ANDRÓGENOS SUPRARRENALES Y HORMONAS .pptx

eje hipotalamo hipofisis glandulas suprarrenales

1. ANDRÓGENOS SUPRARRENALES

2. Los andrógenos se producen como subproducto de la síntesis de cortisol y están regulados por ACTH. Aunque la prolactina, los péptidos de proopiomelanocortina y los linfocitos T son estimuladores de andrógenos, los mecanismos reguladores de la biosíntesis en la zona R aún son inciertos.

3. Las células R producen principalmente dehidroepiandrosterona (DHEA) y múltiples esteroides de 19 carbonos (andrógenos y estrógenos) a partir de pregnenolona 17 - hidroxilada y progesterona . Tanto DHEA como DHEA-S son precursores de andrógenos más activos (p. ej., androstenediona, testosterona y 5-dihidrotestosterona) y estrógenos (p. ej., estradiol y estrona). A pesar de que DHEA y DHEA-S tienen actividad andrógena mínima, producen efectos adversos al convertirse en andrógenos activos en el tejido suprarrenal y periférico (p. ej., folículos pilosos, glándulas sebáceas, genitales, tejido adiposo y prostático).

4. Pese a que <5% de la testosterona en hombre deriva de las suprarrenales y de tejidos periféricos, las mujeres se basan en sus suprarrenales para producir 40% a 65% de su testosterona diaria a partir de estos precursores. Los datos observacionales muestran que la producción de andrógenos suprarrenales aumenta en ambos sexos en la infancia tardía y correlaciona con el inicio del vello púbico ( adrenarca ), llega a cifras máximas en la adultez temprana y disminuye progresivamente con la edad.

5. Función y patología de la zona R. Las manifestaciones de hiperandrogenismo suprarrenal varían con la edad, el inicio y el género. DHEA, dehidroepiandrosterona; DHEA-S, dehidroepiandrosterona sulfato. ZONA R----DHEA (S) Esteroide principal: DHEA y DHEAS (Precursor de andrógenos) Síndrome : Exceso de andrógenos Síntomas : -Virilización en mujeres y niños -Disfunción gonadal en hombres y mujeres

6. Efectos de la suplementación de DHEA. DHEA, dehidroepiandrosterona; IGF-1, factor de crecimiento parecido a insulina 1; HDL, lipoproteína de alta densidad.

7. EXCESO DE ANDRÓGENOS El exceso de andrógenos causa genitales ambiguos en lactantes de sexo femenino y pubertad precoz en niños de ambos sexos. Los andrógenos estimulan el desarrollo de los órganos, el crecimiento lineal y la fusión epifisaria. La virilización en varones incluye el crecimiento del pene, el crecimiento de vello dependiente de andrógenos y otras características sexuales secundarias. Las niñas desarrollan hirsutismo, acné, voz profunda y clitorimegalia . El exceso de andrógenos puede causar estatura corta por la fusión epifisaria temprana. En mujeres, la sobreproducción de andrógenos puede causar infertilidad, con efectos masculinizantes (Ejemplo, hirsutismo, acné, alopecia con patrón masculino, irregularidades menstruales, y, en casos graves, virilización).

8. En hombres, el exceso de andrógenos suprarrenales se convierte en estrógeno, lo que puede causar infertilidad con efectos feminizantes e inhibición de las gonadotropinas hipofisarias, lo cual disminuye la producción testicular de testosterona. A pesar del exceso global de andrógenos suprarrenales, los hombres pueden presentar síntomas de hipogonadismo, que incluyen pérdida de masa muscular y disminución del crecimiento del vello, así como del tamaño testicular y un decremento de la producción testicular de testosterona, y espermatogénesis subóptima.

9. DIAGNÓSTICO Las gónadas producen <10% de DHEA-S y DHEA; por lo tanto, la producción elevada de DHEA-S y DHEA sugiere fuertemente hiperandrogenismo suprarrenal, mientras los valores altos de testosterona sugieren hiperandrogenismo suprarrenal o gonadal. Las cifras plasmáticas de DHEA-S, DHEA, o 17-cetoesteroides urinarios pueden identificar pacientes con causas suprarrenales de masculinización (mujeres) y feminización (hombres) patológicas.

10. Similar a los padecimientos antes descritos para sobreproducción, diferenciar entre la secreción dependiente e independiente de ACTH puede realizarse mediante pruebas de supresión con dexametasona seguidas de estudios de imagen (TC, IRM). Adenomas y carcinomas se extirpan por cirugía. Las causas suprimibles con glucocorticoides se tratan en concordancia. Las fuentes exógenas se suspenden y se tratan otras condiciones no suprarrenales. Los medicamentos con propiedades antiandrogénicas (ejemplo, minoxidil, espironolactona, anticonceptivos orales) se utilizan ocasionalmente. Las acciones de DHEA se atribuyen a sus productos, testosterona y estrógeno. En pacientes normales y enfermos (ejemplo, insuficiencia suprarrenal, terapia glucocorticoide, depresión, ancianos y atletas en entrenamiento), DHEA puede aumentar la sensación de bienestar y aumenta o disminuye diversos marcadores séricos, aunque los cambios son pequeños. La suplementación (50 a 100 mg/día) en algunos pacientes con deficiencia androgénica (p. ej., insuficiencia suprarrenal, deficiencia de ACTH y terapia glucocorticoide) puede ayudar a aminorar los efectos adversos de la deficiencia y puede inhibir la pérdida ósea inducida por glucocorticoide. Sin embargo, DHEA puede tener efectos androgénicos adversos en mujeres TRATAMIENTO

11. MUCHAS GRACIAS