HGZ 53 IMSS Los Reyes La Paz. Edo. Mex.

1. AMENORREAS CIE 10: N91 GINECO-OBSTETRA FELIX CAMPOS ALCALA HUACHO 2011

2. Concepto La amenorrea como la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual . No es un síndrome ni un diagnostico, es la manifestación de múltiples causas. En algunos periodos de la mujer son fisiológicas, como en la infancia, el embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia. De acuerdo con su aparicion se clasifican en: Amenorrea primaria . Amenorrea secundaria .

3. Etiología • Es más frecuente la amenorrea secundaria. • La causa de amenorrea primaria más frecuente es la disgenesia gonadal. • La causa de amenorrea secundaria más frecuente es el embarazo. Alteración en cualquiera de los compartimentos que regulan la función menstrual: - COMPARTIMENTO I : útero y vagina. - COMPARTIMENTO II : ovarios. - COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior. - COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC

4. Sistema nervioso central Eminencia media Hipófisis anterior Ovario Útero Menstruación Ambiente Compartimiento III Compartimiento II Compartimiento I GnRH LH FSH Estrógeno Progesterona Compartimiento IV

5. FRECUENCIA La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1 a 2.5% de las mujeres en edad reproductiva. La amenorrea secundaria tiene una incidencia en la población general de 1 a 5% dependiendo de la zona geográfica, nivel nutricional , social.

6. AMENORREA PRIMARIA La ausencia de menarquia a los 16 años; a los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años, si hay ausencia de telarquia; también recibe este nombre cuando transcurren más de 5 años entre la telarquia y la menarquia. Un criterio de inclusión para identificar estas pacientes es que los genitales externos sean fenotípicamente femeninos; de lo contrario, se estudia como una ambigüedad sexual.

7. CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA Según su causa: Congénita: la mas frecuente Adquiridas: funcionales u orgánicas Anatómicas: congénita o adquirida Endocrinas: alteración eje H-H-O Según compartimiento afectado: central, periférico, órgano efector, gonadal o extragonadal De acuerdo a la secreción de gonadotropinas

8. Categorías de Amenorrea basados en los niveles de Gonadotropinas y Estrógenos Tipo de Hipogodadismo LH/FSH Estrógeno Defecto primario Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario Eugonadotrópico Normal Normal Variado

9. Clasificacion propuesta por Mashchak CA y colaboradores(1981) Es la mas practica y la de mayor utilidad para su estudio Tiene 4 categorías de acuerdo con la presencia o ausencia de desarrollo mamario y de la presencia o no de útero.

10. I. AUSENCIA DE MAMAS Y PRESENCIA DE UTERO Grupo complejo, segundo en frecuencia, se clasifica en 3 subgrupos: Falla hipotalámica: Secreción inadecuada de GnRH, tenemos: Secreción insuficiente de neurotransmisores(dopamina y norepinefrina); síntesis inadecuada de GnRH idiopática; defectos anatómicos congénitos, ausencia del piso de silla turca(encefalocele anterior); Neoplasias (craneofaringioma) y síndrome de Kallman(incidencia 1 en 10000 a 1 en 86,000, presenta anosmia, paladar hendido, sordera nerviosa, ataxia); síndrome de Prader-Labhart-Willi; síndrome de Laurence-Moon-Biendl; síndrome de Frolich

11. 2. Falla hipofisiaria: tenemos aquí insuficiencia aislada de gonadotrofinas, encefalitis e hipotiroidismo prepuberal 3. Falla gonadal: hipogonadismo hipergonadotropico, a este grupo pertenece: síndrome de Bonnevie-Ullrich(variante de Turner con talla normal), síndrome de Noonan, síndrome de Vancouver(autosomico recesivo), anomalías estructurales del cromosoma X( 46xx con un x incompleto), Mosaicismo(mas común X/XX), deficiencia de 17 hidroxilasa, disgenesia gondal pura y síndrome Turner

12. Sindrome de Turner Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan: Talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (coartación aórtica los cariotipos 45 X0), etc. Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.

