ASMA ENFERMEDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO

ASMA

1. AÑO DE LA RECUPERACIÓN Y CONSOLIDACIÓN DE LA ECONOMÍA PERUANA BRONQUITIS CRÓNICA ASMA RRONQUIAL Totora Oropeza Andrea Juana Valladolid Ricra Elizabeth Milagros Ramos Palomino Flor Esmeralda Pascual Ignacio Dennis Suarez Asto Noemi Luz Peña Vilcas Clever Integrantes :

2. BRONQUITIS CRÓNICA

3. → Muy F% en fumadores pesados - DEFINICIÓN : (clínico) Presencia de tos productiva y purulenta 3 meses consecutivos al menos 2 veces en el año (En ausencia de otra causa identificable) - F% en fumadores habituales (pesados) y aire contaminado - La mayoría de pcx oscilante intermedio entre el enfisema y bronquitis crónica - Cuando la bronquitis crónica persiste años → afecta función pulmonar (deteriorada) e insuficiencia cardiaca → Se puede asociar a displasia o metaplasia atípica del epitelio respiratorio - El 15% - 20% de fumadores presenta EPOC. - Otros factores: Sexo masculino, Tabaquismo pasivo, Trabajo en ambiente contaminado. BRONQUITIS CRONICA

4. PATOGENA BRONQUITIS CRONICA - PATOGENIA : Etiología, Agentes irritantes , tabaco fundamentalmente y otros gases contaminantes. Incremento de glándulas mucosas y de secreción Inflamación compuesta por macrófagos, linfocitos, PMN Fibrosis. Obstrucción bronquiolar. ● Metaplasia escamosa. Bronquiolitis obliterante. ● Coexistir enfisema. hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y bronquios cels caliciformes contribuyen a la obstrucción - Principal factor patógeno son la EXPOSICIÓN A SUSTANCIAS INHALADAS NOCIVAS E IRRITANTES → Humo del tabaco/ polvo de cereales/ algodón y sílice +HIPERSECRECIÓN DE MOCO → Hipersecreción en las vías respiratorias grandes, asociadas a (+Mediadores inflamatorios, histamina e IL- 13) Bronquios pequeños y bronquiolos → +INFLAMACIÓN → Respuesta inflamatorias agudas y crónicas en las que estan implicados PMN, linfoticots y Macrofagos La inflamación a larga duración produce fibrosis que provoca obstrucción de vías aéreas +INFECCIÓN → No la inicia, peor puede mantenerla El humo no solo daña a las células epiteliales provocando inflamación crónica también interfiere en la acción ciliar del epitelio respiratorio , sino que (PARÁLISIS CILIAR SUSCEPTIBLE Esto impide la eliminación de moco y aumenta riesgo de infección A EROS) → → MUY F% DESARROLLA DISPLASIA, METAPLASIA Y INCLUSO CÁNCER BRONQUIAL (IN SITU - INVASIVO) DISPLASIA METAPLASIA CÁNCER BRONQUIAL

5. COR- PULMONALE debido a un trastorno pulmonar subyacente → Agrandamiento y engrosamiento del ventrículo del lado derecho del corazón (como resultado insuficiencia cardiaca) que ocasiona hipertensión pulmonar (presión elevada en los pulmones) disnea de esfuerzo cianosis (sopladores azules) - Síntoma cardinal → Tos productiva persistente - En los inicios no se presenta ningún deterioro → con el Tº se desarrosa - Si pcx continúa fumando → Sx de la EPOC: Hipercapnia, hipoxemia, ligera - Bronquitis crónica grave de larga evolución → Conduce a corazón pulmonar e insuficiencia cardiaca CLINICA SIGNOS DEL COR PULMONALE CRONICO

6. OBJETIVO PLANIFICACIÓN - Paciente mantendrá dinámica respiratoria - Posición semifowler , para facilitar la eficaz respiración, expansión torácica y la tos - Valoración de los ruidos pulmonares en ambos campos - Aspiración de secreciones SOS - Saturometría continua, no olvidar programar las alarmas. - Monitorización de la dinámica respiratoria. - Mantener al paciente en reposo - Apoyo con ejercicios respiratorios o KTR OTROS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO OBJETIVO PLANIFICACIÓN Deterioro del intercambio gaseoso r/c disminución de la ventilación/perfusión 2rio a neumonía Pcx mejorará ventilación, mejorando la hipoxemia - Posición del pcx fowler - Oxigenoterapia SIM - Saturometría continua - Mantener vía aérea permeable. - Administración de medicamentos indicados. Limpieza ineficaz de la vía aérea , r/c dificultad para eliminar secreciones Pcx mantendrá vía aérea permeable, sin ruidos agregados durante tiempo de hospitalización - Posición semifowler - Valoración de los ruidos pulmonares en ambos campos - Aspiración de secreciones SOS - Saturometría continua - Facilitar material para la eliminación de secreciones, aseo e higiene. - Aseo de cavidades PANIFICACIÓN

7. 🩺 CASO CLÍNICO 1: ASMA BRONQUIAL Filiación Nombre: M.M.R.   Edad: 22 años   Sexo: Femenino   Estado civil: Soltera   Ocupación: Estudiante de medicina   Procedencia: Lima – Perú     Motivo de consulta “Doctora, me falta el aire y tengo tos desde hace dos días”.   Historia de la enfermedad actual Paciente refiere disnea de instalación progresiva desde hace 48 horas, asociada a tos seca que se intensifica en la noche y al ejercicio físico. Refiere sibilancias audibles. No fiebre ni expectoración purulenta. Antecedente de episodios similares desde la adolescencia, usualmente desencadenados por polvo y frío, que cedían con inhalador (salbutamol). Último episodio hace 6 meses.

8. Antecedentes Patológicos : Asma diagnosticada desde los 12 años.   Alérgicos : Ácaros y polvo.   Familiares : Madre asmática.   Personales : No fumadora, niega alcohol y drogas.     Funciones biológicas Apetito: Conservado Sueño: Interrumpido por tos nocturna   Micción: Normal   Deposiciones: Normales

9. T° : 37.2°C   FC: 102 lpm   FR: 26 rpm   SatO ₂ : 89% al aire ambiente   PA: 110/70 mmHg     Aparato respiratorio:   Inspección: Uso de músculos accesorios, tórax simétrico.   Palpación: Vibraciones vocales disminuidas difusamente.   Percusión: Sonoridad conservada.   Auscultación: Murmullo vesicular disminuido, sibilancias difusas bilaterales.    

10. Exámenes complementarios Gasometría arterial : pH 7.45, PaCO ₂ 32 mmHg , PaO ₂ 60 mmHg , HCO ₃⁻ 22 mEq/L (alcalosis respiratoria + hipoxemia).   Espirometría : VEF1 65% del predicho, relación VEF1/CVF <70%; con broncodilatador aumenta >15% → compatible con asma.   Rx de tórax : Hiperinsuflación, sin consolidaciones.   Hemograma : Leucocitos 8,500/mm³, eosinófilos 7% (eosinofilia leve).     Diagnóstico Asma bronquial moderada persistente, en exacerbación aguda .

11. ASMA BRONQUIAL

12. DEFINICIÓN Enfermedad obstructiva, reversible e inflamatoria CRÓNICA asociada a intensa hiperreactividad bronquial, desencadenado por alérgenos y/o antígenos conocidos. CARACTERÍSTICAS - Hipersensibilidad - Reversibilidad - Variabilidad SOSPECHA DE ASMA - Historia de sibilancias espiratorios recurrentes - Dificultad para respirar -Sensación de opresión en el pecho o tos (NOCTURNA) - Descartando EPOC o ICC(>50a) - Disnea TRIADA FISIOPATOLÓGICA CLÁSICA - EDEMA DE MUCOSA: Proceso inflamatorio - HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL: Tapones mucosos -BRONCOCONSTRICCIÓN: Por broncoespasmo

13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANTÍGENO: ÁCARO DEL POLVO (Dermatofagoide) lINFOCITO T lINFOCITO B IgE MASTOCITO Sust. preformadas Gránulos HISTAMINA/ Bradiquinina Ác. Araquidónico Vía Lipooxigenasas LEUCOTRIENOS BRONCOCONSTRICCIÓ N Genera respuesta inflamatoria - crónica Atrayendo migración de basófilos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos RAST Desensibilizació n CORTICOIDES C.Inhalado OMALIZUMAB Anticuerpo monoclonal subcutáneo semanal Bloquea el receptor de IgE en el mastocito CROMONAS NEDOCROMIL CROMOGLICATO DE Na Estabilizar la membrana del mastocito Inhalado, potencia ↓ ZILEUTON MONTELUKAST Bloquea el receptor de leucotrienos Antileucotrienos

