Arterioesclerosis

todo sobre la arteriosclerosis

1. ARTERIOESCLEROSIS

2. Se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.  Por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada. ARTERIOESCLEROSIS

3. Arteriosclerosis obliterante : Frecuente en extremidades inferiores adultos mayores de 55 años. Caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso. Tipos de arteriosclerosis

4. Esclerosis de Monckeberg , poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y del útero  Hay endurecimiento de la pared por calcificación en capa mediamuscular de las arterias , no hay disminución de la luz. Tipos de arteriosclerosis

5. Arteriosclerosis hialina o  nefrosclerosis se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino, visto generalmente en pacientes con patologías renales y diabéticos. Tipos de arteriosclerosis

6. Esclerosis de la vejez en la que se observa naturalmente una remodelación de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con hipertensión sistólica. Tipos de arteriosclerosis

7. Aterosclerosis es la forma más frecuente de arteriosclerosis, caracterizada por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol Tipos de arteriosclerosis

8. La disfunción endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie de cambios tempranos que preceden a la formación de lesiones Disfunción endotelial en aterosclerosis Regulación (+) de moléculas de adhesión endotelial Aumento de permeabilidad endotelial Migración de leucocitos dentro de pared arterial Adhesión de leucocitos

9. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis Formación células espumosas Activación de células T Adherencia y agregación de plaquetas Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células de músculo liso La "estría lipidica " es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.

10. Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol. Formación de la placa: estría lipídica

11. La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa. Formación de placa : cápsula fibrosa

12. La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis). Formación de placa : centro lipídico

13. Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por los radicales libres en el subendotelio . Formación del centro lipídico Macrófagos activados acumulan lípidos

14. Los macrófagos activados llevan a un aumento de producción TF, que se traduce en: Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas); Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis; Mayor predisposición a la rotura de la placa. Formación del trombo : macrófagos liberan factores de coagulación

15. La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio Ruptura de la placa

16. Causas básicas de la Aterosclerosis Aumento de lipoproteínas de baja densidad Hipercolesteroidemia familiar Lipoproteínas de alta densidad

17. Factores de Riesgo Tabaco Alteración lipídica Hipertensión arterial Obesidad

18. Diabetes Mellitus Hábitos de vida Alcohol Factores hereditarios Alteraciones hematológicas

19. Manifestaciones clínicas la aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo Enfermedad vascular periférica Enfermedad coronaria Enfermedad cerebrovascular

20. Enfermedad de Raynaud Consiste en un cuadro de palidez o cianosis paroxística de los dedos de las manos o los pies, debido a vasoespasmo de las pequeñas arteras o arteriolas locales No existen lesiones orgánicas de la pared arterial, salvo en fases tardías Los dedos se tornan blanco azul rojo

21. Manifestación Clínicas Aterosclerosis Coronaria Angina de pecho Infarto del miocardio Muerte súbita de causa cardiaca

22. DIAGNÓSTICO Análisis de sangre Biomarcadores séricos de ateroesclerosis Electrocardiograma – Ecocardiograma Cateterismo cardiaco Angiografía Ultrasonidos intravasculares Resonancia magnética

23. Prevención Primaria Evitando factores de riesgo Obesidad Tabaquismo Sedentarismo Dislipidemias HTA Diabetes mellitus tipo 2 TRATAMIENTO

24. Promover estilos de vida saludables Cambios en la dieta Aumentar la actividad física Evitar el consumo de tabaco.

25. Prevención Secundaria: Administración de fármacos Medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis: ESTATINAS COLESTIRAMINA

26. Moléculas que inhiben la HMG- coA reductasa, y por tanto la síntesis de colesterol endógeno. Disminuye colesterol total y LDL. ESTATINAS:

27. Efectos Adversos : Estreñimiento, náuseas, Dolor de cabeza, mareo, parestesias, erupción cutánea. Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y lactancia. COLESTIRAMINA: Inhibe la absorción intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la conversión hepática del colesterol en sales biliares. Reduce el colesterol LDL.

28. Efectos Adversos: estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos, ausencia de vitamina K (causa hemorragias). Contraindicado: insuficiencia hepática, embarazo y lactancia. Obstrucción biliar completa.

29. Prevención terciaria: Es el tratamiento específico de cada una de las enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis.