APOPTOSIS Y MUERTE CELULAR PROGRAMADA.pptx

DESCRIPCION DEL PROCESO DE APOPTOSOS Y MUERTE CELULAR PROGRAMADA

1. ASIGNATURA: Biología Celular y Molecular TEMA: Apoptosis DOCENTE: Dr. Jorge Torres delgado ESTUDIANTES: Carranza Becerra Jeison Brayan Pachioni Pinto Fretman Armando Delgado López Shantal Purihuaman Cruz Shirley Fiorella Wilson Luna Mercy Magnolia TARAPOTO-PERÚ «AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO» UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Enfermería

2. APOPTOSIS

3. 1. DEFINICIÓN Mecanismo fisiológico de muerte (inherente al desarrollo celular), que se desencadena por diversas señales. Interviene en importantes fenómenos fisiológicos. Puede considerarse como un proceso de eliminación de células defectuosas

4. 2. HISTORIA Este término fue acuñado por Lockshin y Williams en 1964 1972, Kerr, Wyllie y Currie establecieron las diferencias entre dos tipos de muerte celular 1982,Horvitz publicó los estudios genéticos realizados sobre el nematodo “caenorhabditis elegans”

5. 3. MODELO DE ESTUDIO Para lograr los avances sobre la apoptosis es gracias al C. Elegans, ya que posee 959 células somáticas transparentes y 17800 genes diferentes. Estableció las bases para la caracterización d e la compleja red de procesos que culminan con la apoptosis celular.

6. 4. CARACTERÍSTICAS Activa una cascada de eventos moleculares que culminan en su total desintegración Deshidratación celular La duración de la apoptosis puede variar (3 -6 horas) La activación de endonucleasas

7. 5. DIFERENCIAS ENTRE LOS DOS TIPOS DE MUERTE CELULAR APOPTOSIS NECROSIS Encogimiento de la Célula Requiere ATP Puede morir una única Célula No produce inflamación La Célula se hincha No requiere ATP Mueren grupos de células Procesos inflamatorios

8. 6. MOLÉCULAS Y GENES QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO PROCESO Receptores de Muerte Genes Reguladores CD95 (APO-1/Fas) TNFR1 DR3 Bcl-2 Bc-x Bax Gen de Supresor Tumoral p53 Proteínas de la Familia de las Caspasas

9. 6.1. RECEPTORES DE MUERTE CD95 (APO-1/Fas) Activación de unas enzimas citosólica denominadas caspasas. D e gran importancia en la respuesta inmune antitumoral TNFR1 E s una proteína de aproximadamente 55 kDa inicia la ruta que conduce a la activación de caspasas a través de las proteínas de membrana intermedias

10. DR3 Cuando se une a su ligando Apo3L, da lugar también a una doble señal que puede llevar a la muerte . R egular la apoptosis celular 6.1. RECEPTORES DE MUERTE

11. 6.2. GENES REGULADORES Bcl-2 E s una proteína integral de membrana y se encuentra en la cara citoplasmática de la membrana externa de la mitocondria P uede evitar o al menos retrasar varias formas de muerte celular programada

12. Bc-x T iene un 47% de homología con el bcl - 2 y una distribución celular semejante a este, lo que sugiere que ambas proteínas funcionan de una manera similar. 6.2. GENES REGULADORES

13. Bax Inhiben la liberación de citocromo c Similar al Bcl-2 S e localiza, especialmente, en áreas cuyas células tienen una alta tasa de apoptosis 6.2. GENES REGULADORES

14. Gen de Supresor Tumoral p53 E s un regulador fundamental en el normal crecimiento y la homeostasis de células y tejidos Posee una proteína P53, que es llamado guardián gel genoma previniendo la proliferación de células que presenten un DNA dañado 6.2. GENES REGULADORES

15. Proteínas de la Familia de las Caspasas S on sintetizadas como zimógenos enzimáticamente inertes, para ello necesitan ser activados mediante 3 técnicas: Activación por otra caspasa Activación inducida por proximidad Asociación con una subunidad reguladora 6.2. GENES REGULADORES

16. 7. VIA INTRINSECA O MITOCONDRIAL La mitocondria secuestra un potente cóctel de proteínas proapoptóticas Se ejecuta en respuesta a intromisiones externas y a daño en el DNA Una ves liberada el Citocromo-C, por sustancias proapoticas, está sale al Citosol y activará a la Procaspasa-9 produciéndose la apoptosoma para luego convertirla a Caspasa-9, y posteriormente la activación de la procaspasa-3.

17. 8. VÍA EXTRÍNSECA O RECEPTORES DE LA MUERTE En este caso las señales serán extracelulares(Ligandos), recibiendo este ligando un receptor por ejemplo el FAS llamado receptor de la muerte, para después con ayuda de otros receptores se extienda el ligando al interior de la célula.

18. Este proceso atrae a la Procaspasa-8, para formar un complejo y activarse a Caspasa-8( Tetrámero), ya luego se dispersa activando la Procaspasa 3 en caspasa 3 para degradar principalmente la membrana nuclear y así hasta formar los cuerpos apoptóticos. 8. VÍA EXTRÍNSECA O RECEPTORES DE LA MUERTE

19. 9. FUNCIONES DE LA APOPTOSIS Eliminación de tejidos dañados o infectados Cuando una célula se halla dañada y no tiene posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus Desarrollo Embrionario Regula el crecimiento celular y tisular

20. Eliminación de estructuras En el proceso de desarrollo a veces se forman estructuras que después es necesario suprimir pueden ser restos vestigiales de alguna estructura necesaria para una especie ancestral, pero a la que la evolución ha hecho perder la utilidad 9. FUNCIONES DE LA APOPTOSIS

21. Homeostasis L a cantidad de células que componen un órgano o tejido debe permanecer constante, dentro de ciertos límites Regulación del Sistema Inmunitario L a eliminación, por apoptosis, de los clones de timocitos que hayan generado un receptor del linfocito T 9. FUNCIONES DE LA APOPTOSIS

22. 10. PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA APOPTOSIS SINDROME DEL PARKINSON INFARTO AL MIOCARDIO

23. 10. PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA APOPTOSIS ALZHEIMER SIDA

24. GRACIAS POR SU ATENCIÓN