14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I IgE: 90% ASMA EXTRÍNSECA Utiliza el mecanismo de HIPERSENSIBILIDAD TIPO I MECANISMO NEURAL Es desencadenado por ALÉRGENOS (ATÓPICA) Antecedente clásico o enf. concomitante Rinitis alérgica Migraña (Mujeres) Dermatitis atópica (Niños) Asma que inicia en la infancia Pruebas cutáneas RAST Laboratorio Dosaje de IgE TRATAMIENTO Desensibilización Corticoide inhalado Antileucotrienos Cromonas Omalizumab Linfocitos Leucotrieno s Mastocitos IgE

15. SIST. SIMPÁTICO SIST. PARASIMPÁTICO P Receptor adrenérgico b2 GMPc ↑ AMPc BRONCODILATACIÓN Va a generar a través de la adrenalina El efecto en la cél. sobre el receptor de membrana P (Proteína P) Va a ser traducido por el GMPc, el cual va a generar producción de AMPc Va a generar a través de la acetilcolina (Ach) Receptor muscarínico Bloquea GMPc ↓ AMPc indirectamente BRONCOCONSTRICCIÓN AGONISTAS SABA (acción corta) lABA (acción larga) SALBUTAMOL / FENOTEROL / TERBUTALINA FORMOTEROL (>usado en el mundo) / SALMETEROL (Perú) ANTIMUSCARÍNICO SAMA (acción corta) lAMA (acción larga) BROMURO DE IPRATROPIO (cada 8h) BROMURO DE TIOTROPIO (cada 24h) Es metabolizado por la Fosfodiesterasa (FDE) METILXANTINA S AMINOFILINA (Vía parenteral) TEOFILINA (Vía oral) >potentes (1°) b +/-potentes (2°) - potentes (3°) Cuando un px hace broncoespasmo, el mecanismo más potente de broncoespasmo en el proceso inflamatorio asmático es mediado por citocinas o sust. preformadas o derivados de las prostaglandinas como leucotrienos → todos estos van a producir BRONCOCONSTRICCIÓN, PERO existe un mecanismo de broncoconstricción que es neural, que es mediado por el parasimpático, este mecanismo va a estar totalmente exacerbado.

16. NO MEDIADO POR HIPERSENSIBILIDAD ASMA INTRÍNSECA NO ANTÍGENO MÁS SEVERO LINFOCITO T LINFOCITO B IL- 5 IL- 3 Activan el gatiso del broncoespasmo EOSINÓFILOS Típico del asma del adulto se ve más en el norte del mundo No se sabe qué lo desencadena CORTICOIDES INHALADO CORTICOIDES SISTÉMICO Tiene potencia ↓ para prevenir / Se tiene que usar de inicio con broncodilatador Pero los px suelen ser REFRACTARIOS ASMA EOSINOFÍLICA REFRACTARIO - MORTALIDAD IL- 4 SEVERO BRONCOESPASMO RETIZUMAB MEPOLIZUMAB Bloqueador de receptor de IL-5

17. CRISIS LEVE- MODERADA CRISIS SEVERA PARO RESPIRATORIO INMINENTE - Frases completas - Tranquilo - Palabras aisladas - Agitado - Silencio (Px en silencio y tórax en silencio) - Confuso o somnoliento - FR 20- 30 - FR>30 - FR>30 - Leve: Sibilancias en espiración - Moderado: Ya presenta sibilantes en espiración e inspiración - FC 100- 120 - Sibilantes bajos o alejados - FC>120 - Silente - Bradicardia: Se presenta en el paro inminente, porque empieza haber actividad eléctrica sin pulso (AESP) [PARO en AESP] - Pulso paradójico cae 5- 10 mmHg → casi indetectable - Pulso paradójico + → Cae 10- 20 mmHg - Ausencia de pulso paradójico por fatiga muscular - PEF >50% - PCO2 aprox 40 - PEF <50% - VEF1 <40 - PCO2 ≧ 42 - VEF1 <25 - PCO2 ≧ 42 - Px con paro inminente debe usar adrenalina - PO2 60- 80 - PO2 <60 (cianosis) - PO2<60 - SAT 90- 95% - SAT <90% - SAT <90% IRA TIPO I

