Anestesia inhalatoria .ppt

1. Anestésicos Inhalatorios Halogenados Ponentes : Dra . Abreu R1 Dr . De la Cruz R2 Dra . Mendez R3 ( asesora )

2. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. Los agentes anestésicos halogenados son un grupo de fármacos con la capacidad de producir anestesia general al ser administrados al paciente en forma de vapor.

3. Antecedentes Históricos ETER 1540 1842 1846

4. Antecedentes Históricos CLOROFORMO CURSO DE INTRODUCCIÓN A LA ANESTESIA. Dr. David Andrade. 2012 James Young Simpson (1847) John Snow (1853)

5. Antecedentes Históricos Halotano Isoflurano Enflurano Se sintetizó en 1951 Se introdujo en 1956 1959-1966 Terrel y col. Compuesto N° 347 Compuesto N° 469 Paul G. Barash. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta Edición. 2002

6. Antecedentes Históricos Desflurano Sevoflurano Compuesto N° 653 Introducido en 1993 Introducido en 1996 Paul G. Barash. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta Edición. 2002

7. Mecanismo de Acción SNC

8. Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro ( Pcerb ) Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb . Factores que determinan la PA son: Cantidad de gas que entra en alveolo. Captación del anestésico. Absorción

9. Depende de: Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI) EFECTO DE CONCENTRACIÓN: Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento. Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción. Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación. EFECTO SEGUNDO GAS: Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado. Gas en alveolo

10. Ventilación alveolar. ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA) ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO 2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro. Sistema anestésico de ventilación. Volumen de sistema ( ↓ la PA) Solubilidad anestésico en componentes de goma o plástico del sistema ( ↓ la PA) Flujo de entrada del gas. Gas en alveolo

11. Depende de: Solubilidad. COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo se distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio. Coeficiente de partición sangre/gas. Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA) Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas . Captación del anestésico

12. Gasto cardiaco. ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción. Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v) Refleja la captación tisular del anestésico, depende de: Flujo sanguíneo. Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y tejido. Coeficiente de partición tejido/sangre. Captación del anestésico

13. Transferencia máquina anestesia/alveolo: Presión parcial inspiratoria. Ventilación alveolar. Características sistema anestésico ventilación. Transferencia alveolo/sangre arterial: Coeficiente partición sangre/gas. Gasto cardiaco. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Transferencia sangre arterial/cerebro: Coeficiente partición cerebro/sangre. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Factores determinantes PA

14. En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico. Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión: Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa): 10% masa corporal (volumen reducido) 75% gasto cardíaco (GC) Solubilidad moderada. Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa): 50% masa corporal. 19% GC. Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad): 20% masa corporal. 5% GC. Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo: Mínimo porcentaje GC, captación insignificante. Distribución

15. Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón. Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración. Metabolismo

16. Proceso por el cual ↓ la PA. Factores que influyen: Ventilación alveolar. Solubilidad. Flujo sanguíneo cerebral elevado. Flujos altos de gas fresco. Duración de la anestesia (relación con captación por tejidos menos vascularizados ). Eliminación

17. Describe el mecanismo de acción, que puede ser: Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica . Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos . Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores. Alteración en la recaptación de neurotransmisores. Farmacodinamia

18. La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles: ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales) Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia. Antagonistas de receptores N- metil -D- aspartato potencian la anestesia. ↑ captación de glutamato por astrocitos . Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su función por anestésicos inhalatorios ) Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina . Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico) Canales de calcio, sodio y potasio. Farmacodinamia

19. En cuanto a su forma de interacción Durante al inducción de anestesia por inhalación, mientras mas alta es la presión parcial del anestésico inhalado, mas rápidamente aumentara la tensión anestésica al pulmón y mas rápidamente se elevara la concentración a nivel arterial.

20. Teorías sobre el efecto anestésico

21. HIPÓTESIS Y TEORIAS Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios. Teoría de Meyer- Overton : Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular son las que producen la anestesia. Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM) No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio) Farmacodinamia

22. Hipótesis del volumen crítico. Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica , alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción) Hipótesis del receptor protéico . Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia. Apoyada por la curva dosis respuesta. Farmacodinamia

23. Teoría de disminución de la conductancia. Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando las membranas. Teorías de perturbación en la forma de la membrana . Teoría de la fluidificación. Teoría de separación de la fase lateral.

