Asfixia perinatal

Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento

1. Neonatología Sara Pillajo Asfixia Perinatal

2. Definición Hipoxemia e hipercapnia; Acidosis metabólica

3. Se caracteriza por Deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar Alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras Alteraciones en los reflejos Convulsiones

4. Epidemiología 4 millones fallecen a los 28 días: 23% es debido Asfixia. Tasa de Asfixia al Nacimiento: 10.8/1000 nacidos vivos. Eventos de hipoxia se presentan en: 85 % antes inicio labor parto. 5 % durante el parto. 10% neonatal.

5. Riesgo Intraparto Fiebre materna Posición occipito -posterior persistente RPM prolongada Prolapso de cordón Ruptura uterina Trabajo de Parto prolongado

6. Riesgo Anteparto Estatus socioeconómico Preeclampsia severa Hemorragia vaginal Placenta anormal Retardo del Crecimiento Intrauterino Posmadurez Edad Materna avanzada y baja talla Embarazo Múltiple

7.  Factores de Riesgo Maternos

8. Factores de Riesgo Fetales Óvulo Placentarios Infección fetal Gemelos Malformaciones congénitas Síndromes genéticos Distocias de posición Alteraciones de la FC, bajo peso , prematuridad Macrosomia fetal Eritroblastosis fetal. Embarazo Post término Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordón umbilical Desprendimiento de placenta, placenta previa Rotura uterina Hipotonia uterina

9. Etiopatogenia

10. Fisiopatología

11. ASFIXIA ( O2, PH CO2) ESTIMULACIÓN SIMPATICA REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO A CEREBRO, CORAZÓN Y SUPRARRENALES BRADICARDIA PERSISTENT E AUMENTO TONO VAGAL DISMINUYE GASTO CARDIÁCO HIPOPERFUSIÓN ISQUEMIA, DISMINUCION DE LA GLUCOSA, ACIDOSIS LÁCTICA ASFIXIA CELULAR

12. Falla Energética Primaria Metabolismo celular: Anaerobio Piruvato Lactato Acumular citoplasma neuronal Desciende pH Actividad eléctrica inhibida -Disfunción de canales iónicos - Desequilibrio electrolítico Edema Encefalopatía hipóxico -isquémica

13. Falla Energética Secundaria A las 24 horas de producida la lesión inicial . Alteración en la fosforilación oxidativa en la mitocondria.

14. Despolarización de la membrana celular debido a la falla de la NA-K- ATPasa .

15. Fisiopatología Apoptosis Área de Penumbra

16. Clínica

17. Manifestaciones Clínicas- Criterios Sarnat

18. Clasificación de Sarnat 98% de los neonatos con compromiso leve ( estadio I ), tienen buen resultado. 6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor Pronostico difícil de establecer en neonatos con encefalopatía moderada ( Estadio II ). Mortalidad 3% Secuelas 20-45% 96% de los que muestran compromiso severo ( Estadio III ) tienen un mal pronostico . Mortalidad 50-75% Secuelas todos.

19. Afectación Multiorgánica 20 % no manifiesta compromiso orgánico.

20. Compromiso Metabólico

21. Cuadro Clínico y Evolución En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida. Entre el 50-60% de los pacientes severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida. Apneas Clonus Parpadeos Chupeteo Movimientos de la lengua

22. Cuadro Clínico y Evolución Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales , padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas . En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico . La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable de la lenta progresión de la lesión cerebral.

23. Cuadro Clínico y Evolución Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII afectan los procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso . Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.

24. Diagnóstico Historia Clínica y exploración neurológica Antecedentes de alteración del monitoreo materno, líquido amniótico meconiado , necesidad de reanimación, intubación orotraqueal . Estudios de laboratorio Proteínas específicas liberadas por lesión membrana neuronal en LCR: S-100, IL-6 CPK-MB (Miocardiopatía hipóxica ) Criterios Diagnósticos: Gasometría del cordón umbilical con pH <7. Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 min. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico -isquémica. Disfunción orgánica múltiple.

25. Diagnóstico Electroencefalograma Seguimiento daños encefálicos y Pronóstico RM

26. Tratamiento

27. Tratamiento

28. Tratamiento

29. Prevención La prevención incluye todas las medidas encaminadas a identificar los factores de riesgo, proporcionar un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado para una buena reanimación y un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.