Anemia

anemia

1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS Iván Alejandro Libreros Díaz MEDICINA 1002 Marzo 14 de 2017 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD REGIÓN POZA RICA – TUXPAN E.E. Hematología

2. El ERITROCITO Sobrevida: 120 días. Recorre 600 Km. de territorio vascular, pasa por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo. Alta capacidad de deformabilidad. El eritrocito senil es eliminado por el SMF del bazo. Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de organelas , su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su función respiratoria. El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.

3. A N E M I A Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina circulantes en el organismo… A N E M I A teniendo en cuenta factores como : edad, sexo, condiciones medioambientales y estado fisiológico. por debajo de los límites considerados normales para un sujeto…

4. Criterios según la OMS: Hb < 13 g/dl en varón adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre ; menos de 10.5 en el 2 trimestre ) Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente , incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo . A N E M I A Hematocrito:   Mujeres: 36-48%.   Hombres: 40-52%. Hematíes :   Mujeres: 4-5 millones por mm3 .   Hombres: 4, 5-6 millones por mm3

5. Síndrome anémico Manifestaciones Generales Astenia Manifestaciones Cardiovasculares Palpitaciones Disnea de esfuerzo Hipotensión Manifestaciones neurológicas Cefalea Mareo, vértigo Somnolencia, confusión, irritabilidad Tinitus , acúfenos Insomnio Manifestaciones cutáneas Palidez Fragilidad de las uñas En anemia severa o de progresión rápida Piel fría y húmeda Disminución de volumen urinario Dolor retroesternal Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de compensación . Varían según la etiología , intensidad y rapidez de la instauración de la anemia.

6. CLÍNICA Antecedentes familiares Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia Antecedentes de colecistectomía o esplenectomía pueden indicar enfermedades hemolíticas hereditarias. Etnicidad Déficit G6PD: Judíos sefarditas, Griegos, Filipinos, Talasemia: Cuenca mediterránea. Raza Negros – anemia falciforme Blancos – Beta talasemia Asiáticos: alfa talasemia Antecedentes neonatales Tipo de sangre de la madre y el hijo Antecedentes de transfusión sanguínea La edad gestacional al nacimiento, ya que en pacientes prematuros existe una deficiencia de vitamina E que favorece la anemia en esos casos.

7. CLÍNICA Condiciones médicas previas : Infecciones Repetidas o prolongadas: ITU, Respiratoria bajas, colagenopatías , parvovirus Exposición a drogas o toxinas (nitratos), hemolisis por oxidación; megaloblastica ( fenitoina ) aplasia por uso antimetabolitos Consumo de alcohol (OH) Gastrointestinales Dieta: Preguntar sobre el contenido de fierro, folato y Vit B12 en la dieta. Si tuvo lactancia materna exclusiva, o si hubo discontinuación de éste Antecedentes de ictericia, fototerapia Episodios previos de anemia : Su duración, etiología, y su resolución, al igual que su tratamiento. Episodios hemolíticos: E l color de la orina, ictericia de las escleras, etc. Alteraciones del desarrollo. Retraso en el crecimiento psicomotor y/o neurológico indica lo más probable deficiencia de Vit B12.

8. Examen físico Piel Hiperpigmentación Púrpura y petequias Ictericia Hemangiomas cavernosas Ulceras extremidades inferiores Anemia Fanconi A. Plástica, infiltración M.O. SHU A. Hemolítica A. Microangiopática Talasemia mayor – Hb.S Cara Prominencia maxilar superior y malar Talasemia mayor A. Hemolítica congenita severa Ojos Microcórnea Cataratas Edema párpados Anemia Fanconi Déficit G6PD Anemia severa, IRA, MNI con hemólisis Boca Glositis Estomatitis angular Déficit fierro, Vit B 12 Déficit fierro Extremidades Pulgar trifalángico Hipoplasia tenar Hipoplasia pulgares Alteraciones de uñas Aplasia serie roja Anemia Fanconi Anemia Fanconi Anemia ferropénica Esplenomegalia AHAI – Leucemia Infección aguda H.T. Portal

9. A N E M I A ¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia? Hemoglobina Volumen Corpuscular Medio (VCM) Hb Corpuscular Media ( HCM ) Globulos Rojos (RBC) 80-100 fL < 80 Microcítica >100 Macrocítica 4.4 - 5.9 x 10 6 / m cL 11 - 17.7 g/dl Menos de 4.4 anemia Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia 27-31 pg < 27 Hipocrómica no mayor