24. ¿ Qué es la CAM? CAM awake CAM Cardiovascular CAM - BAR CAM 50 Criado Jiménez A. FUNDAMENTOS EN ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN Cardiovascular y Respiratorio. Editorial ERGON. 2008

25. Factores que aumentan la CAM Hipertermia Paul G. Barash. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta Edición. 2002 Hipertermia Alcoholismo Mayor concentración neurotransmisores cerebrales. Fármacos y drogas: Efedrina. Intoxicación aguda por anfetaminas. IMAOS. Cocaína Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

26. Factores que disminuyen la CAM Paul G. Barash. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta Edición. 2002 Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década) Anemia Hipoxemia Una baja de los neurotransmisores del SNC Embarazo (hasta 25-40%) Hipotermia Hipotensión. Hipercalcemia. Hipoosmolaridad . Intoxicación alcohólica aguda. Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina . Transmisores centrales: alfametildopa , reserpina . Antagonistas alfa-2: clonidina . Lidocaína , litio, relajantes musculares, verapamilo , anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.

27. Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica. Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O 2 Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles. Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo. Estable a la luz, no inflamable, no explosivo. Estable en cal sodada y no corrosivo. Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera. Precio razonable. Anestésico Inhalatorio Ideal

28. Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón , salvo por: Limitada producción. Elevado coste. Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido). Anestésico Inhalatorio Ideal

29. Propiedades de los Gases y Vapores Vaporización Condensación Ebullición

30. Clasificación Éteres Hidrocarburos Halogenados

31. Hidrocarburo Éter

32. Clasificación Éteres Éteres Simples Éteres Fluorados - Éter - Metoxiflurano - Éter dietílico ó - Isoflurano Éter etílico - Desflurano - Oxido de Etilo - Sevoflurano - Enfluorano Hidrocarburos Halogenados Simples Fluorados Cloroformo - Halotano - Cloruro de Etilo ( fluothane ) ( Cloroetano ) - Tricloroetileno ( Trilene ) Criado Jiménez A. FUNDAMENTOS EN ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN Cardiovascular y Respiratorio. Editorial ERGON. 2008

33. Metabolismo

34. Sistema Propiedad SNC Depresores, vasodilatadores, ↓ la autorregulación y el índice metabólico, ↓ la RVC Pulmonar Central: depresión respiratoria, ↓ el volumen ventilatorio, ↑ la FR Local: depresión de función miociliar , broncodilatación Cardiovascular ↓ contractilidad, ↓ la PA, ↓ el volumen sistólico, ↓ GC Hepático ↓ circulación sanguínea hepática, hepatitis y necrosis hepática Renal ↑ Resistencia Vascular del Riñón, ↓ la velocidad de filtración y la circulación plasmática, ↓ el volumen de orina hasta un 60% Muscular Producen relajación muscular a mayor o menor grado dependiendo el anestésico

35. Etileno Anestésico potente, rápidamente reversible, de olor desagradable. Cayo en des uso por producir nauseas y vómitos frecuentes.

36. Ciclopropano Gas incoloro ,de olor aliáceo, potente anestésico que se utilizo ampliamente hasta hace poco. Tiene una inducción y una recuperación rápida, tiene buena potencia analgésica y relajación adecuada. Produce broncoconstricion Lo que motivo al cese de su uso, fueron su inflamabilidad y poder explosivo.

37. Oxido nitroso Gas incoloro que es inorgánico utilizado en la clínica anestésica, inodoro, sin sabor apreciable. Este anestésico es poco potente y para provocar el estado anestésico, tendría que utilizarse sin mezclarlo con oxigeno, lo que es incompatible con la vida. Lo mas recomendable es utilizar este anestésico como parte de una mezcla, ya sea con otros anestésicos inhalatorios, opioides o barbitúrico.

38. Efecto del Oxido Nitroso sobre órganos y Sistemas SNC: produce depresión, dilata vasos sanguíneos del cerebro. Aparato Cardiovascular: produce ligera depresión sobre la fuerza contráctil del corazón, provocando de la P.A. Aparato Respiratorio: leve depresión de la respiración. Indicaciones: En pacientes críticos, en pacientes en edad avanzada, y en todos los pacientes donde la anestesia general este indicada.

39. Desventajas del Oxido Nitroso Produce poca relajación muscular. Hipoxia Toxicidad Perdida de conciencia Alteración de la memoria Confusión Amnesia Anosmia

40. Metoxiflurano ( pentrane ) Anestésico liquido, incoloro, de olor desagradable, irritante, estable y soluble en sangre. Es el mas potente de los anestésicos inhalatorios . PRODUCE: En SNC: depresor En Ap .cardiovascular: bradicardia e hipotensión

41. A Nivel Renal Se puede presentar una insuficiencia renal poliúrica

42. William Patiño Montoya, Anestesiología.2000 Sustancia liquida incolora, de olor agradable, no irritante, no inflamable, ni explosivo. Se toma como patrón para comparar el efecto de los demás anestésicos. Para su uso se utilizan vaporizadores especiales.

