Asab kasalliklari mavzusida taqdimot.pptx

Asab kasalliklari

1. Asab kasalliklari

2. Boshqa ko'pgina to'qima, a’zo va tizimlardan farqli ravishda, asab tizimi (NS), evolyutsion taraqqiyot va eng oliy idora etuvchi faoliyatga ega tuzilma sifatida boshqalarga nisbatan yaxshiroq yoki nisbatan takomillashgan himoya qiluvchi tuzilmalar, turli pardalar, membranalarga va boshqalarga ega. Ular aslida ushbu tizimlarni qonda va boshqalarda sodir bo'lishi mumkin bo'lgan turli shikastlovchi omillar (zaharlar, viruslar, mikroorganizmlar va h.k.)dan himoya qilishga qaratilgan.

3. Butun asab tizimi, ayniqsa uning markaziy tuzilmalari o'ziga xos - gematoentsefalik to'siqqa (GET) ega. GET sifatida tomirlar, shuningdek, glial elementlar (astrotsitlar va boshqalar katta rol uynaydi). Ushbu tuzilmalar hatto faol fiziologik rol o'ynovchi neyromediatorlarni ham o'tkazmaydi.

4. Odatda tormozlovchi ta’sirlar tushib qolganda, me’yorda namoyon bo'lmaydigan, ularga bog'liq qo'zg'atuvchilarning tormozlangan tuzilmalarga ta’siri kuchayadi. Ushbu mexanizm bilan bog'liq nihoyatda g'ayritabiiy (teskari) bir hol - MNSning me’yorda tormozlovchi natija beruvchi tuzilmalari rag'batlantirilsa (qitiqlansa), qo'zg'olishning kuchayishi kuzatiladi.

5. Bunday natijaning yuzaga kelish ehtimolini nazoratdan chiqib ketgan patologik tuzilmalarni (epilepsiya o'choqlarini) antitizimning tormozlovchi tuzilmalarini davolash maqsadida qo'llaniluvchi elektrostimulyatsiya yordamida amalga oshiriladi. Postsinaptik neyronlar a ’zo va to'qimalarga asab ta’sirlarining tushib qolishi tufayli, ularda qator o'zgarishlar kompleksi bilan ifodalanuvchi denervatsiya sindromi yuzaga keladi.

6. Denervatsiya sindromi uchun denervlangan tuzilmalarning faqat mediatorlarga emas, balki boshqa biologik faol moddalarga, shuningdek farmakologik vositalarga nisbatan sezuvchanligining ortishi umumiy qonundir. Denervatsiya faqat asab uzilganda emas, balki ko'pgina patologik shakllarda, asab ta’sirlarini buzuvchi turli farmakologik vositalar ta’sirida ham kuzatiladi.

7. Orqa miya shoki . Bu orqa miyaning uzilishi natijasida, yuzagakeluvchi, uzilgan joydan pastda amalga oshadigan harakat va vegetativ reflekslarning nihoyatda kuchli (ammo, orqaga qaytishi, ya’ni tiklanishi mumkin bo'lgan) ezilishi (amalda tushib qolishi) bilan xarakterlanadigan holat. Reflekslarning ezilishi bosh miya tomonidan faollashtiruvchi ta’sirlarning yo'qolishi bilan bog'liq. Bunday holat bir necha yillar davom etishi mumkin.

8. Neyron funksiyalarining buzilishlari, qo'zg'alish o'tkazilishining buzilishi . Akson buyicha qo'zg'alishning tarqalishi, membrana depolyarizatsiyasining va aksonga natriy ionlari kirishining navbatmanavbat uyg'unlashishi natijasida amalga oshiriladi. Natriy kirishining yetishmovchiligida ta’sir potentsialining ishlab chiqarilishi, qo'zg'alishning hosil qilinishi va uzatilishi buzilishiga olib keladi. Bunday natija mahalliy anestetiklar (novokain, lidokain) yoki maxsus blokator hisoblanuvchi tetrodoksin bilan natriy kanallari to'silganda ham kuzatiladi.

9. Aksonal transporting yomonlashishi B6 va B12 vitaminlari yetishmaganda, sanoat zaharli moddalari, og'ir metall tuzlari, alkogol ta ’sir etganda, qandli diabetda va asab ezilganda kuzatiladi. Aksonal oqimning buzilishlari neyron va innervatsiya qilayotgan to'qima trofikasini izdan chiqaradi.

10. Dendritlar va tikanchalar neyronning eng nozik yengil zadalanishi mumkin bo'lgan tuzilmalaridir, ular turli patogen omillar ta’sirida shikastlanadi va yo'qolib ketadi. Qariganda tikanchalar reduktsiyalanib (hajmi, bo'yi kichiklashib) qurib ketadi, ba’zi degenerativ va atrofik kasalliklarda (qarilik, aqliy ojizlik, Altsgeymer kasalligida) dendritlarning tikanchalari va shoxchalari tiklanmaydi. Dendritlaming o'zgarishlari ular orqali Ca kirishining kuchayishi neyronning epileptik faolligi yuzaga chiqishida muhim rol uynaydi.

11. Neyronal membranalarining patologiyasi . Patogen agentlar ta ’sir etganda, neyronal membranalar alteratsiyasining har xil turlari paydo bo'ladiki, ular neyronning og'ir patologiyasiga olib kelishi mumkin.