13. Disgenesia gonadal mixta Poseen fenotipo femenino, con una gónada rudimentaria a un lado y un testículo en otro. Puede haber masculinización parcial de los genitales. Suelen tener características somáticas similares al Turner, como talla baja. El cariotipo más común de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY

14. DIAGNOSTICO CATEGORIA I Enfocado de acuerdo con la talla, presencia de retardo mental y obesidad

15. CATEGORIA II: MAMAS PRESENTE-UTERO AUSENTE A este grupo pertenecen: Insensibilidad androgenica(feminizacion testicular completa): ligado a cromosoma X, son altas, eunociodes y pies grandes, cariotipo 46XY,mamas voluminosas, incidencia 5 al 10%, testosterona en nivel masculino Ausencia congénita de útero, ovarios presentes, la vagina ausente( síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser), incidencia 1 en 4000 nacimientos femeninos

16. Síndrome de Rokitansky Fundamentalmente es una alteración en la permeabilización de los conductos de müller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo también es femenino normal: 46 xx. Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.

17. DIAGNOSTCIO CATEGORIA II

18. CATEGORIA III: MAMAS Y UTEROS AUSENTES Grupo menos frecuente, cariotipo masculino, gonadotropinas elevadas, aquí tenemos: Deficiencia de 17,20 desmolasa; agonadismo(sindrome del testículo fantasma); Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa con cariotipo XY( hipertensas), síndrome de Frasier

19. CATEGORIA IV: MAMAS Y UTERO PRESENTES Es el grupo mas frecuente y comprende entre el 30 al 40% de los casos de amenorrea primaria. 25% presentan hiperprolactinemia el 75% prolactina normal( SOP, hiperplasia supraadrenal, disfunción hipotalámica, falla hipotalamo-hipofisiaria, falla ovárica por ooforitis autoinmune por QT o RT En este grupo debe descartarse la falsa amenorrea o criptomenorrea debida a la obstrucción del tracto de salida con acumulación de fluido menstrual causado por agenesia cervical, himen imperforado o septun vaginal transverso DIAGNOSTICO: PRL, TSH

20. Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino El cariotipo es normal femenino:46 XX. Hay una elevación de andrógenos por hiper producción suprarrenal, lo cual produce virilización de los genitales externos La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia , en el déficit de 17 alfa hidroxilasa , sd . pierde sal, etc.) El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa.

21. Himen imperforado El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal.

22. Agenesia de vagina Es poco frecuente. Se detecta en la exploración. Es unan malformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de otras malformaciones del útero. El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado , con acumulación voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica

23. Falta de menstruación en una mujer que ya ha menstruado por un periodo equivalente a tres de sus ciclos menstruales habituales o a 6 meses de amenorrea en ausencia de embarazo Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Tumores ováricos. En tumores grandes se puede producir una destrucción total del tejido ovárico sano, por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas. Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros trastornos psíquicos. AMENORREA SECUNDARIA

24. CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA Fisiológicas: embarazo y lactancia Hipotalámicas (hipogonadismo Hipogonadotropa) asociadas: estrés, ejercicio físico, cambios de peso(obesidad, adelgazamiento), anorexia nervosa Hipofisiarias: hiperprolactinemias, sindrome de shehan. Ováricas: insuficiencia ovárica prematura, SOP, tumores virilizantes del ovario Uterinas: Síndrome de Asherman Otras causas endocrinas: infrecuentes, se pueden ver en tirotoxicosis, hipotiroidismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores suprarrenales

25. Insuficiencia ovárica También llamado fallo ovárico prematuro (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Incluido en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación, cirugía), en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas.

26. Síndrome de Sheehan: Amenorrea postparto por infarto hipofisario. Constituye la causa más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son la astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de aréolas mamarias y región genital y pérdida de peso que puede llevar a la caquexia.

