Anemia

1. QUISPE MEDINA MICHAEL
RABANAL GRAOS LESLIE
RADAS PESANTES DANIEL
REQUE LLONTOP EDGAR
REYNA SANCHEZ ISELA
RODRIGUEZ FALLA DAVID
INTEGRANTES:

2. 55 % Plasma
45 % Células
sanguíneas
Eritrocitos
> 99 %
Leucocitos
Plaquetas Hematocrito
COMPOSICION DE LA SANGRE

3. Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2
desde los pulmones y lo transporta a los tejidos
gracias a la HbHb contenida en ellos.
El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a
cel.madre para la producción de G.R: viven 120d, se
destruyen en bazo.

4. Hematocrito
normal 45 %
Anemia
< 40 %
Policitemia
> 50 %

5. ANEMIA
Déficit de hemoglobina
Carencia de hemoglobina
Escasez de eritrocitos

6. Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación

7. Hematopoyesis

8. ERITROPOYESIS
Proceso a través del
cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de
maduración
5 días
Renovación:
0,8% diario
Velocidad de
renovación:
160 x 106
eritrocitos/minuto.
Requerimientos
Vitamina B12
(cobalamina)
Ácido fólico
Otros
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)

9. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Es una célula del embrión o del adulto que tiene la
capacidad, en circunstancias determinadas de dar
lugar a células iguales a ella, o a células
especializadas que originan los distintos tejidos y
órganos.
Célula diferenciada presente en un tejido
inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar
a células especializadas: Médula ósea: Sangre
células formadoras de colonias de eritrocitos
ERITROPOYESIS

10. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
ERITROPOYESIS

11. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
ERITROPOYESIS

12. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
ERITROPOYESIS

13. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).
presencia en sangre.(0,5-1,5%)
ERITROPOYESIS

14. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
ERITROPOYESIS

15. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
ERITROPOYESIS

16. 2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).
presencia en sangre.(0,5-1,5%)
Eritrocito
ERITROPOYESIS

17. Contienen
hemoglobina
100- 120 días
Forma de disco
bicóncavo
Células sin núcleo
ERITROCITOS
Flexible y deformable
con facilidad
Aumenta la
superficie de
intercambio

18. EPO
Hipoxia
Hierro
-
+
ERITROPOYESIS

19. FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA

20. Succinil Co A
Ciclo de Krebs
Glicina
Pirrol Protoporfirina IX
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
HEMOGLOBINA
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

21. 100
80
60
40
20
0
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

s
a
t
u
r
a
c
i
ó
n
20406080100120140
pO
2
en solución (mm Hg)
tejidos pulmones
20 ml/dl15 ml/dl
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

22. Un aumento de la temperatura corporal y acidosis
desviarán la curva hacia la derecha, lo que origina que se
una menos oxígeno a la hemoglobina. Esto significa que
hay menos oxígeno transportado hacia los tejidos, pero
que éste es liberado más rápidamente
Una disminución en la temperatura corporal y alcalosis
desviarán la curva hacia la izquierda y causarán una
retención de la molécula de oxígeno por la hemoglobina,
que se resistirá a cederla a nivel tisular.
Factores que alteran la curva

23. METABOLISMO DEL HIERRO

24. METABOLISMO DEL HIERRO

25. Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe
2+
B
12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de
la reistencia
periférica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

26. Según el defecto funcional en la producción de G. R.
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos.
por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.

27. 75% de todos los casos
Fracaso absoluto o relativo de la médula
Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos
Índice reticulocitario < 2.5
Comprende:
Déficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesión medular
Estimulación insuficiente de la EPO
•Alteración de la función renal
•Inflamación
•Estados hipometabólicos
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