18. DIAGNÓSTICO Se basa un aumento de ≥ 10% previsto VEF1 o un aumento del VEF1> 200 mL y ≥ 12% de la línea base después de un SABA ESPUTO - Acúmulos de eosinófilos que junto al moco forman cristales de Charcot Leyden - Moco sólo → Espirales de Curschmann - Moco, agregados epiteliales y eosinófilos → C uerpos de Creola BIOPSIA BRONQUIAL Hipertrofia de la mucosa (Pared bronquial) asociado a edema de mucosa inflamatoria

19. ASMA EPISÓDICA CRISIS PUEDEN DURAR HORAS, DÍAS O SEMANAS CUANDO DURA DÍAS ESTADO ASMÁTICO CRISIS >6 HORAS LEVE MODERADA NINGUNA ALTERACIÓN EN LAS FUNCIONES VITALES SÓLO ESPIRACIÓN PROLONGADA O SIBILANTES ESPIRATORIOS SEVERA (IRA TIPO I) SIBILANTES ESPIRATORIOS E INSPIRATORIO NO HABLA SEGUIDO, PERO HACE FRASES COMPLETAS FC: 100- 120 FR: 20- 30 SAT: 90- 95% PEF >50% PULSO PARADÓJICO IMPERCEPTIBLE PALABRAS AISLADAS (AGITADO) RUIDOS ALEJADOS FC >120 FR >30 SAT <90% PULSO PARADÓJICO POSITIVO [CAÍDA DE 10- 20 mmHg] PEF <50% VEF1 <40

20. 🩺 CASO CLÍNICO 2: BRONQUITIS CRÓNICA (EPOC TIPO BRONQUÍTICO) Filiación Nombre: J.L.C.   Edad: 65 años   Sexo: Masculino   Estado civil: Casado   Ocupación: Ex minero (30 años de exposición a polvo y humo)   Procedencia: Cerro de Pasco – Perú     Motivo de consulta “Toso todo el tiempo y me falta el aire cuando camino”.

21. Historia de la enfermedad actual Paciente varón de 65 años con tos productiva crónica con expectoración blanquecina desde hace más de 10 años, presente la mayor parte de los días durante al menos 3 meses al año. Desde hace 2 años presenta disnea progresiva de esfuerzo ( mMRC 3: se detiene al caminar 100 m o pocos minutos). En el último mes refiere mayor cantidad de esputo, más purulento, y aumento de la disnea.   Antecedentes Patológicos : HTA, controlado.   Personales : Fumador crónico 40 paquetes/año, dejó hace 5 años.   Ocupacionales : Minero (exposición a polvo, sílice, humo).   Familiares : Padre con EPOC.     Funciones biológicas Apetito: Disminuido   Sueño: Fragmentado por tos nocturna   Micción y deposiciones: Conservadas  

22. Examen físico T° : 37.5°C   FC: 98 lpm   FR: 24 rpm   SatO ₂ : 86% al aire ambiente   PA: 130/80 mmHg     Aparato respiratorio:   Inspección: Tórax en tonel, cianosis labial, uso leve de músculos accesorios.   Palpación: Vibraciones vocales conservadas.   Percusión: Hipersonoridad difusa.   Auscultación: Ruidos respiratorios disminuidos, roncus y sibilancias difusas.

23. Exámenes complementarios Gasometría arterial : pH 7.36, PaCO ₂ 55 mmHg , PaO ₂ 58 mmHg , HCO ₃⁻ 30 mEq/L → acidosis respiratoria crónica parcialmente compensada.   Espirometría : VEF1 45% del predicho, VEF1/CVF = 55%, sin reversibilidad significativa → EPOC moderado-severo.   Rx de tórax : Hiperinsuflación, aumento de trama bronquial, diafragmas aplanados.   Hemograma : Leucocitos 12,000/mm³, neutrofilia (exacerbación bacteriana probable).   Cultivo de esputo : Haemophilus influenzae (+).     Diagnóstico Bronquitis crónica – EPOC GOLD II (moderado) con exacerbación aguda bacteriana .