Analisis de gases arterialesssssssssssss

DIAGNÓSTICO GASOMETRICO

INTRODUCCION

INTRODUCCIÓN Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403

INTRODUCCIÓN Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403 Capilares pulmonares

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INTRODUCCIÓN Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403 MAS LENTO

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INTRODUCCIÓN Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403 ¿CÓMO CONFIRMO?

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METODO ANION GAP Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403

METODO ANION GAP Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403 Na – (HCO3 + Cl)

METODO ANION GAP Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403

ETIOLOGIA Trastornos del metabolismo ácido-base [Internet]. Nefrologiaaldia.org. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403

ACIDOSIS METABOLICA 01.

Se define como un incremento en la concentración plasmática de Hidrogeniones, con un pH<7.35 debido al descenso de la concentración de bicarbonato. Se define acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables. DEFINICIÓN: Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la concentración de Bicarbonato. La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

PATOGENIA - Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte exógeno -Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal - Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal) Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

ETIOLOGÍA Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

CLÍNICA - Datos clínicos inespecíficos - Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. Signos de alarma signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

DIAGNÓSTICO La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría. - Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax - No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploración física. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Trastorno primario PH= si estamos en acidosis o alcalosis Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Segundo paso es: Calcular el ANION GAP Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Segundo trastorno La más usada Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Tercer trastorno Si es AG elevado Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

TRATAMIENTO Para planificar un tratamiento adecuado, y como en cualquier trastorno ácido-base, es fundamental identificar las respuestas secundarias (mecanismos de compensación), si éstas son adecuadas o no, y si existen otros trastornos ácido-base (trastornos mixtos) o electrolíticos asociados. En las acidosis metabólicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de producción de ácido (p. ej., aportando insulina en la cetoacidosis diabética), teniendo en cuenta siempre las compensaciones que existan, la tasa de producción de ácido y su causa (las acidosis lácticas por hipoxia o por intoxicación por alcoholes son más graves por su rápida evolución). Especial precaución a la hora de planificar el tratamiento merece la detección de hipopotasemia, ya que implica un déficit de potasio grave. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

La reposición de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios. El objetivo único es ganar tiempo hasta que los mecanismos Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Taponamiento con balón Reposición del bicarbonato Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Acidosis láctica Tipo A o acidosis anaerobia: El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxígeno. Acidosis láctica Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminución del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo hepático. El tratamiento consiste en suspender la administración de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuración extrarrenal en las acidosis muy graves. Taponamiento con balón TRATAMIENTO ANION GAP ELEVADO Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gástrico, administración de etanol o fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos tóxicos) y hemodiálisis para eliminar el tóxico. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado. Se utiliza si el pH es < 7,20, con el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la tabla 5 se resumen los tratamientos principal (primario) y auxiliar (secundario) en algunos casos representativos de acidosis metabólica hiperclorémica. Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sódico es el agente de elección. Debe administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, más las pérdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volverá a calcular el déficit de bicarbonato y se seguirá corrigiendo la concentración de manera parcial, evitando la corrección total rápida debido a que la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir producir una alcalosis respiratoria que puede causar más problemas que la acidosis inicial Taponamiento con balón ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO ANIÓNICO NORMAL Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

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ALCALOSIS METABOLICA 02.

La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento primario de la concentración de bicarbonato plasmático , lo que conduce a un aumento del pH arterial . Ph arterial mayor de 7,45 HCO3 plasmático mayor de 25 mmol/l. Se requieren dos factores para la génesis y luego el mantenimiento de la alcalosis metabólica: un proceso que aumenta la concentración de bicarbonato en plasma un proceso que previene la excreción del exceso de bicarbonato en la orina ALCALOSIS METABÓLICA Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

