Bacilos gram positivos esporulados2

1. BACILOS GRAM.POSITIVOS ANAEROBIOS
• BACTERIAS ANAEROBICAS
1- estrictas 2- aerotolerantes 3- facultativas
1-Son aquellas que no pueden sobrevivir en presencia de O2 por que
se forman productos tóxicos que no pueden ser degradas (H202)
2-Son las que viven en ausencia de 02, pero pueden adaptarse a la
presencia de este.
3-Son las que pueden crecer en presencia y ausencia de O2

2. BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBICOS
GENERO:CLOSTRIDIUM
CARACTERISTICAS:
1.Nicho ecológico intestino de mamíferos, aves,
hombre.
2.Se encuentran el suelo que es la fuente de
contaminación para el humano.
3.Son esporulados y casi ninguno tiene capsula
excepto el
Clostridium perfringens.
Las especies mas comunes que producen
infecciones son:perfringens-botulinum- tetani
difficile-septicum

4. Clostridium perfringens:
Esta especie invasora posee varias tipos de toxinas llamadas: alfa-
Bta-iota-theta son histotoxicas producen:Gangrena gaseosa
(90% de los casos,el 10% septicum ,novyi).
1.Toxina alfa :Es una lecitinasa o Fosfolipasa C, que tiene
efecto letal y necrosante dado su acción sobre la lecitina de la
membrana celular con hidrólisis sobre la cefalina y la
esfingomielina destruyendo la membrana de los eritrocitos por lo
que es HEMOLITICA
2.Toxina beta: Causa necrosis de tejido y enteritis necrosante.
3.Toxina epsilon,iota y theta: Aumentan la permeabilidad
capilar además participa en la enterocolitis necrotizante. La toxina theta es un
potente hemolitico intravascular que puede llevar al un IRA.

5. •GANGRENA GASEOSA (Micronecrosis clostridial).
Se adquiere por contaminación de heridas donde existe el
tejido necrosado (desvitalizado) es el medio propicio
para que germine la espora del Clostridium dado su
bajo potencial oxidorreduccion
FORMAS CLINICAS
Infección de Tejidos Inflamación de Tejido Necrosis de Tejido
Hay clostridium sin Contaminación,secrecion Forma graves, con
Manifestaciones purulenta,inflamacion secrecion,dolor,olor
Clinicas puden ser aumento de temp fetido.Piel lisa color
Cepas no toxigenicas No hay invasión a oscuro:Complicacion
tejidos sanos Estado general.Sepsis.

6. • MANIFESTACIONES CLINICAS
Infecciones Tejidos Blandos Intoxicación Alimentaria
•Celulitis-Fascitis-Mionecrosis Luego de la ingestión entre
•con o sin puerta de entrada 6 a 24 Hs. Diarreas y Vomito
•Dolor-Secreción-Mal olor. Enteritis necrotizante
•Crepitacion.Fiebre-IRA. Alta mortalidad
•CID.Muerte

DIAGNOSTICO
•1-Cultivo en ANAEROBIOSIS de la zona infectada obtenida por
biopsia o la secreción con jeringa y aguja OBTURADA, para evitar
que ingrese el O2.
•2-HEMOCULTIVOS SERIADOS.
•3.Coprocultivo-Cultivo del vomito

9. Clostridium tetani
•Bacilos gram.(+)Esporulados.Anaerobios estrictos,no
poseen capsulas. Viven en el intestino de animales y asi
contaminan los suelos.
• FORMA DE PRESENTACION CLINICA
•Generalizado Cefálico Localizado Neonatal
•Traumatismo por Sitio primario es Sitio primario de Del cordón
•Heridas punzantes la cabeza la lesión. umbilical
•Contaminadas. Se Poco frecuente
•ve en músculos
•cercanos Contractura
•y luego en los de la cara
•Risa Sardonica y Trimus
•Irritabilidad-Salivación
•Traspiracion. Contractura
Generalizada Hiperextencion
•Opistotono Espasmo de los
•Músculos respiratorios
•Diafragma=MUERTE