28. Hierro
de los
alimentos
Hierro
hemo
ANEMIA FERROPÉNICA

29. ANEMIA
FERROPENICA
DEPOSITO
DE HIERRO
Sistema
RE
Ferritina
Serica
VN: H: 100 µg/dl
M: 30 µg/dl
Sideroblastos
Medula ósea
Hierro en
su
citoplasm
a
Escasos
Sideremia y capacidad total
de fijación de Hierro
•Hierro sérico: VN: 50 y 150 ug/dL
•TIBC: VN: 3000 a 360 ug/dL
•Saturación de Transferrina:
sideremia x 100 / TIBC
VN. 25 al 50 %
< 18%
< 15 µg/dl
Concentración de
Protoporfirina eritrocitaria
Alteración en síntesis de hemo  acumulación de protoprofirina
Acumulación inadecuada de hierro
para la síntesis de hemoglobina VN: < 30 ug/dL
> 100 ug/dL
Concentraciones séricas de la
proteína receptora de la transferrina
Célula eritroide libera la proteína
receptora de transferrina, la cual
refleja la masa eritroide medular
total
VN: 4-9 ug/dL
> 9 ug/dL
ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO

30. Sangre
Hb
Hto
Balance
Negativo
de hierro
Eritropoyesis
ferropenica
Anemia
ferropenic
a
Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte
Fe
Deposito
de Hierro
Sistema RE
Hierro Serico
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria
Normales
Ferritina
Ferritina
< 15 µg/dl
Hierro Serico
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria
Saturación
transferrina
20 a 25%
Síntesis Hb
Saturación
transferrina
10 a 15%
Microcitosis
Hipocromía
FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

31. Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las pérdidas de hierro
Disminución de la ingesta o la absorción de hierro
Cuadro clínico:
Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas
veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPÉNICA

32. Cansancio
Irritabilidad
Perdida de la
concentración
Fatiga muscular
Dificultad para
tragar alimentos
Palidez
Dificultad respiratoria
Debilidad en el ejercicio.
Queilosis.
Coiloniquia (unas en cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

33. Eritrocitos normocrómica, normocítica o
macrocítica
Cifras bajas de reticulocitos
Anemia no es el único signo de estos procesos
ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA

34. ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesión medular)
Anemia aplásica.
Mieloptisis.
Mielodiplasias.

35. ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA

36. Idiopatica
Embarazo
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
síndrome no hematológicos
Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Síndrome de Schwachman-DiamondFármacos y agentes químicos
Disqueratosis congénitaRadiación
Anemia de FanconiSecundaria
HereditariaAdquirida
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

37. Signos y síntomas:
•Hemorragias
•Lasitud
•Debilidad
•Disnea
•Sensación de martilleo en
oído.
•Pocas veces: infección
A la exploración física:
•Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
•Adenopatías, esplenomegalia
•Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

38. DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Sangre
Periférica
Frotis de Medula
Ósea
Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
células adiposas.
ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO

39. Fibrosis medular secundaria.
Reacción a la invasión de la medula por células
tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.
También aparece como secuela tardía de la
radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

40. Comprende tres manifestaciones características:
Mielofibrosis
Metaplasia mieloide.
Eritropeyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

41. Causa: Producción de factores de crecimiento que ha
escapado a su regulación normal.
Las células productoras de eritrocitos se localizaran
en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.
Es característica pancitopenia a pesar de el numero
altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

42. Predomina la anemia normocitica y normocromica
En el frotis la leucoeritroblastosis es
característica.
Suele haber leucocitosis, con aparicion de
mielocitos, promielocitos y mieloblastos
circulantes.
Plaquetas gigantes abundantes.
La imposibilidad para aspirar la m.o. también
sugiere el Dx.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

43. Caracterizadas por “citopenias”
Propia de las personas de edad avanzada.
Radiacion, benceno.
Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.
MIELODISPLASIAS

44. Los síntomas son: cansancio, debilidad,
disnea, palidez.
½ pctes asintomáticos, estos son
descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.
 20 % hay esplegnomegalia.
MIELODISPLASIAS

45. ANEMIA
MEGALOBLASTICA

46. Definición: aquellas anemias causadas por una
alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.

 Etiopatogenia
DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO
DEFICIT DE VITAMINA
B 12
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

47. En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anti cuerpos anti-células parietales (productoras del
FI). Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso
de producción de acido y FI con una posterior
alteración en la absorción de la vitamina B12. En un
50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
Existe una posible predisposición genética. Tipicamen-
te existe una atrofia de la mucosa gástrica que respec-
ta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que
aparece en menores de 10 años en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.

48. Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis
•Diabetes Mellitus
•Enfermedad de Allison
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia

49. Vitamina B12 (Cianocobalamina)
Absorción en ileon
Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína)
producido por células parietales del estómago
(paralela al ácido clorhídrico)
Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
Circulación éntero-hepática 1 μg/d

50. Aporte en cárnes, hígado, pescado, huevos,
leche
Cocción altera absorción en 20 a 50%
Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a
5 μg/d
Deficiencia requiere largo tiempo para
manifestarse (2 a 5 años)

51. Acido Fólico (Pteroilglutámico)
Absorción en intestino delgado proximal
Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a los
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
células intestinales
Metiltetrahidrofolato es transportada por varias
proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
Excreción por bilis y reabsorción en intestino
(ciclo éntero-hepático)

52. Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
Cocción altera absorción en 70 a 100%
Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
Reservas duran 4 meses

53. Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Deficit de vitamina B 12Deficit de vitamina B 12

54. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal,
linfoma intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Déficit de FolatosDéficit de Folatos

55. Vías metabólicas de ácido fólico y
vitamina B 12

56. Cuadro hematológico
Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
Cifra de reticulocitos baja.
PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea
Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

57. Anemia Megaloblástica: Laboratorio
Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)
Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
LDH, bilirrubina, cinética de fierro

58. Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

59. ANEMIA ANEMIA
POSHEMORRÁGICAPOSHEMORRÁGICA

60. HALLAZGOS DE LABORATORIO:
Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.
Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).
Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets
ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSASANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

61. % Volumen
perdido ml
síntomas Signos
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad,
disnea de
esfuerzo
Hipotensión
ortostática,
taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al
sentarse o
incorporarse
Hipotensión
ortostática,
taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión ,
disnea
Choque, mala
perfusión
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRESIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

62. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA

63. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
incapacidad de la médula ósea
para compensar la hemólisis.
Clasificación:
Definición
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
Agudas
Crónicas
Heredadas
Adquiridas
Intrínseca
Extrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica

64. ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
IntrínsecasIntrínsecas ExtrínsecasExtrínsecas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo
Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas

65. CAUSAS INTRINSECAS DE CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS

66. La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente
fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DELANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITOERITROCITO

67. Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Hinchazón de la célula
ESFEROCITO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIAESFEROCITOSIS HEREDITARIA

68. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructuralAlteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina
ESFEROCITOESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides
esplénicos secuestro y destrucción

69. “Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Alteración estructural de la espectrinaAlteración estructural de la espectrina
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIAELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
 Delección interna de la proteína 3Delección interna de la proteína 3
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto
Déficit de la proteína 4.1Déficit de la proteína 4.1
Desestabiliza la unión de la espectrina
con la actina del citoesqueleto
Rigidez a la membrana

70. Utiliza dos vías metabólicas
ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍESANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES
METABOLISMO DEL ERITROCITO
El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo,
ribosomas, mitocondrias
Pierden capacidad para síntesis
de proteinas y fosforilación
oxidativa
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Vía de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera ATP
Genera NADPH
Reduce el glutatión
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de
la hemoglobina en
estado ferroso
Protege el hematie de
los agentes oxidantes

71. Déficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no
esferocítica de intensidad
variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos
y facilmente secuestrables por el
sistema celular fagocítico.
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

72. HEMATÍE
Exposición a un
fármaco o agente
tóxico q genera
radicales de oxigeno
Metabolismo de
la glucosa
Glutation
reducido
Defectos
enzimático
de esta vía
Metabolismo de
la glucosa No Glutation
reducido
Destrucción
oxidativa de
la Hb
NO
SI
DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATODEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO
Cuerpos de
Heinz

73. DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X
La alteración consiste en la sustitución de una o más
bases alterando:
- Movilidad electroforética
- Cinética de las enzimas
- Ph óptimo
- Estabilidad al calor
Problemas clínicos aparecen en:
- Infec. Víricas y bacterianas
- Fármacos y agentes tóxicos
DEFICIT DE GLUTATION:
Glutamil cisteína sintetasa
Glutation sintetasa

74. Son trastornos que afectan la estructura, función o
producción de Hb.
Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
1.Hemoglobinas estructuralmente anormales
- Anemia Falciforme
-Beta talasemia – Hemoglobina S
- Rasgo falciforme
5.Metahemoglobinemias
6.Hemoglobinas inestables
7.Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
8.Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
HEMOGLOBINOPATÍASHEMOGLOBINOPATÍAS