CAUSAS Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

DIAGNÓSTICO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

Puede haber causas evidentes como los vómitos, el uso de diuréticos, etc. (son las más frecuentes) En ocasiones estos datos no se pueden obtener por el bajo nivel de conciencia del paciente o porque lo quiera ocultar como ocurre en trastornos psiquiátricos (como la anorexia). Abuso de laxantes, el adenoma velloso o la clorhidrorrea congénita. Historia clínica Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Exploración física Los pacientes hipovolémicos (p. Ej., Vómitos, tratamiento con diuréticos para la hipertensión) pueden tener signos de depleción del volumen extracelular e intravascular: reducción de la turgencia cutánea presión venosa yugular estimada baja e hipotensión postural. Los pacientes con depleción efectiva del volumen de sangre arterial debido a IC o cirrosis que desarrollan alcalosis metabólica (> frecuencia debido a la terapia diurética) pueden tener edema periférico, ascitis y / o, en la IC, edema pulmonar. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Manifestaciones clínicas La mayoría no tiene manifestaciones clínicas y los síntomas que se pueden encontrar no son específicos y están relacionados con la enfermedad primaria o con las alteraciones electrolíticas. la depleción de volumen extracelular puede producir laxitud, fatigabilidad, calambres y discinesias y la hipopotasemia puede provocar debilidad muscular, arritmias e incluso poliuria y polidipsia. Los espasmos musculares, tetania y parestesias son más frecuentes cuando coexisten bajas concentraciones de calcio iónico o de magnesio. De igual forma la agitación, desorientación, convulsiones y coma son más frecuentes si coexiste una hepatopatía crónica (↑concentración de amonio). Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Por sistemas los síntomas pueden agruparse como sigue: Sistema nervioso central Disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio. Neuromuscular Debilidad, aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina), tetania y fasciculaciones. Cardiovascular Alargamiento del segmento QT, con presencia de onda U, lo cual favorece la intoxicación por digitálicos. Pulmonar Inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipoventilación alveolar (lo que se agrava en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina. Metabólico Disminuye el calcio con aumento de su unión a proteínas plasmáticas, pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y el anión gap. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Pruebas de laboratorio Gasometría, cloro urinario, sodio urinario y pH urinario) Gasometría arterial. El bicarbonato estará elevado el pH también estará elevado o en límite alto de la normalidad la PaCO2 generalmente estará elevada pero debemos tener presente la posibilidad de trastornos ácido básicos mixtos con diferentes grados de compensación. Se asocia con una compensación respiratoria que debería elevar la PCO2 en aproximadamente 0,7 mmHg por cada aumento de 1 mEq / L en la concentración de bicarbonato plasmático, minimizando así el aumento del pH arterial. ↑la concentración sérica de HCO3 y el pH Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Pruebas de laboratorio Iones en orina. Es de gran utilidad, sobre todo el estudio del cloro urinario (más fiable que el de sodio urinario) Ya que el sodio se excreta junto con el exceso de bicarbonato y por tanto puede estar elevado). El cloro urinario puede servir para el diagnóstico diferencial de algunas etiologías de alcalosis metabólica Iones en sangre Pueden estar alterados, siendo lo más frecuente la disminución de potasio y cloro y el aumento del sodio. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Esta situación unida a depleción de volumen y una buena respuesta de la alcalosis a la reposición de volumen nos orienta hacia las causas denominadas salino-sensibles: Pérdida de ácidos gástricos, donde hay pérdida de volumen extracelular, hipocloremia y cambios de iónicos. Primeros 3 días de los vómitos: Se pierde sodio, potasio y bicarbonato en orina y la concentración de sodio es mayor de 20 mEq/l y el pH urinario mayor de 6,5. Después, la depleción de volumen y de Cl incrementa la reabsorción renal de Na, Cl y HCO3 y reduce la concentración urinaria de todos ellos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato) y el pH urinario desciende a menos de 5,5. Iones en orina. Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a menudo menor de 10 o menor de 20-25 mEq/día). Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Finalmente, la pérdida de sodio puede aumentar si el bicarbonato es tan alto que sobrepasa su capacidad de reabsorción renal En estas situaciones, el aporte de suero salino expande el espacio extracelular, de forma que el bicarbonato de sodio puede ser excretado en la orina y el cloro en orina se eleva. Exceso de diuréticos bloqueadores de la reabsorción de cloruro sódico (tiazidas y diuréticos de asa) que producen una elevada concentración de cloro urinario pero que cuando su efecto desaparece la concentración cae. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Suelen asociarse a expansión de volumen e hipopotasemia y no responden a la infusión de salino y por tanto se denominan salino-resistentes.Son: Exceso de mineralocorticoides o por síndromes similares. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y Gitelman) que al contrario de la situación anterior tienen contracción de volumen e hipotensión Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o tiazidas Hipopotasemia grave, situación que empeora la reabsorción tubular renal de cloro (que no se resuelve con aporte de cloruro sódico, pero sí de potasio) Iones en orina. Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de 40 mEq/l). En todo caso se debe tener en cuenta que el uso reciente de diuréticos puede elevar los niveles de cloro urinario, pero cuando sus efectos pasan el nivel de cloro urinario vuelve a caer (por tanto es importante saber cuándo se usaron los diuréticos). Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

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TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA

La fuente de generación (o administración) de HCO3 Revertir los factores que impiden que los riñones excreten el exceso de HCO3 2 objetivos Para lograr esto, se deben responder dos preguntas: ¿Es el aumento de la concentración plasmática de bicarbonato debido a la pérdida de iones de hidrógeno gastrointestinal o renal (p. Ej., Vómitos, tratamiento con diuréticos), contracción del volumen del líquido extracelular (ECF), desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno, carga exógena de álcalis o precursores alcalinos, o una combinación de estos factores? B. ¿Por qué el exceso de HCO3 no se excreta en la orina? RECORDAR: Las causas principales de la excreción renal reducida de HCO3 son el volumen sanguíneo arterial reducido, hipopotasemia ,ERA ,ERC Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Abordar la etiología subyacente de la alcalosis Los pacientes que desarrollan alcalosis metabólica como resultado de vómitos persistentes Tto: fármacos que reducen la secreción de ácido clorhídrico gástrico bloqueadores H2 ,IBP Descontinuar todas las fuentes exógenas de álcali : bicarbonato de sodio o potasio Tratar la causa subyacente Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Requiere una reducción de la excreción renal del exceso de bicarbonato. La reversión de los factores que perjudican la excreción renal de bicarbonato corregirá la alcalosis. Aumento excreción renal de bicarbonato Los factores más importantes que afectan la excreción renal de bicarbonato incluyen: Un volumen de sangre arterial reducido Depleción de cloruro, hipocloremia y reducción del suministro de cloruro del túbulo distal (casi siempre asociado con disminución de la arteria arterial o del VEF) Depleción de potasio e hipopotasemia Función renal reducida Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

La reducción del volumen de sangre arterial se asocia casi invariablemente con la depleción de cloruro, y una concentración alta de bicarbonato sérico casi invariablemente se asocia con hipocloremia. Si la depleción del volumen arterial puede tratarse y revertirse con solución salina isotónica (cloruro de sodio), esto restaurará simultáneamente el volumen arterial, corregirá el déficit de cloruro y aumentará la excreción renal de bicarbonato de sodio . Todas las formas de volumen sanguíneo arterial reducido promueven la persistencia de la alcalosis metabólica El riñón es estimulado para retener sodio y esto limita la capacidad de excretar bicarbonato Reducción del volumen de sangre arterial o arterial eficaz y depleción de cloruro Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Expandiendo el volumen con solución salina isotónica→Expande el compartimento intravascular. En pacientes con hipovolemia leve a moderada:Administrar solución salina isotónica a una velocidad que es aproximadamente 100 ml / hora mayor que la suma de la diuresis más otras pérdidas de líquidos que puedan estar presentes Depleción de volumen renal Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

La administración adecuada del volumen extracelular e intravascular tiene los siguientes efectos ácido / base beneficiosos en pacientes con alcalosis metabólica: Una reducción en la reabsorción de bicarbonato de sodio proximal y distal , lo que aumentará la excreción de bicarbonato urinario. Una reducción en la reabsorción proximal de cloruro, lo que resulta en un aumento del suministro de cloruro a la nefrona distal. El aumento en el volumen de líquido del túbulo distal y el suministro de cloruro reducirá la secreción de ácido y promoverá la secreción de bicarbonato del segmento conector y del túbulo colector Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Los pacientes con estados edematosos como insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico y cor pulmonale pueden desarrollar alcalosis metabólica. Esto a menudo se debe a la terapia con diuréticos. El tratamiento con solución salina isotónica generalmente está contraindicado 2 razones: Aumentará el edema, la ascitis y / o los derrames No corregirá la alcalosis metabólica,persistirá la avidez renal de sodio subyacente, lo que limitará la excreción urinaria del exceso de bicarbonato Mejora o incluso se corrige mediante la administración de cloruro de potasio. Estados edematosos Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Los pacientes con IC o cirrosis a menudo se tratan con un antagonista del receptor de mineralocorticoides ( espironolactona o eplerenona ). Si se requiere diuresis adicional, el inhibidor de la anhidrasa carbónica, acetazolamida. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que inhibe principalmente la reabsorción de bicarbonato de sodio proximal , lo que aumenta la excreción de bicarbonato urinario. Estados edematosos Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Depleción de potasio La administración de cloruro de potasio es un componente importante del tratamiento La depleción de potasio con hipopotasemia mejora la reabsorción de bicarbonato del túbulo proximal y también activa un túbulo colector HK-ATPasa que reabsorbe potasio a cambio de hidrógeno secretado. Esto aumentará la reabsorción de bicarbonato y la generación de bicarbonato Cuando se administran sales de potasio a pacientes con alcalosis metabólica, el cloruro de potasio es la preparación preferida . Dosis habitual de potasio es de 10 a 20 mEq administrados de dos a cuatro veces al día (de 20 a 80 mEq por día). Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

Tratamiento de la alcalosis metabólica con enfermedad renal aguda o crónica La alcalosis metabólica puede desarrollarse en pacientes con enfermedad renal aguda o crónica en quienes las terapias dirigidas a aumentar la excreción urinaria de bicarbonato tienen menos probabilidades de ser efectivas. En algunos casos, estará indicada la diálisis. Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