27. Amenorrea psicogena : Estos casos de estress Acción de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), inhibe la liberacion de gonadotrofinas por aumento de la secrecion de los opiaceos endogenos . Pronostico: favorable Amenorrea por desnutrición: Descenso de las gonadotrofinas tanto FSH como LH ( amenorea hipogonadotròfica ). Causa: Anorexia nerviosa : Peso inferior al 15% del que corresponde Mecanismo de produccion : Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH

28. Causas farmacológicas de amenorrea Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina : Antidepresivos tricíclicos Neurolépticos Sulpiride Metoclopramida Anfetaminas Agentes que provocan depleción de dopamina Alfametildopa Reserpina Inhibidores de la monoaminooxidasa Antagonistas del receptor histamínico H 2 Cimetidina Anestésicos Estrógenos TRH

29. SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS:CONCEPTO l844 CHEREAU Enfermedad Esclerótica de los ovarios. 1935 STEIN Y LEVENTHAL HIPERANDROGENISMO+ANOVULACION+OBESIDAD Estado de anovulación crónica de origen desconocido asociado a una Esteroidogénesis anormal y secreción gonadotropa inadecuada con aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los pulsos de GnRH Espectro de trastornos clínicos que se acompañan de una producción excesiva de andrógenos a través de los ovarios y muchas veces de las glándulas suprarrenales a menudo con secreción anómala de GnRH y resistencia a la insulina

30. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un síndrome de disfunción ovárica de etiopatogenia multifactorial y poligénica que ha suscitado un gran interés en los últimos años Se diagnostica en 25% de pacientes con amenorrea secundaria y en el 50% de las que presentan oligomenorrea e hirsutismo Forma mas común de anovulación crónica y de amenorrea secundaria tras la gestación. Se presenta 5 a 10% de las mujeres Se han identificado aprox. 50 genes relacionados

31. Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad reproductiva tienen ovarios poliquísticos. Cerca de las tres cuartas partes de estas mujeres tienen SOPQ OJO NO ES IGUAL OVARIOS POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO) QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o sin HALLAZGO ECOGRAFICO)

32. TEORIA BICELULAR En un ovario normal la LH actúa sobre las células de la teca, mientras que la FSH actúa sobre las de la granulosa. teoría de las 2 células de la biosíntesis de estrógeno, donde el compartimiento de la TECA SECRETA ANDRÓGENOS en respuesta a la LH , que se convierten en estrógenos en la granulosa por la acción de la aromatasa, bajo la influencia de la FSH.

33. Fisiopatología Hipotálamo : Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH . Existe una relación directa con la secreción de LH e inversa con la de FSH. Hipófisis : Hipersensibilidad de la hipófisis a la GnRH Secreción tónica y elevada de LH Secreción disminuida en términos relativos y absolutos de FSH Ovario : Incapacidad para crear un medio folicular estrogénico que le asegure un desarrollo y maduración adecuados hasta folículo maduro. Suprarrenal : Existe un hiperandrogenismo funcional de origen suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con dexametasona

34. Tejido periférico: Transformación de andrógenos en estrógenos ( estrona ) Transformación de androstenediona en testosterona Genera hiperinsulinemia como consecuencia de resistencia tisular a la acción de la insulina. La hiperandrogenemia inhibe la síntesis hepática de SHBG Disminución de la síntesis de IGFBP1, lo que conduce a mayor IGF1 y mayor producción de andrógenos.

35. CLINICA Se diagnostica ante la presencia de 2 de los 3 sgtes criterios: ANOVULACION CRONICA. Curva de temperatura basal monofásica, sin ascenso en segunda fase, por anovulación ALTERACIONES DEL CICLO: oligo -amenorrea o amenorrea. menarquía tardía HIPERANDROGENISMO CUTANEO: hirsutismo, acné, alopecia y aumento de la masa muscular desde la menarquía

36. PCOS Diagnóstico es mas clínico que de laboratorio . Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad central ) Oligo-anovulatory PCOM (polycystic ovarian morphology)(morfologia del ovario poliquistico) Androgenos elevados: los androgenos disminuyen con la edad Disminucion de HDL y SHBG