75. “Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2
6Glu Val
)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K
+
y Ca
+2
en el eritrocito
ANEMIA FALCIFORMEANEMIA FALCIFORME

76. Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares
pequeños
Membrana de eritrocitos se alteran
(pegajosas)y se adhieren al endotelio
de las vénulas finas:
•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis
prematura

77. Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

78. DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
Crisis dolorosas
Necrosis aséptica
Propensión a la osteomielitis
Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
Isosteinuria
Insuficiencia renal progresiva
Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
Taquicardia
Cardiomegalia y soplos
Infartos pulmonares
Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado:
Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos

79. Sistema Nervioso:
Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:
Hemorragia
Neovascularización
Desprendimiento
Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
Mínimas posibilidades de embarazo
Complicaciones:
Pielonefritis
Infartos pulmonares
Hemorragias perinatales
Parto prematuro
Muerte fetal

80. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.

81. Se produce por oxidación de
las fracciones hemo al
estado férrico
HEMOGLOBINA MESTRUCTURA AFINIDAD O2
M. Boston 
2
58 His tir 
2
Disminuida
M. Iwate  87 His tir 
2
Disminuida
M. Saskatoon 
2
 His tir 
2
Normal
M. High Park 
2

2
95 His tir 
2
Normal
M. Milwaukee 
2

2
67 Val Glu
2
Disminuida
Metahemoglobina tiene alta
afinidad por el oxigeno q no
lo libera a los tejidos
CIANOSIS
METAHEMOGLOBINEMIASMETAHEMOGLOBINEMIAS

82. Metahemoglobina congenita :Metahemoglobina congenita :
 Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado férrico.
Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina AdquiridaMetahemoglobina Adquirida
Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en
particular comop nitratos y nitritos

83. Hemoglobinas inestables
Sustituciones de aminoácidos
Reducen la solubilidad
Aumentan la predisposición
a la oxidación
Hb inestables
Precipitan y se forman: Cuerpos
de Heinz
Removidos de la
circulación por el bazo
Anemia Hemolítica
Requiere de:
- Transfusión
- Esplenectomía
Células picoteadas, rígidas, de
supervivencia corta

84. Enfermedad hereditaria autosómica dominante
Curva de disociación del O
2
desviada a la izquierda
Mutaciones que la interacción de la HbA con el 2,3 –BPG
Liberación de O
2
a los
tejidos a los niveles
normales de PO
2
Hipoxia tisular
Estimula:
- Eritopoyesis
- Eritrocitosis
Viscosidad
sanguínea
Extremos:
Hto: 60-65%
HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2
afinidad por O2

85. Enfermedad hereditaria autosómica dominante
Curva de disociación del O2 desviada a la derecha
Hb con baja afinidad por el O2
Se une a suficiente oxigeno en
los pulmones hasta saturación
casi completa
Cianosis
Liberación suficiente de O2 para
mantener la hemostasia
Desaturación capilar de
Hb
Hto: bajo
Pseudoanemia
HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2

86. Las más importantes:
-Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O
2
Reduce el suministro de O
2
a
los tejidos
Paciente con color rojo
cereza
Produce:
-Hemorragias focales
-Infiltración perivascular
-Necrosis focal
HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDASHEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS

87. CAUSAS CAUSAS
EXTRINSECAS DE EXTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS

88. El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que
tienen mínimos defectos
Esplenomegalia
Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO

89. 1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNESANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

90. 1.- Anemia hemolítica cardíaca.
- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.
- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.
3.- Anemia hemolítica microangiopática.
- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICAANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA

91. 1.- Malaria o Paludismo
2.- Infecciones bacterianas y virales:
- Toxoplasmosis
- Bartonelosis
- Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente
- Septicemia por Clostridium Weichii
- Endocarditis bacteriana subaguda
- Meningitis por H. Influenzae
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedad citomegalovirus
ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONESANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES

93. Depende de
Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
Gravedad
Rapidez de aparición
Paciente
Gran variedad de
síntomas
Trastornos en la función
órganos y tejidos

