Arritmia y ECG.pptx

medicina

1. Eliz a lde V á z que z Yin i v er Sánchez Morell Amando Félix

2. Las causas de las arritmias cardiacas son alteraciones del si s t ema d e ritmicidad - c ondu c ción del corazón: Ritmicidad anormal del marcapasos Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón

3. Bloqueos en diferentes puntos de la p r opaga c ió n de l impus o a t r a v és del corazón Vías anormales de transmisión del impuls o a t r a v és de l c o r a z ón Generación espontánea de impulsos an o rmale s en cas i cualqu i er par t e del corazón

4. Taquicardia Bradicardia Arritmia Sinusal

5. Frecuencia cardiaca rápida Más de 100 latidos por minuto en una persona adulta. Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

6. Causas de taquicardia: A umen t o d e la t empe r atu r a c or p o r al Estimulación del corazón por nervios simpáticos En f erme d ades t ó xic a s de l c o r a z ón

7. La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura de 40,5°C Después de esto, la frecuencia cardiaca puede disminuir por el debilitamiento progresivo del músculo a causa de la fiebre. 36.5°C 72 latidos/min 37.5°C 90 latidos/min 38.5°C 108 latidos/min 39.5°C 126 latidos/min 40.5°C 144 latidos/min

8. Esto se debe a que el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo

9. Sistema Nervioso Simpático Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia cardiaca hasta 150 -180 latidos/min Cuando el miocardio se debilita, aumenta la frecuencia cardiaca ya que el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la frecuencia cardiaca.

10. F r ecuencia ca r diac a lenta M en o s d e 6 0 latid o s/minu t o .

11. B r adic a r di a en atle t as El c o r a z ón d e u n atleta es m a y or y b o mbea má s fuer t e qu e el c o r a z ón d e un a p ersona normal, por lo que bombea un gran volumen sis t ól i c o aun en p eri o do s d e r e p os o . En cada latido manda una cantidad excesiva d e sang r e al t r o n c o ar t eri o so y se c r ean e f ec t os que producen bradicardia

12. Estimulac i ón v ag a l c omo causa de bradicardia C ualqu i er r e f lejo ci r cula t or i o que estimule los nervios vagos, produce libe r aci ó n d e a c etil c ol i n a en las terminaciones parasimpáticas del corazón.

13. Ejempl o : Sí n d r ome de l Seno Ca r ot í deo Los barorreceptores de la pared de la arteria son muy sensibles, por lo que hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a parar el corazón de 5 a 10 seg.

14. Cardiotacómetro: Instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo QRS sucesivos del electrocardiograma 5% 30%

15. Se da por trastornos circulatorios que afectan la intensidad de las señales de nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal.

16. Bloqu eo sinusal Bloque o auricul o v entr i cu l ar Bloqu eo ca r dia c o auricul o v entricu l ar i n c om p le t o Primer g r ado Segundo g r ado T e r c er g r ado ( c om p le t o) Bloqu eo i nt r a v en t ricu l ar i n c om p le t o

17. Complejo QRS – T enlentecido N o h a y sís t ole auric u lar Si n o nda s P

18. Haz de His: único medio por el que pasan los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. Situaciones que reducen la velocidad de conducción o producen bloqueo total: Isquemia del nódulo AV o de las fibras del Haz de His. (insuficiencia coronaria) C omp r esión de l H az d e His (po r ci o ne s calci f icadas) Inflamación del nódulo AV o del Haz de His(miocarditis por difteria o fiebre reumática) Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos (estimulación de barorreceptores, síndrome del seno carotídeo)

19. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer grado R et r aso d e c o n du c ci ó n d e SA a A V Intervalo normal de onda P a QRS= 0,16 s. Duración P –R disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca y viceversa. Intervalo P-R mayor a 0,20s = Bloqueo cardiaco incompleto de primer grado.

20. Bloque o d e segundo g r ado Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s. Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos. Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares Bloqueo cardiaco de segundo grado

21. Bloque o d e t e r c er g r ado (bloqueo A V c om p le t o) Bloqueo completo de impulso de Aurículas a Ventrículos V entrícul o s c r ean su p r o p i a señal Ori g en N odo A V o H az d e His Ondas P se separan de ondas QRS-T F r ecuencia auricul a r 100 latidos/min. F r ecuencia v entricular 40 latidos/min.