37. PCOM PCOM (polycystic ovarian morphology)

38. PCOM PCOM (polycystic ovarian morphology)

39. CRITERIOS DE ROTERDAM 2003 1. Oligoovulación o anovulación, 2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo 3. Ovarios poliquísticos. Dos de los tres son necesarios para diagnostico, excluir otras causas de hiperandrogenismo. Otras manifestaciones clínicas encontradas eran: - Irregularidades menstruales - Signos de exceso de andrógenos (testosterona (T) libre o índice de T libre elevados) - Obesidad - Resistencia a la insulina.

40. FRECUENCIA DE SINTOMAS INFERTILIDAD 74 % HIRSUTISMO 69 % AMENORREA 51 % OBESIDAD 41 % DISMENORREA 23 % VIRILIZACION 21 % TEMP CORP. BIFASIC 15 %

41. The Ferriman–Gallwey Scoring System for Hirsutism.

42. En la adolescencia los primeros signos de SOP pueden ser una Adrenarquia temprana o la aparición temprana de vello púbico, la oligomenorrea e irregularidad menstrual persistente(asociado con un IMC alto) puede ser en este grupo etario uno de los primeros signos de SOP

43. 3. ECOGRAFIA: aumento del tamaño ovárico(volumen ovárico mayor de 10 mm), con mas de 12 folículos de 2 a 9 mm normalmente dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico posterior y estroma hiperecogenico. Hasta en un 80% de los casos se observa un crecimiento bilateral de los ovarios. No es un signo patognomónico del SOP, y pueden presentarse en mujeres sin afectación clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes asintomáticas) La presencia de poliquistosis ovárica es uno de los criterios diagnósticos, pero su presencia no es indispensable para el diagnóstico de un SOP.

44. RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS EN PCOS Diabetes mellitus 2 15 %. El Riesgo aumenta si el paciente es obeso. Dislipidemia: aumenta CT, LDL, VLDL, TG y disminuye HDL. HTA : aumento de la PAD 5.9 vs 3.3 %. Sindrome metabólico Enfermedad cardiovascular

45. RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS EN PCOS Complicaciones en el embarazo : Diabetes gestacional. 8 - 38 %. Hipertensión inducida por gestación: 14% Cáncer: Endometrial. RR 3.1 (Clinica Mayo) Mama. No evidencia significativa. Ovario: Ca epitelial 1.5% vs 0.06%, la mortalidad no se ve afectada

46. El SOPQ también se asocia a : Síndrome de la apnea obstructiva del sueño ( SAOS): La prevalencia de este trastorno en mujeres con SOP es mayor de lo esperable, hecho no explicable únicamente por la obesidad , sino relacionado con la insulinorresistencia (algunos estudios han demostrado que existe correlación entre los niveles de hiperinsulinemia y el riesgo y severidad del SAOS ) Epilepsia : Alrededor del 26% de mujeres con epilepsia presentan un SOP independientemente de la medicación antiepiléptica que reciban

47. TRATAMIENTO OBJETIVOS: Corregir los trastornos menstruales Tratar la fertilidad Disminuir la presencia de hiperandrogenismo Normalizar el hiperinsulinismo Disminuir el sobrepeso Disminuir riesgo de hiperestrogenismo cronico

48. TRATAMIENTO Intenta romper el circulo vicioso hormonal DIETA: perdida de peso en pacientes obesas para normalizar la ovulación con dietas de 800 a 1500 calorías. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES: contraceptivos combinados con dosis relativamente bajas de estrógenos asociados a un Gestageno antiandrogenicos (bloquean la secreción ovárica de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5 alfa reductasa y de la unión al receptor) como DESOGESTREL,CIPROTERONA, DIENOGEST O CLORMANDINONA, DROSPERINONA. No usar levonorgestrel

49. C. INDUCCION DE LA OVULACION: - CLOMIFENO: a dosis de 50 mg/dia del 5to al 10mo día, tratamiento de primera elección en mujeres con SOP y peso normal. Se puede asociar en fase periovulatoria a hCG para desencadenar ovulación. - Gonadotrofinas de forma pulsátil(hMG, FSH purificada o recombinante): D. CIRUGIA: si fracasa tratamiento medico: resección en cuña del ovario, destrucción parcial con laser o coagulador(drilling). Resultados controvertidos. Nunca se debe realizar la ovariectomia

50. E. SI PREDOMINA: Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y METFORMINA Androgenismo: ACH con CIPROTERONA, LETROZOL(inhibidor de la aromatasa), FINASTERIDE(inhibidor de la 5 alfa reductasa) y en alopecia grave: ESPIRONOLACTONA O FLUTAMIDA Hiperprolactinemia: BROMOCRIPTINA O CARBEGOLINA. Hipercorticalismo suprarrenal: CORTISONA O PREDNISONA

51. HIPERPROLACTINEMIA Desorden endócrino frecuente Es una elevación persistente de los niveles de PRL en mujeres no embarazadas y que no amamantan LA PRL varia durante el dia (> noche). Valores normales: 5-25 ng /ml. Alta prevalencia (0,4 – 17%) Mecanismo neuroendócrino de control complejo Factores que afectan los niveles de prolactina Fisiológicos Farmacológicos Patológicos

52. Fisiológicos Embarazo Lactancia Estimulación del pezón Coito Estrés (cirugía, hipoglicemia , infarto de miocardio, traumatismo, venopunción ) Sueño Ejercicio Ingesta Serotonina, TRH, E2 Inhibidores de Dopamina

53. Farmacológicos Antagonistas de receptores dopaminérgicos Antipsicóticos – Fenotiazidas – Butiferonas – Tioxantinas – Risperidona – Sulpirida – Antieméticos – Metoclopramidas - Domperidona Agentes de depleción dopaminérgica  -metildopa Antidepresivos Tricíclicos - Inhibidores selectivos de serotonina Hormonas Estrógenos (altas dosis) Opioides Verapamilo Cimetidina (intravenosa)

54. Patológicos Enfermedad hipofisiaria Tumorales : Adenomas secretantes de PRL : representan el 70% de todos los adenomas hipofisarios. Se los divide en macro o micro adenomas según su tamaño (mayor o menor de 10 mm. ). El cuadro clínico completo sería: amenorrea, galactorrea y trastornos visuales según su tamaño. Adenoma productor de GH (acromegalia) Adenoma productor de ACTH (Enfermedad de Cushing) Adenoma productor de TSH Adenomas no funcionantes No tumorales: Idiopática Aracnoidocele Silla turca vacía

55. Extraselares: Tumorales: craneofaringioma, germinoma, hamartoma, glioma, meningioma, metástasis. No tumorales: aracnoiditis, tuberculosis, sarcoidosis, histiocitosis X, lesión del tallo, sección post irradiación Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Poliquistosis ovárica, Enfermedad de Cushing, Acromegalia Reflejas o neurógenas : Traumatismo de tórax , Herpes zóster , Quemaduras Cirugía mamaria Sistémicas: Insuficiencia Renal, Insuficiencia hepática

56. Presentación Clínica Hiperprolactinemia e hipogonadismo En mujeres Asintomatica, Oligomenorrea, amenorrea (20%) – Subfertilidad, anovulacion (15%) – Galactorrea (62%) -Disminución de la libido – Hirsutismo – Acné – Osteopenia Efecto de masa ocupante (macroadenomas) Cefaleas - Pérdida de la visión – Neuropatías craniales – Hipopituitarismo – Convulsiones – Rinorrea - LCR

57. Evaluación Diagnóstica Confirmar hiperprolactinemia: dosificacion de PRL al menos 2 oportunidades.(ayunas, reposo, abstinencia sexual, entre 8-9 am, primera mitad del ciclo) Descartar macroprolactinemia Descartar hipotiroidismo Descartar uso de medicamentos/drogas