10. A N E M I A VSG y plaquetas son otros parámetros que podríamos encontrar en algunos casos de anemia, en niveles elevados. Sobretodo en anemia de las enfermedades crónicas, junto con otros reactantes de fase aguda. < 20 ml/h 140-450 mil/ml

11. Clasificación de las anemias Clasificación según tamaño y cantidad de Hb Microcíticas  VCM: < 70 ft Normociticas  VCM : 70 – 85 ft Macrociticas  VCM : > 85 ft Clasificación según recuento reticulocitario Regenerativas (periféricas) Hipo- Arregenerativas (centrales)

12. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS A N E M I A MEGALOBLÁSTICAS Deficiencia de Vitamina B12 Deficiencia de ácido fólico NO MEGALOBLASTICAS Hipotiroidismo Enfermedad hepática Anemia ferropénica Anemia de enfermedad crónica Talasemias HEMOLÍTICAS Esferocitosis Deficiencia de G6PD Células falciformes NO HEMOLITICAS Pérdida de sangre Anemia aplásica

13. Arregenerativa      La médula ósea es incapaz de producir hematíes por: Desaparición de las células progenitoras de hematíes de una o de todas las líneas : Anemia aplástica por: tóxicos industriales (benceno) drogas (cloranfenicol, dipirona , AINES, citostáticos antineoplásicos) radiaciones ionizantes) causa desconocida (anemia aplástica primaria).   2) Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células progenitoras: leucemias metástasis de carcinomas, granulomas inflamatorios como TBC o sarcoidosis , tejido conectivo fibroso ( mieloesclerosis ). Esta son las anemias mieloptísicas .  

14. 3) Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz ). Estas son anemias mielodisplásicas . drogas antineoplásicas o radiaciones. 4 ) Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos. Son las anemias carenciales.     a) Hierro: sideropénicas por falta aporte o con aporte normal pero incapacidad de utilizar el hierro como ( artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, TBC , osteomielitis )       b) Vitamina B12 y/o ácido fólico: Anemias megaloblásticas .       c) Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hiposuprarrenalismo , hipogonadismo masculino, eritropoyetina en la insuficiencia renal.

15. Regenerativa suele ser regenerativas puesto que la médula ósea incrementa su actividad eritropoyética en un intento compensador de la hipoxia estimulada por la eritropoyetina. Anemias post hemorrágicas:       Las enfermedades locales sangrantes o las diátesis hemorrágicas ocasionan este tipo de anemia. Las hemorragias pueden ser agudas o crónicas. Anemias                             Agudas   post hemorrágicas                                           Crónicas Anemias hemolíticas:       La destrucción anormal de hematíes puede deberse a dos mecanismos : 1) intrínsecos de los hematíes que los vuelve frágiles 2) extrinsecos : son destruidos por otras alteraciones.  

16. 1) extracorpusculares :   Agentes tóxicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas bacterianas ( clostridium perfringens ), parásitos (plasmodios del paludismo).   b) Factores mecánicos: irregularidades en el aparto circulatorio que traumatizan los eritrocitos y los rompen: anemia hemolítica microangiopática de vasculitis anemia hemolítica por prótesis cardíacas o vasculares.   c) Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los destruyen:   anemia hemolítica autoinmune primaria anemia hemolítica secundaria a Lupus eritematoso sistémico.   d) Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo . esplenomegalia

17. 2 ) intracorpusculares : Falla en la función de la membrana celular: Anemia microesferocítica hereditaria de Chauffard Minkovski   b) Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que alteran el metabolismo: favismo (anemia por la ingestión de habas), porfiria .   c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en suspensión en el citoplasma celular, precipitan y llevan a la hemólisis: talasemia anemia drepanocítica hemoglobinuria paroxística .

18. Exámenes de laboratorio Estudio básico: Hemograma Frotis Conteo de reticulocitos Según sospecha: Ferropenica Hemorragia oculta en deposiciones, ferritina sérica, protoporfirina libre eritrocitaria . Deficit de B12 y folatos Niveles séricos, mielograma Aplasia medular Mielograma , bx medula ósea, rx osea Creatinina , serología viral. Anemia hemolítica Test de Coombs , bilirrubinemia , indice reticulocitario .

19. Recuento de Reticulocitos Mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia Si existe producción a nivel de la médula ósea el índice reticulocitario será mayor o igual a 3, Pero en el caso que exista alguna alteración al nivel de la médula sera arregenerativa menor a 3.