ANTIMICOTICO. Es toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. E ucariotas Paredes celulares únicas: DEFINICIÓN HONGO.
INFECCIONES MICÓTICAS. Pacientes con riesgo: Cáncer. Avances en la cirugía. Trasplantes de órganos solidos y medula ósea. Infección por VIH. Antimicrobianos de amplio espectro. INTRODUCCION
CLASIFICACIONES
ANTIMICOTICOS ACTUALMENTE DISPONIBLES:
SEGÚN SU ESTRUCTURA:
SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN:
División celular y el metabolismo. Esteroles 25%. Células: Mamíferos – colesterol. Fúngicas – ergosterol. Polienos, azoles y alilaminas. MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Lipopeptidos: Inhiben la síntesis de glucanos. Inactivación: Enzima 1-3 beta - glucano sintetasa. Pared celular: Debilita. No soporta el estrés osmótico. Célula madre muere. PARED DE LAS CÉLULAS FÚNGICAS
Pirimidinas fluoradas: Anti metabolitos. Fluocitosina o 5-fluorocitosina: I nhibe el crecimiento y reproducción. Se convierte: 5-fluorouracilo (5-FU ), el cual es fosforilado e incorporado al ARN, convirtiéndose en un dexosinucleotido . Inhibe a la timidilato sintetasa e impide la síntesis de proteínas de la célula. NÚCLEO DE LA CÉLULA
ANFOTERICINA B NISTATINA POLIENOS
Producida por: Streptomyces nodosus. ANFOTERICINA B
Se une al ergosterol en la membrana de hongos sensibles. Forman canales o poros que incrementan la permeabilidad de la membrana. El poro permite la salida de iones intracelulares y macromoléculas. La muerte celular. Mecanismo de acción.
Infecciones micoticas que amenazan la vida. Tratamiento inicial contra una infección micotica severa. Reemplazada por el grupo azol (durante terapéutica crónica o prevención de recaídas). Pacientes: I nmunocomprometidos. Neumonía micotica grave. Meningitis criptococica grave. Histoplasmosis. Coccidioidomicosis. INDICACIONES:
Tratamiento intratecal: En infecciones micoticas del sistema nervioso central. INDICACIONES: Ulceras corneales micoticas. Queratitis micoticas. Artritis micotica.
EFECTOS ADVERSOS TOXICIDAD RELACIONADA CON LA ADMINISTRACION EN SOLUCION. FIEBRE. ESCALOFRIOS. ESPASMOS MUSCULARES. VOMITO. CEFALEA. HIPOTENSION. TOXICIDAD ACUMULATIVA. DANO RENAL. Acidosis tubular renal. Perdida de potasio y magnesio. Anemia Tratamiento intratecal: Convulsiones. Aracnoiditis química.
FARMACO CINETICA ABSORCION: MAL TUBO DIGESTIVO. DISTRIBUCION: SE UNE EN MAS DE 90% A PROTEINAS SERICAS. EXCRESION: ORINA.
DOSIFICIACION INYECCION INTRAVENOSA: 0,6 mg/kg día. PREPARACIÓN: Suspensión coloidal de anfotericina B y desoxicolato de sodio.
NISTATINA Producida por: Streptomyces noursei. Uso: Tópico. P uede ser: Fungostatico. Fungicida. N o se absorbe en la piel ni mucosas o el tubo digestivo. Toxicidad: Poca
INDICACIONES: CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: ORAL ESOFAGICA VAGINAL CUTANEA Activa contra casi todas las levaduras del genero Cándida .
VIA ORAL: 100000 y 1000000 U cada 6 horas (candidiasis orofaríngea e intestinal). CUTANEA: Pomada cada 8-12 horas durante 2-4 semanas. VAGINAL: Comprimidos antes de acostarse cada 12-24 horas durante 14 semanas. DOSIFICIACION
Mecanismo de acción Inhibicion de la enzima 14 α - desmetilasa Impide la conversión de lanosterol en ergosterol Altera la permeabilidad de la membrana Acumulación de peróxidos
Ketoconazol Mecanismo de acción: Inhibición de la 14 α - desmetilasa
Farmacocinética Ketoconazol
Ketoconazol
Blastomicosis Histoplasmosis C occidioidomicosis C andidiasis Vulvovaginitis por Candida C andidiasis mucocutánea crónica Indicaciones Ketoconazol
Contraindicaciones E mbarazadas D urante la lactancia Alteraciones hepáticas Niños menores a 2 años Ketoconazol
ITRACONAZOL Mecanismo de acción Inhibe el sistema enzimático citocromo P-450 fúngico A ctúa interrumpiendo la síntesis de ergosterol Reduce la actividad de las enzimas ligadas