43. P. Vapor 240 Peso molecular 197.39 P. ebullición 50.2 Coef. Part. Sangre/gas 2.4 Coef. Part. Grasa/gas 224 CAM (%) 0.74 CAM con N2O 70% 0.29 Propiedades Fisicoquímicas J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA.

44. HALOTANO Ventajas

45. HALOTANO Desventajas

46. Metabolismo CYP450 20% Acido Triclorofluoroacético

47. Vasodilatación Cerebral del Flujo Sanguíneo Cerebral Presión Intracraneana (PIC) No altera el umbral convulsivo

48. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA . ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente. ↑ PaCO 2 ( ↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico . ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral) Potente broncodilatador: Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal. Inhibe broncoespasmo producido por liberación de histamina. ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)

49. Depresión miocárdica directa (potenciada por β-bloqueantes: cuidado con propofol ) No altera resistencias periféricas. CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto cardiaco. Inotrópico negativo ( ↑ P aurículas) Efecto cronotrópico negativo ( ↓ frecuencia) ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y Haz de Purkinje: Bradicardia y ritmo de la unión. Arritmias por reentrada. Sensibiliza corazón a catecolaminas: Arritmias peligrosas. Adrenalina ≤1,5µg/kg

50. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA . EFECTOS RENALES ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto urinario.

51. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA . EFECTOS HEPÁTICOS HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante) ↓ Flujo sanguíneo. Altera metabolismo y depuración fármacos Disminución del flujo esplácnico y hepático. ↓ Tono del esfínter esofágico inferior.

52. Relajación A nivel muscular Relaja los músculos estriados y musculo liso uterino.

53. CONTRAINDICACIONES: Evitarse: Masas intracraneales (HIC) AP lesión hepática tras halotano . Feocromocitoma o administración adrenalina. Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica) Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia) Descartarse su uso en el paciente con repercusión endocrina, pues aumenta la secreción de TSH y T3  Hipertermia maligna. Sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas (patologías cardiacas) Halotano

54. ENFLURANE

55. ENFLURANE William Patiño Montoya, Anestesiología.2000 Liquido estable que no se descompone con la luz, no es inflamable, ni explosivo, ligeramente colorado, de olor agradable. Produce rápida inducción de anestesia, buena conservación de la misma y rápida recuperación

56. P. Vapor 174 Peso molecular 187 P. ebullición 56.5 Coef. Part. Sangre/gas 1.9 Coef. Part. Grasa/gas 98 CAM (%) 1.68 CAM con N2O 70% 0,57 Propiedades Fisicoquímicas J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA.

57. Metabolismo Fluoruro inorgánico 2%

58. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. Vasodilatador Cerebral. F lujo sanguíneo cerebral. PIC . Controversias: Disminuye el Umbral Convulsivo , Riesgo de convulsiones (EVITAR EN EPILEPSIA)

59. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA . Sensibilidad del centro respiratorio a los niveles de CO2 y a la de la PO2. Función mucociliar . Broncodilatador.

60. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. Inotropismo . Gasto Cardíaco (20%). Consumo de O2 miocárdico . No sensibiliza el miocardio a los efectos de las Catecolaminas.

61. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA . Flujo sanguíneo Renal. filtrado glomerular .

62. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. Relajación > Halotano

63. Produce menos relajación del musculo liso uterino. J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA .

64. Interacciones J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. N2O β Bloqueantes Calcio - Antagonistas α Bloqueantes

65. Contraindicado J. Antonio ALDRETE- Miguel Ángel PALADINO. FARMACOLOGIA. Antecedentes de crisis convulsivas . Insuficiencia Renal. Uso de Isoniacida . Traumatismo Craneoencefálico .

66. ISOFLURANO

67. William Patiño Montoya, Anestesiología.2000 Agente potente, olor picante, su inducción y recuperación uniformes y rápidas. Es el mas potente relajante muscular de este grupo.

68. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM ≥ 1) ↓ Requerimientos de O 2. No convulsivante .

69. M. D. Vickers. Fármacos en Anestesia y Cuidados Intensivos. 2002 Depresión Respiratoria, puede estimular los reflejos de las vías respiratorias, produciendo aumento de las secreciones, tos y Larigoespasmo .

70. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 EFECTOS CARDIOVASCULARES Mínima depresión cardiaca. ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico ) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. Potente vasodilatador coronario: Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas .

71. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 Musculo Esquelético: relaja el musculo uterino.

72. Isoflurano Metabismo A nivel Hepatico Enzima CYP 2E1 Eliminación es pulmonar y en menor medida vía renal

73. Dosis: J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007

74. SEVOFLURANO

75. William Patiño Montoya, Anestesiología.2000 SEVOFLURANO

76. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 SEVOFLURANO Deprime respiración: Mayor volumen corriente. Menor ↑ frecuencia respiratoria. Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio. Broncodilatación .

77. SEVOFLURANO Morgan E. Anestesiología Clínica.2007 Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido) Leve ↓ resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Peor mantenimiento gasto cardiaco ( ↑ poco frecuencia cardiaca) Prolonga intervalo QT.

78. SNC J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 SEVOFLURANO ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Requerimientos de O 2 No convulsivante .

79. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 SEVOFLURANO

80. CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa . Hipertensión intracraneal . Patología renal. Hipertermia maligna . Sevoflurano

81. SEVOFLURANO Dosis: J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007

82. DESFLUORANO

83. William Patiño Montoya, Anestesiología.2000 DESFLUORANO

84. J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 DESFLUORANO Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar. Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos. No produce: Arritmias por sensibilización miocárdica. Síndrome “ robo coronario ”

85. DESFLUORANO Morgan E. Anestesiología Clínica.2007 ↓ Función respiratoria: ↓ Volumen corriente. ↑ Frecuencia respiratoria. ↑ PaCO 2 No se recomienda como inductor porque: Muy irritante para vía aérea. Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo .

86. ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Resistencias vasculares. ↓ Consumo de O 2 (adecuada perfusión en hipotensión) J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007 DESFLUORANO

87. CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa. Estenosis valvular aórtica. Enfermedad arterial coronaria. Hipertensión intracraneal. Hipertermia maligna. Des flurano

88. DESFLUORANO Dosis: J. Antonio Aldrete – Miguel A. Paladino, Farmacología. 2007

89. XENÓN???

90. VENTAJAS Inerte. No es metabolizado. Mínimos efectos cardiovasculares. Baja solubilidad en sangre. Inducción y recuperación rápida. No hipertermia maligna. No tóxico. No contaminación ambiental. No explosivo. DESVENTAJAS Elevado coste. Baja potencia (CAM 70%) No equipo de anestesia disponible. Xenón

91. Anestésicos CAM Solubilidad sangre/gas Éter dietílico 1.92 12 Halotano 0.75 2.50 Metoxiflurano 0.16 15 Oxido nitroso 105 0.47 Isoflurano 1.92 1.43 Enflurano 1.68 1.98 Sevoflurano 2.05 0.66 Desflurano 7.0 0.42

92. ↓ ↑ >1,5 CAM ↑ >1CAM = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Sevoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Desflurano ↓ >1CAM ↑ = = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Isoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ 30% ↑ Enflurano ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ 30% ↑ ↑ Halotano Normal ↑ = ↑ = o ↑ ↑ N 2 O Autorre gulación Presión intra Craneal Producción de LCR FC/ TMC-O 2 Tasa metabólica O 2 (TMC- O 2 ) Flujo cerebro (FC) SNC

93. + = ↓ ↓ + = o ↓ = ↓ Sevoflurano + = ↓ ↓ ↓ ++ = ↓ Desflurano + = ↓ ↓ ↓ +++ = ↓ ↓ Isoflurano ++ = ↓ ↓ ++ ↓ ↓ Enflurano +++ = = ↓ ++ ↓ = o ↓ ↓ Halotano = = ↓ = = = o ↓ N 2 O Arrit mias RVP RVS Vol sitólico Dilat coronaria Vol /min FC PA Cardio vascular

94. ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Sevoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Desflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Isoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Enflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Halotano ↓ = ↓ ↓ ↓ N 2 O Capacidad residual funcional Reacción respiratoria Reacción a hipoxemia Reacción a hipercapnia VENTILACIÓN

95. + ↓ = = Sevoflurano + ↓ ↓ = Desflurano + ↓ = = o ↑ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano +++ ↓ ↓ ↓ Halotano + = = = N 2 O Toxicidad Flujo arteria mesentérica Flujo vena porta Flujo arteria hepática Sistema hepático

96. - ? = ↓ Sevoflurano - ↓ = ↓ Desflurano - ↓ = ↓ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano - ↓ ↓ ↓ Halotano - = = N 2 O Nefrotoxicidad Diuresis Flujo renal Filtración glomerular Sistema renal

97. ↑ Sevoflurano ↑ ↑ ↑ Desflurano ↑ ↑ ↑ Isoflurano ↑ ↑ ↑ Enflurano ↑ ↑ Halotano = = N 2 O Útero Músculo estriado Relajación muscular

98. F, HFIP, Compuesto A <5% - - - ? Sevoflurano F, TFA 0,02% ++ - - ? Desflurano F, TFA 0,2% + - - - Isoflurano F, DFA 2,4% + - - - Enflurano F, Cl , Br, TFA, CTF, CDF 20% - - - - Halotano Nitrógeno 0,004% - + + - N 2 O Metabolitos Metabolismo Producción CO Polineu ropatía Médula ósea Terotoge neidad Toxicidad