22. Sínd r ome d e S t o k e s - A dams : escape v entricular Bloque o t otal a p a r e c e y de s a p a r e c e Bloqueo por segundos, minutos, horas, días o semanas. Se d a p or isq u emia limít r o f e de l sis t ema d e c o n du c ci ó n. Ventrículos comienzan latidos con retraso de 5 a 30 s. Supresión por sobreestimulación Excitabilidad ventricular suprimida al inicio ya que han sido excitados por las auríc u las a u n a f r ecue n c i a m a y or qu e la qu e g ene r a el sis t ema d e Pu r k i nje. N ód u lo A V o Haz A V f r ecue n c i a d e 1 5 a 40 latidos/min Escape v entric u lar

23. Bloq u eo c o m p le t o De 4 a 7s sin aporte s an g u íne o al cerebro Sín c o p e De 5 a 30s para escape ventricular R ecu p e r aci ó n rápida Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerte en periodos muy largos Marcapasos artificial que produce impulsos eléctricos continuos en ventrículos

24. Al t erna n ci a eléctrica B.I.I Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos T a q uica r di a p r o v oca el bloq u eo Sis t ema d e P u r k i n j e n o se recupera rápido del periodo refractario previo Causas que deprimen al corazón: isquemia, miocarditis y toxicidad Bloqueo intraventricular incompleto Al t e r na n c i a eléct r i c a

25. Extrasístole: contracción del corazón antes del momento en el que se debería haber producido una contracción normal. También llamado latido prematuro, contracción p r ematu r a o lat i d o ec t ópi c o

26. Causa s d e ext r asís t ole ent r a al v entrículo de r echo y c ompr i me 4. Ca t e t erismo ca r dia c o endocardio Debido a fotos ectópicos que emiten impulsos anormales en momentos in a decuado s en el ritm o ca r dia c o Zonas locales de isquemia Placas calci f icada s qu e c ompr i me n al mú s cul o ca r dia c o Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio Fármacos Nicotina Cafeína

27. T emp r ana N ormal Onda P demasiado temprana Intervalo PR acortado Ori g en ec t ó p i c o en aurícul a s c e r c a de l nódul o A V Intervalo entre extrasístole y sig. Sístole prolongado= pausa compensadora Ocur r e en m a y or cant i da d en atleta s . O nd a dé b il

28. Dé f ic i t d e pulso C o nt r a c c i ó n t e m p r ana del corazón P o c o ll enado d e sangre en ventrículos Volumen s i s t ól i c o ausen t e o di sminuido Ond a d e p u l so después de ext r asís t ol e es débil N o se p al p a p u l so en ar t . radial

29. Ond a P supe r puesta al complejo QRS-T Causa: Impulso cardiaco viajó retrógradamente hacia las aurículas al mismo tiempo en el que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos

30. Complejo QRS prolongado Impulso conducido a través del mú s cul o d e c o n du c ci ó n lenta d e los v entrícul o s en lugar de l sis t ema de Purkinje Provocan:

31. Complejo QRS con voltaje elevado Impulso normal -> viaja a través delos 2 ventrículos simultáneamente -> ondas de despolarización de los 2 ventrículos se neutralizan entre sí en el electrocardiograma. EV -> impulso en una sola dirección -> No hay efecto de neutralización -> un ventrículo o extremo de este se despolariza antes que el otro -> grandes potenciales eléctricos Ext r asís t ole QRS Normal

32. Onda T tiene una polaridad del potencial opuesta a la del complejo QRS -> conducción lenta del impulso a t r a v és de l mú s cul o ca r dia c o ha c e que las fibras que se despolarizan en primer lugar, se repolaricen antes.

33. Causa s d e las E V : Tabaco C o n su m o e x c es i v o d e ca f é F alta d e sueño Estados tóxicos leves Irrit a bil i da d emoc i o n al Impulsos que se originan al rededor de los bordes de las zonas infectadas o isquémicas del corazón

34. El v ec t or d e la ext r asís t ole tien e su extremo negativo (origen) en la bas e de l c o r a z ón y el ext r emo positivo hacia la punta. Primera porción que se despolariza du r an t e la ext r asís t ole - > c e r c a d e la bas e d e los v entrícul o s - > f o c o ectópico

35. Onda Q -> despolarización ventricular Onda T -> repolarización ventricular Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular prolongada -> intervalos Q-T muy largos en electrocardiograma.

36. P r oblema d e las Q-T la r gas Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta susceptibilidad a desarrollar arritmias ventriculares -> Torsades de pointes -> “torsión de puntas”

37. Puede provocar arritmias, taquicardias y en algunos casos fibrilación ventricular. Trastornos hereditarios -> mutaciones de los genes de los canales de sodio o d e p ot a sio P ertu r baci o ne s d e elect r ol i t os en p las m a: hi p omagnese m i a , hopopotasemia. Cantidades excesivas de antiarritmicos -> quinidina Cantidades excesivas de antibióticos -> fluoroquinolonas o eritromicina.

38. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación qu i rú r gica d e u n de s f ibr i lador ca r dia c o