EN ALCALOSIS METABOLICA SENSIBLES AL CLORURO Se trata mas eficazmente con reanimación con solución salina hasta conseguir la euvolemia. ALCALOSIS METABOLICA INSENSIBLE AL CLORURO: A menudo se asocian a volumen normal o expandido. El exceso de mineralocorticoides puede tratarse con diurético ahorrador de potasio : espironolactona y con la recuperación déficit de K. Si es debido a administración excesiva de álcalis : se resuelve una vez retirada la carga de HCO3 Debe recuperarse la concentración de K en todos los casos Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

ALCALOSIS METABOLICA INSENSIBLE AL CLORURO: Acetazolamida si persiste a pesar de las intervenciones anteriores o si la administración de solución salina esta limitada por una hipervolemia. Acetazolamida 250 mg c/6h x4 o en dosis única de 500mg. La alcalemia grave (ph>7.7) con exceso de volumen LEC y/o IR puede tratarse con HCl isotónico administrado a través de una vena central. Correcion aproximadamente en 8-24h. La cantidad de HCl necesario puede calcularse: HCl necesario = 0.5 x peso magro en kg x (HCO3-24) Araya Oviedo A. Trastornos ácido base: Diagnóstico y tratamiento. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2021;6(2):e647. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2021/rms212j.pdf

ACIDOSIS RESPIRATORIA 03.

DEFINICIÓN La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica , caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de la concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentración plasmática de HC03-. La acidosis respiratoria se produce por hipoventilación alveolar con incremento de la PaCO2 y descenso del pH Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

ETIOLOGÍA El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CAUSAS Drogas o medicamentos (sedantes) Traumatismo Accidente cerebrovascular agudo FiO2 elevada en hipercapnia crónica Apnea del sueño central Intoxicaciones Infecciones Tumores Síndrome de Pickwick, Lesiones del sistema nervioso central Inhibición del centro respiratorio Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CAUSAS Síndrome de Guillain-Barré Hipocalemia grave Hipofosfatemia grave Botulismo Tétanos Esclerosis múltiple Miopatías Lesiones espinales Miastenia Polimiositis Esclerosis lateral amiotrófica Obesidad mórbida Traumatismos Esclerodermia grave Cifoescoliosis Neumotórax Hemotórax Derrame pleural masivo Mixedema Alteraciones de los músculos respiratorios Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CAUSAS Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Infecciones respiratorias graves Enfermedad pulmonar intersticial Obstrucción de la vía aérea Síndrome de dificultad respiratoria aguda Edema agudo de pulmón Trastornos broncopulmonares Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CUADRO CLÍNICO Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02. Si éste es mayor de 80 mm de Hg aparecen: Contracciones musculares Temblor en aleteo Arritmias cardíacas Hipertensión arterial Estupor Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CUADRO CLÍNICO Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: Cefalea Irritabilidad neuromuscular Desorientación Estupor, Coma Aumento de la presión intracraneal Edema papilar Hipertensión arterial por vasoconstricción Bradicardia Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CUADRO GASOMÉTRICO 7.4 24mEq/l 40 mmHg Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

COMPENSACIÓN DE BICARBONATO Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

TRATAMIENTO Detección y tratamiento precoz, oportuno y adecuado de las infecciones respiratorias Evaluación y reconocimiento de los pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria para su traslado a centros de mayor nivel. Oxigenoterapia: evitar FiO2 elevada (depresión del centro respiratorio). Broncodilatadores Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis metabólica poshipercápnica. La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

ALCALOSIS RESPIRATORIA 04.

Alcalosis Respiratoria La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado , PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Etiología Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Etiología Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes). Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Trastornos acidobásicos Respiratorios Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Factores responsables de la falla respiratoria Polipnea sin lesión orgánica: Histeria, transparto, hiperventilación artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02. Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : Traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP) . Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Cuadro clínico Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia circulación cerebral). Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos), hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico. Arritmias cardiacas, taquipnea . Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

CUADRO HEMOGASOMÉTRICO pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35. PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg Bicarbonato: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado. AG: arterial, capilar y venoso normal o disminuido , según la compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado. P02 normal o bajo , si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial. HbO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2 Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

COMPENSACIÓN DE BICARBONATO El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula: Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO3- para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables. Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación o una alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo de evolución. Cuadro electrolítico Na: Bajo Cl: Elevado K: Disminuido COMPENSACIÓN DE BICARBONATO Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Clasificación según la diferencia alveolo-arterial Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Manejo Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento específico. Procurar que el paciente retenga C02. Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños agujeros que impidan la sobre distensión excesiva del cartucho, esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como la "cámara cefálica" y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho mencionado. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Manejo La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente señalados. Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas cantidades de morfina. Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia. Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja: relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

Manejo Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de Hemogasometrias. Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador. Corregir la hipoxemia. Tratamiento de la causa de base. Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo. Researchgate.net. [citado el 25 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Luis-Del-Carpio-Orantes/publication/363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/6329114e071ea12e3646986e/Acidosis-metabolica-de-principio-a-fin.pdf

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