94. SIGNOS Y SINTOMAS
ANEMIA + ENF. AFINES
EN RELACION CON ETIOLOGIA
EFECTOS DE ANEMIA SOBRE
DIVERSOS ORGANOS
Arteriosclerosis +
anemia
Anemia disminuye
aun mas el aporte de
O2 : isquemia
miocardio : dolor
torácico
Vit. B 12 Dolor de lengua,
entumecimiento,
parestesias de
extremidades, diarrea
Anemia
grave de
inicio
repentino
Infarto miocardio,
cerebral, intestinal

95. SINTOMAS CONSTITUCIONALES
PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL
DEBILIDAD Y FATIGA
APATIA Y LASITUD

98. Lecho Ungueal : pálido

99. Palidez amarillo limón: anemia perniciosa
no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crónica: color cetrino.
Leucemia: color grisáceo (palidez grave)

100. Anemia por deficiencia grave y
prolongada de hierro: uñas quebradizas y
coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanocítica: ulceras crónicas de
tobillos.

101. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES
A LA ANEMIA
ERITROCITO
CORAZON VASCULATURA PERIFERICA
Afinidad de Hb por el O2
Redistribución de sangre
Variación en el grado de
constricción de pequeños vasos
Manos, riñones Corazón, músculos y cerebro
Grado de anemia
Gasto cardiaco para
mantener consumo normal
de O2
Volumen de eyección y FC,
viscosidad y RVP

102. SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES
ANEMIA LEVE A
MODERADA
No síntomas cardiovasculares
en reposo
Disminución de la tolerancia
al ejercicio
ANEMIA GRAVE
Disnea, taquicardia y
palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Masa celular eritrociaria Viscosidad sangre Volumen de eyección y FC
GC
CAUSA
Impulso apical
Pulsos periféricos saltones
Taquicardia

103. SOPLOS CARDIACOS*
(hémicos)
VISCOSIDAD SANGRE
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
TURBLENCIA AL PASO POR
VALVULA PULMONAR
SOPLO SISTOLICO (proto o
meso)
* Sólo en anemia grave, desaparecen conforme
desaparece la anemia

104. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS*
ANEMIA LEVE
No alteración
electrocardiográfica
Si existe, es por cardiopatía
de fondo
ANEMIA GRAVE
Depresión de segmento ST
Aplanamiento o inversión de
ondas T
*Sólo en 10% de pctes.
Se corrigen al corregir
anemia

105. INFARTO DE
MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
ANEMIA
DREPANOCITICA
Oclusión de pequeñas
arterias pulmonares
HTA pulmonar; Cor
pulmonale
Aparición repentina de anemia es importante causa
contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
aterosclerosis coronaria
Anemia agrava cuadro de insuficiencia
cardiaca, incluso en presencia de ajustes
fisiológicos compensatorios
Soplos cardiacos intensos
Dolores lancinantes en
articulaciones

106. ANEMIA PERNICIOSA
GLOSITIS DE HUNTER
Color rojo intenso en
dorso de lengua
Vesículas o pequeñas
ulceras
Epitelio de lengua
lisa, depapilada
ANEMIA FERROPENICA
DISFAGIA
QUEILITIS
QUEILOSIS
ANEMIA APLASTICA
Lesiones ulceradas y necróticas
en boca, faringe y recto

107. Anemia por Deficiencia de Hierro
Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and
aphthous ulcerations

108. MUJERES HOMBRES
ALTERACIONES
MENSTRUALES: amenorrea,
menorragia (a veces)
Disminución de la libido
ANEMIA
DREPANOCITICA
Hematuria macro o
microscópica
Isostenuria

109. INQUIETUD
VERTIGO
TINNITUS
IRRITABILIDAD
DESVANECIMIENTO
CEFALALGIA
INCAPACIDAD PARA
CONCENTRARSE
ANEMIA
HIPOXIA DEL SISTEMA
NERVIOSO

110. ANEMIA PERNICIOSA
Parestesias (1ra
manifestación)
Déficit vit. B12
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Degeneración de columnas
dorsal y lateral de médula
espinal
Cambios degenerativos en
nervios periféricos y en
encéfalo
Alteración sensibilidad al
tacto
T° y dolor intacta

111. FIEBRE
Esplenomegalia, hepatomegalia,
crecimiento de ganglios
linfáticos
ICTERICIA
Anemia perniciosa
grave
Leucemia mielógena
crónica
Linfomas malignos
Leucemias
Anemias hemolíticas

112. Anamnesis
Evaluación del paciente
con anemia requiere una
anamnesis y una
exploración física
cuidadosa .
Es la exploración a
determinados agentes o
fármacos tóxicos y los
síntomas relacionados
con otras enfermedades
que se acompañan
habitualmente de anemia .
ANAMNESIS

113. Cuestionario
Forma de inicio y
duración :
¿Desde hace cuanto
tiempo hace que sabe
que tiene anemia?
¿Recuerda la fecha
del ultimo análisis ?
¿como se diagnostico
anemia?

