ateroskleroz verisk faktörleri ile ilişkili sunum

ateroskleroz verisk faktörleri ile ilişkili sunum

1. Aterosklero z ve R i sk Faktörler i

2. Arteriosklerozis Ateroskleroz Arterioloskleroz Genel tabir, damarın elastikiyetini kaybetmesi, SERTLEŞMESİ Orta büyüklükteki damarların sertleşmesi,aterom plağı oluşumu ve elastikiyetini kaybetmesi. Aorta, koroner … Kapiller !!! Elastisite kaybı ..

3. Ateroskleroz Koronerler (2)  İskemik K a lp Hastalıkları Willis Poligonu (5)  berry anevrizmaları .. Aorta (1)  Yüksek stres ve basınç. Özellikle Abdominal Aorta. Ör: anevrizma Karotid (4)  İnme/TİA İliak (3)  Periferik Arter Hastalığı

4. Video link : https:// www.youtube.com / watch?v =g3kDdg8r6NY

5. ateroskleroz Ateroskleroz günümüz hastalığı değil !!! Malnutrisyon , enfeksiyon vs. mücadele kazanıldıkça  İnsan ömrü uzadı  Aterosklerozu farketmeye başladık. Ne zaman ??? 20. YY başları. Endüstriyel toplum kötü diyet alışkanlıklarını ve sedanter yaşamı teşvik etti  Ateroskleroz için uygun zemin !!!

6. aterogenez Kardiyak ölümlerin %60’ından KAH sorumludur MI’ın %45’i 65 yaşından genç insanlarda görülür Genel mortalite riski kadınlarda ve erkeklerde aynıdır, kadınlarda daha ileri yaşta gözlenmektedir. Kararlı plağı kararsız hale getiren hemodinamik,vazokonstriktif ve prokoagülan faktörler gibi tetikleyiciler belirlenmiştir.

7. aterogenez Kararlı plakta endotel disfonksiyonu vardır ancak endotel sağlamdır,fibröz başlık kalın,düz kas hücreleri daha çok ve lipit içeriği daha azdır. Kararsız plakta endotel hasarlı, fibröz kapsül ince , inflamatuar hücreler artmış ve makrofajlar aktifleşmiştir. 1.Mekanik ve hemodinamik faktörler (ekstrensek) :Kan basıncı artışı,shear stres,endotel disfonksiyonu,vazospazm,kontraktilite,kalp hızı artışı 2.Hücresel,biyokimyasal,enzimatik ve hormonal faktörler ( intrensek ): Makrofaj köpük hücresi ve T lenfosit sayısı artar,düz kas hücresi azalır,kollajen azalır,lipit içeriği artar,matriks metalloproteinaz ekspresyonu artışı ile Kararsız plak haline dönüşür.

8. RİSK FAKTÖRLERİ 1)KLASİK (Konvansiyonel) 2)YENİ 1)DEĞİŞTİRİLEMEYEN 2)DÜZELTİLEBİLEN

9. Cinsiyet (e>k) Y aş - erkeklerde 45 yaş üstü - kadınlarda 55 yaş üstü Aile öyküsü-1.derece akraba (genetic) - Erkeklerde 55 yaş öncesi - Kadınlarda 65 yaş öncesi

10. S İ gara Pasif içicilik dahil , az içme dahil 25-44 yaş arası en çok içiyor KAH ve inme 2-4 kat artar PAH ve aort anevrizması riski artar Sigaraya bağlı ölümlerin %35-40’ı iskemik kalp hastalığına bağlı ölümlerdir ve pasif içicilik sonucu bir % 8’lik artış bu orana eklenmektedir. Pasif içiciliğin koroner dolaşımda endotel disfonksiyonuna sebep olduğu gösterilmiştir.

11. SİGARA Kan basıncı ve sempatik tonusta akut istenmeyen etkiler LDL kolesterol oksidasyonunda artış Endotel –bağımlı koroner arter vazodilatasyonunda azalma ( endotel NO biyosentezinde bozulma) hsCRP , ICAM-1, fibrinojen ve homosistein seviyelerinde artış Spontan platelet agregasyonu Endotel kaynaklı fibrinolitik ve antitrombotik faktörlerde değişiklikler

12. H İPERTANSİYON KAH KALP YETMEZLİĞİ SEREBROVASKÜLER OLAY, PAH RENAL YETMEZLİK AF TOTAL MORTALİTE

13. H İPERTANSİYON 40-70 yaş arası Sistolik kan basıncında her 20 mmhg artış , veya diastolik kan basıncında 10 mmhg artış kardiyovasküler olay ları 2 kat arttırır . Prehipertansiyon aynı şekilde MI ve inmeyi 2 kat arttır ır . HT sadece %50si kontrol altında !!!

14. H ipertansiyon Yaş Aile öyküsü Genetik Düşük sosyoekonomik düzey kilo artışı / obezite Psikososyal stres Uyku apnesi Y ağ tüketiminde artış , sodyum fazla , potasyum düşük beslenme Fiziksel aktivite azlığı Fazla alkol tüketimi

15. H İPERTANSİYON İlk kez kalp krizi geçiren hastaların %69 ’u İlk kez inme geçiren hastaları %77 ’si Kalp yetmezliği olan hastaların %74 ’ü Normotansiflerin ömürleri en az 5 yıl daha uzun !!!

16. dislipidemi LDL Familial hiperkolesterolemi Genç yaşlardaki LDL iler i ki yaşlardaki kardiyovasküler riskle ilişkili HDL HDL ’ deki 1 mg/dl artış KV riski %2-3 azaltır .

17. İNSÜLİN DİRENCİ-DM 2-8 kat daha fazla kardiyovasküler olay Diabetiklerde ölümlerin %75’ i KAH nedeniyle Ateroskleroz yükü daha fazla ve mikrovasküler hastalık var. KAH komplikasyonları daha fazla Kardiyovasküler hastalık riski, diyabet kliniğinin ortaya çıkmasından çok önce başlamaktadır

18. İNSÜLİN DİRENCİ-DM Advanced glycation end product – vasküler hasar Endothel vasodilatör görevi azalmış Lökosit adhezyonu artmış Artmış platelet agregasyonu Azalmış fibrinoliz

19. METABOLİK SENDROM

20. METABOLİK SENDROM

21. Obez İ te Obezlerde tüm nedenlere bağlı ölüm fazla KAH ve kardiyovasküler olay artar Tip 2 DM gelişimi artar H T artar , dislipidemi artar , fiziksel inaktivite oranı artar Santral obezite en önemli !!!

22. OBEZİTE

23. KLASİK OLMAYAN RİSK FAKTÖRLERİ hsCRP Lipoprotein(a) Homosistein ( diette folat az ise homosistein düzeyi artar - genetik )

24. Hs-crp Sağlıklı bireylerde miyokard infarktüsü , inme, periferal arter hastalığı ve ani kalp ölümü riskinin bağımsız bir belirleyicisidir Framingham risk skorlamasına göre LDL kolesterolünün her seviyesinde önemli prognostik bilgi sağlamaktadır LDL düzeyi düşük, hs CRP yüksek olan bireylerde, LDL düzeyi yüksek ve hs CRP düşük olanlara göre mutlak vasküler risk daha yüksek bulunmuştur

25. Hs-crp < 1 mg/ lt ..........DÜŞÜK 1-3 mg/ lt ..........ORTA > 3 mg/ lt ..........YÜKSEK « Vasküler risk» ** HDL ve LDL taramasına alternatif olarak değil, global risk belirlemenin bir parçası olarak kabul edilmelidir. Özellikle 10 yıllık olay riski %5-20 olanlarda (orta risk grubu) risk belirlemede daha etkin bir belirteçtir.

26. Hs-crp >10 mg/ lt Akut faz yanıtı göstergesi olabilir ( inflamatuvar hastalık? enfeksiyon hastalığı?) 2-3 hafta sonra tekrar Sürekli yüksek hs CRP düzeyleri, belirgin olarak artmış KV hastalık riski (lineer risk artışı) Sirkadian varyasyon olmayıp, açlık ve tokluktan etkilenmez. >3 mg/ lt Anjiyoplasti sonrası trombotik komplikasyonlar Kararsız anginada kötü prognoz Bypass cerrahisi sonrası vasküler komplikasyonlar Troponin yükselmesi olmayan akut iskemik olaylarda (artmış inflamatuvar yanıt plak rüptürü riski?)

27. homosistein Sülfhidril içeren bir amino asit Metionin metabolizması bozukluğu sonucu önemli hiperhomosistinemi (>100mikromol/ lt )…. prematür aterotromboz , venöz tromboembolizm Endotel disfonksiyonu LDL kolesterolün hızlanmış oksidasyonu EDRF’nin etkilenmesi ile arteriyel vazodilatasyonda azalma Platelet aktivasyonu MCP-1 artmış ekspresyonu IL-8 artmış ekspresyonu

28. homosistein Hafif-orta düzey homosistinemi (>15 mikromol / lt ); Genellikle diyette yetersiz folik asit alımına bağlı Folat antagonistlerinin alımı (MTX ve karbamazepin ) Hipotiroidizm ya da renal yetersizliğe bağlı bozulmuş homosistein metabolizması