58. Evaluación Diagnóstica Radiología selar RM con gadolinio (resolucion de 1mm) TAC con contraste (resolucion 2mm) Campos y agudeza visual  Microadenomas ≤10 mm (mayoría)  Macroadenomas ≥10 mm

59. Prolactinomas 50% de mujeres con hiperPRL >100. Casi todas si >200. Microadenomas . Raramente crecen . Tx es innecesario excepto si existe el deseo de embarazo HiperPRL y microadenomas : seguimiento MACROADENOMAS Estudio de campo visual ( presion del quiasma optico ) Reserva de ACTH TSH

60. Tratamiento de la hiperprolactinemia Agonistas dopaminérgicos TSE (cirugía transseptoesfenoidal): Para macroadenomas que no responden a tx medico Radioterapia:  Convencional  Cirugía estereotáxica o “gamma knife radiosurgery” (GKS)

61. Tratamiento de la hiperprolactinemia Bromocriptina(2.3 a 7.5 mg/dia , 1 a 3 veces  primer agonista dopaminérgico  derivado del ergot semisintético (ergolina)  vida media corta  muy efectiva  e fectos adversos (hTA ortostatica, cefalea, congestion nasal, fatiga) Cabergolina(o.5 a 1mg por dia)  derivado de la ergolina  vida media larga  alta efectividad  efectos adversos

62. RECOMENDACIONES La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres que consultan por infertilidad Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar causas farmacológicas e hipotiroidismo Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que puede incluir imágenes radiológicas de la hipófisis Los agonistas dopaminérgicos son el tratamiento de elección para la mayoría de las pacientes La cabergolina es más efectiva y mejor tolerada que la bromocriptina, aunque se prefiere esta última en pacientes que buscan el embarazo En general, se recomienda suspender el tratamiento apenas confirmado el embarazo

63. MANEJO INTEGRAL DE LA AMENORREA

64. DIAGNOSTICO Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la infancia, crecimiento, maduración de los padres Alimentación Fármacos Actividad física Stress Capacidad olfatoria Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia. Antecedentes familiares de enfermedades congénitas o genéticas.

65. Exploración física: Altura y peso Signos de endocrinopatía Caracteres sexuales secundarios Exploración ginecológica Características de la piel (acné o hirsutismo) Exámen de tiroides. Pulso Mamas Presencia de moco cervical? Signos clásicos del embarazo

66. Paso 1: Descartar embarazo. Determinación de Prolactina. Si la paciente presenta galactorrea o los niveles de prolactina son >100 ng /ml, realizar TAC o RMN de silla turca. TSH Prueba de deprivación progestacional . Administrar acetato de medroxiprogesterona oral, 10 mg /día /5días.

67. Paso 2: TSH y prolactina normales. Resultado de la Prueba de deprivación progestacional : Sangrado = Anovulación. No sangrado = Deficiencia de los estrógenos: Otras causas ováricas. Causas Hipotálamo-Hipofisarias. Falla en el órgano blanco.

68. Paso 3: Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación progestacional: Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados durante 21 días seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 días: No Sangrado = Problema a nivel de órganos efectores: útero, cérvix, vagina. Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

69. Paso 4: Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina en forma secuencial: Determinación de FSH y LH: Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L. Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L. Hipergonadotrofismo : FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L. Interpretación de los niveles de gonadotrofinas: Estado normal o hipogonadotrófico : Síndrome de Sheehan . Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o hipotálamo (Solicitar TAC o RMN). Estado hipergonadotrófico : Falla ovárica (Solicitar cariotipo)

70. Tratamiento Depende las causas: Alteraciones tiroideas : Horm . tiroidea, yodo radioactivo o fármacos antitiroideos . Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo produjo ,Tto agonistas dopaminergicos ( bromocriptina – cabergolina ),raro cirugia . Anovulación crónica SOP :inducir sangrado acetato de medroxiprogesterona como factor protector del endometrio. Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se administra 0.5mg de dexametasona al acostarse (glucocorticoides)