Talasemia
Comienzo reciente
Crónica
Aparición rápida
Nacimiento
Edad
media
Cualquier
edad
Anemia perniciosa
Déficit de folato
o de Fe
Adquirido
Trastornos hereditarios
Hemorragias y hemólisis
ANAMNESIS

114. Síntomas acompañantes
¿Presenta o padece ?
Dificultad respiratoria
Palpitaciones
Cansancio
Cambios de coloración en heces
Diarreas o estreñimiento
Fiebre
Tipo de orina
coloración

115. Síntomas acompañantes
Dolor epigástrico ,
que mejora con los
antiácidos
Dolor torácico de
esfuerzo
Dolor de las
pantorrillas al
caminar
Malestar abdominal

116. Síntomas acompañantes
Mujeres
¿Con que frecuencia
tiene las
menstruaciones?
¿Cuantas toalas utiliza al
día en cada periodo?

117. Factores yatrógenos
¿Cuál es ?
Su dieta diaria
Ingesta de alcohol
¿Qué productos de limpieza
utiliza?
¿Ha viajado a algún país
tropical?

118. Antecedentes personales
Le han hecho análisis de sangre , heces, un aspirado
medular, una radiografía de estómago, de intestino
¿Cuándo? ¿ con qué frecuencia?
Procesos:
 ulcera péptica
 Hepatopatía crónica

119. Historia médica familiar
¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
ictericia, litiasis biliar ?
¿esplenectomia?

121. A.A.Recuento de eritrocitosRecuento de eritrocitos
Hemoglobina :Hemoglobina :
Adultos Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml Varones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 mlMujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 mlMujeres gestantes: 11g/100 ml
Niños Niños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml
De 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 mlDe 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 ml
Anemia:Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 mlLeve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 mlModerada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 mlSevera: < 7 g/100 ml
I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)

122. HematocritoHematocrito
•Leve: 33-27Leve: 33-27
•Moderado: 26-21Moderado: 26-21
•Severo: <20Severo: <20
* Anemia dilucional -----* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal, ICC, Hipertensión portal,
esplenomegalias, esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.glomerulonefritis aguda,etc.
Varones:41-51 %Varones:41-51 %
Mujeres:37-47%Mujeres:37-47%

123. INDICEINDICE VALOR NORMALVALOR NORMAL
VCMVCM 90 +- 8 fL90 +- 8 fL
HCMHCM 30 +- 3 pg30 +- 3 pg
CMHCCMHC 33 +- 2 %33 +- 2 %
INDICES ERITROCITARIOS
 Volumen corpuscular medio (VCM)Volumen corpuscular medio (VCM)
 Hemoglobina corpuscular media (HCM)Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)

124. Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más
exactos.exactos.
Fórmula:Fórmula:
VCM = VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)Valor hematocrito (en ml/1000)
Hematíes (en millones/mm3)Hematíes (en millones/mm3)
Valores normales: 80 – 94 ft ------Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscular Volumen corpuscular
normocíticonormocítico

Anemias macrocíticas: > 94 Anemias macrocíticas: > 94
Anemias microcíticas : < 80Anemias microcíticas : < 80

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

130. C. Recuento leucocitarioC. Recuento leucocitario
FórmulaFórmula
D. Morfología celularD. Morfología celular
Tamaño celularTamaño celular
Contenido de HemoglobinaContenido de Hemoglobina
AnisocitosisAnisocitosis
PolicromasiaPolicromasia

131. EdadEdad
SexoSexo
El embarazoEl embarazo
TabaquismoTabaquismo
La altitudLa altitud
FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC

132. Aporta información importante Aporta información importante
relativa a los defectos de la relativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.producción de eritrocitos.
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

133. AnisocitosisAnisocitosis
ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES
Microcitosis
Macrocitosis
Megalocitosis

134. EsquistocitosEsquistocitos
DacriocitosDacriocitos
EliptocitosEliptocitos
DianocitosDianocitos
DrepanocitosDrepanocitos
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)

135. El preciso recuento de reticulocitos es clave El preciso recuento de reticulocitos es clave
para la clasificación inicial de la anemia.para la clasificación inicial de la anemia.
Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)
Formula:Formula:
% de =% de =numero de reticulocitos numero de reticulocitos X 100 X 100
reticulocitos numero de hematíesreticulocitos numero de hematíes
II. RECUENTO DE RETICULOCITOS

136. Un recuento de reticulocitos correctamente Un recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de la interpretado proporciona una medida fiable de la
producción de eritrocitos. producción de eritrocitos.
si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es menor reticulocitos es menor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normalnormal
Indica una respuesta Indica una respuesta
medular insuficientemedular insuficiente
En el caso de una anemia En el caso de una anemia
establecidaestablecida
si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es mayor reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normalnormal
Indica una adecuada Indica una adecuada
respuesta medular respuesta medular
Anemia Hemolitica Anemia Hemolitica
HemorragiaHemorragia
Rpta. ante Tto.Rpta. ante Tto.
Anemia aplásicaAnemia aplásica
Anemia por deficiencia Anemia por deficiencia
de Hierrode Hierro
Anemia mieloblasticaAnemia mieloblastica

137. RECUENTO DE RETICULOCITOS
Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2 Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2
tipos de correcciones:tipos de correcciones:
1era :1era : Permite ajustar Permite ajustar
el recuento de el recuento de
reticulocitos según el reticulocitos según el
número reducido de número reducido de
eritrocitos circundantes.eritrocitos circundantes.
2da : 2da : Se estudia el frotis de Se estudia el frotis de
la sangre periférica para la sangre periférica para
comprobar si existen comprobar si existen
macrocitos policromatófilos. macrocitos policromatófilos.
Se denomina correción Se denomina correción de de
desplazamiento.desplazamiento.
Aplicar cuando Aplicar cuando
el paciente el paciente
presente:presente:
AnemiaAnemia
Recuento de Recuento de
reticulocitos muy reticulocitos muy
elevado.elevado.
Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción
efectiva de eritrocitos.efectiva de eritrocitos.
% de ret corregido=% de ret corregido=
% de ret (Hb de pcte/Hb % de ret (Hb de pcte/Hb
normal)normal)

138. El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina
índice de producción de reticulocitos
Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con
respecto a la normalidad
Anemia establecidaAnemia establecida
+
Índice de producción de reticulocitos menor de 2 %
Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide

139. RETICULOCITOS EN FROTIS DE SANGRE

140.  Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la
síntesis de hemoglobina son:síntesis de hemoglobina son:
D)D)Concentración sérica de hierroConcentración sérica de hierro
Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)
B)B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).
Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)
C)C)Saturación de transferrinaSaturación de transferrina
Valores normales: 25 – 50 %Valores normales: 25 – 50 %
III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO

141.  Concentración sérica de ferritinaConcentración sérica de ferritina
10 – 15 ug/L :10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro. Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.
 > 200 ug/L :> 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la Indica que existe al menos algo de hierro en la
reserva tisular. reserva tisular.
Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.
La ferritina es también un reactante de fase aguda. La ferritina es también un reactante de fase aguda.

142. Útil para el diagnóstico de enfermedades medulares como: Útil para el diagnóstico de enfermedades medulares como:
 Mielofibrosis, Mielofibrosis,
 Defectos de la maduración eritrocitaria.Defectos de la maduración eritrocitaria.
 Procesos de tipo infiltrativo.Procesos de tipo infiltrativo.
IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA

143. En la biopsia se estudia la En la biopsia se estudia la
celularidad y la morfología.celularidad y la morfología.
En el frotis de médula ósea se tiñe para estudiar la En el frotis de médula ósea se tiñe para estudiar la
presencia de reservas de hierro o del propio hierro en presencia de reservas de hierro o del propio hierro en
los eritrocitos en desarrollo. los eritrocitos en desarrollo.
BIOPSIA
Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina
en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).(sideroblastos).