29. homosistein Klasik olarak kılavuzlarda rutin kullanımı henüz önerilmemektedir MI ve inme sonrası düzey arttığı için çalışmalarda neden-sonuç ilişkisi kurmak güçtür Prospektif çalışmalarda %25’lik bir azalma, koroner kalp hastalığı riskinde % 11’lik azalmaya yol açmış olup; beklenenin altındadır Toplum taramasının standard lipid degerlendirmesi ya da Framingham risk skorlamasına ek katkısı olmadığı gösterilmiştir Vitamin dışı tedavi yöntemlerinden ( ör:statinler ) fayda görecek yüksek riskli grubun belirlenmesinde kullanımını destekleyen veri yoktur

30. Kimlere homosistein bakalım? Geleneksel risk faktörleri olmayanlarda risk belirlemede Böbrek yetersizliği Prematür ateroskleroz Erken dönemde MI ya da inme aile öyküsü

31. Lipoprotein (a) Apo B-100 komponenti disülfit bağı ile apo (a) adlı bir proteine bağlı olan bir LDL partikülü apo (a)...yapısal olarak plazminojene benzer homolojide ve değişken uzunlukta olabilen bir proteindir Moleküler kompleksitesi nedeni ile 25ten fazla kalıtılan formu mevcuttur ve plazma seviyelerine etki eder Biyolojik fonksiyonu netlik kazanmamıştır Plazminojene benzerliği nedeni ile onunla kompetisyona girerek endojen fibrinolizi önlediği düşünülmektedir

32. Lipoprotein (a) Aterosklerotik lezyonlarda lokal etkiler gösterir İskemi sonrası ve akut faz yanıtı olarak artar: çalışmaların sonuçlarını etkilemektedir Diğer risk belirteçlerinden bağımsız olarak, dağılımın en üst düzeyindeki değerler 1.6 kat artmış riski göstermektedir Çalışmalarda, yüksek serum düzeylerinin temel olarak tip 2 diyabetikler ile belirgin hiperlipidemisi olanlarda risk belirlemede önemli olduğu ortaya konmuştur

33. Lipoprotein (a) Risk artışı Lp (a) düzeyleri ile lineer olmayan bir ilişki gösterir Diğer risk belirleyicilerine göre prediktif değerinin daha düşük olduğu ortaya konmuştur; ‘Bilinen koroner arter hastalığı olanlarda Böbrek yetersizliği olanlarda’ kullanımı önerilmektedir...

34. Lipoprotein (a) Yüksek doz niasin dışında Lp (a) düzeyini azalttığı gösterilmiş tedavi yoktur LDL azaltılmasının, Lp (a)’ nın yüksek olmasından kaynaklanabilecek olayları da azalttığının gösterilmesi tarama testi olarak kullanımını sınırlamıştır Tekrarlayan iskemik inmesi olan çocuklarda yüksek bulunmuş olması da olağandışı yüksek riskli hasta gruplarındaki potansiyel kullanımını desteklemektedir

35. Çevresel faktörler Depresyon K ronik stres Kronik anksiyete S osyal izolasyon Sosyal desteğin az olması !!!

36. MENTAL STRES Adrenerjik stimülasyonla miyokardiyal O2 ihtiyacını artırır Koroner vazokonstriksiyon ile O2 sunumunu da etkiler Platelet ve endotel disfonksiyonu Metabolik sendromla ilişkili Ventriküler aritmi indüksiyonu( katekolaminerjik polimorfik VT)

37. Major depresyon KAH 2 kat artar – major risk faktörü gibi Akut koroner sendromlarda mortalite 2,5 kat artar Sempatik aktivite fazla Fiziksel aktivite az – ilaçlara uyum az Klasik ateroskleroz yolu-inflamasyon , endotel disfonksiyonu Artmış hipertansiyon, sigara içiciliği, azalmış fiziksek aktivite prevalansı , Platelet aktivasyonunda artış, hsCRP artışı, Azalmış HRV (kalp hızı değişkenliği), AMI sonrası depresyon başlangıcı, hastalık şiddetinden bağımsız olarak KV mortalite belirleyicilerindendir.

38. Fiziksel aktivite Haftada 150 dakika orta yoğunlukta veya 75 dakika daha şiddetli egzersiz En az 10 dakika Hem primer korunmada hem de sekonder korunmada kardiyovaskuler olayı azaltmış

39. CARDİORESPİRATORY FİTNESS Miyokardın O2 isteği azalıyor İ nsulin direnci azalıyor Kan basıncını düşürüyor Endotel fonksiyonunu düzenliyor Fibrinolizi arttırıyor