10. •Periodo de Incubación: Desde la inoculación de la espora,
ya se por astilla, metales, cirugía etc, depende del inoculo de
esporas y la cantidad de toxinas, va de pocas horas a 20 días o
mas.
Patogenia
ESPORA Multiplicación bacteriana Liberación de toxina
Neurotoxina =TETANOESPAMINA
Subunidad A
Peptido
Subunidad B
Subunidad A: Es introducida al citoplasma y se disemina por los
nervios perifericos terminales al SNC, llega a los ganglios y se fija
en la membrana sinaptosomas y placa mioneuronal atraviesa la
vesícula sináptica y pasa a los nervios terminales presinaticos
Subunida B se une a los gangliosisdos sobre membranas neuonales

11. •Acción de la Tetanoespamina : Bloquea la liberación de
los neurotransmisores GABA (acido gamma amino.butirico),y
glicina e inhibe la sinapsis al degradar una proteína llamada
sinaptobrevina impidiendo que la actividad de excitación
postsinaptica sea regulada ,lo cual provoca que el influjo
neuromotor de los musculos voluntarios disminuyan la intensidad
provocando las CONTRACTURA PROPIAS DE LA ENFERMEDAD
•Diagnostico:
•1º CUADRO CLINICO +ANTECEDENTES : herida cortante, punción
de metales o espinas en contacto con la tierra, abortos sépticos o
materiales de cirugia mal esterilizados
•2º CULTIVOS de las herida obtenidas por biopsias (tejidos)
siempre enviar el material en condiciones de ANAEROBISIS
•Profilaxis: Vacunacion masiva con DPT

13. Clostridium botulinum
•Caracteristicas: Bacilo gram positivo. Esporulado. Anaerobio
estricto.Las esporas se encuentran el suelo, en el intestino de
animales
•FORMAS DE INFECCION : Intoxicación Alimentaria por
ingestión de productos enlatados carnes o verduras donde habitan
las esporas que han resistido a un mal proceso de Esterilización,
también pueden ser los envases de vidrios o plásticos
herméticamente sellados ósea cuando el ambiente es de
ANAEROBIOSIS. Otra forma es por contaminacion de heridas,o por
ingestion de miel o en los lactantes
•Periodo de incubación: Depende de las dosis ingeridas va
de unas horas a días el promedio esta entre 12 a 36 hs.
• FORMAS CLINICAS
•Botulismo Clásico Botulismo de Heridas Botulismo Infantil

15. PATOGENIA
•Alimento Toxina union neuromuscular bloquea la
liberación de ACETICOLINA
•mediada por el Ca en las terminaciones de nervios motores del
•sistema autonomo ganglios simpaticos y terminaciones
parasimpaticas efecto final
•Parálisis Flácida Simétrica y Descendente de la Musculatura
Estriada
• por lo tanto el músculos no se contrae y produce
• Muerte por Asfixia
•La toxina es tan potente que mata a un hombre con una dosis de
0,1 a 1 ug y 1g millones de persona.
•Esta toxina no es liberada hasta que se lisa la célula osea dentro
de la bacteria es inactiva esta preformada
•Se distinguen 8 tipos diferentes de la A a la G, los tipos mas
frecuentes asociados a infeciones humanas son A,B,E y a veces F.

16. •Botulismo Clasico: Ingestión de toxina preformada como
intoxicación alimentaria por embutidos,conservas alimentos
enlatados.
•Manifestaciones Clinicas: Nauseas.-Vomitos-diplopia Daisfagia-
Disfonia .Pupilas dilatadas. Lengua seca y saburral.Contipacion
.Debilidad muscular. Astenia-Adinamias_PARALISIS FLACIDA.
•Botulismo Infantil:Se da en menores de 3 años. El niño va a
consumir alimentos contaminados con la ESPORA, esta va a germinar
en su Tubo digestivo y va a liberar la TOXINA dando los que se llamA
muerte de la cuna= MUERTE SUBITA.
•Botulismo de Herida: Son caso raros donde se contamina la herida
por la espora/o la bacteria.
•BIOTERRORISMO : Se liberan esporas al medio ambiente y son
inhaladas por el hombre/acidentalmente(Laboratorios)
•Las esporas requieren una temp de 121º durante 20 minutos para
eliminarlas. Las toxinas a 80º 20 minutos o 100º 10 minutos.
•Desarrolla muy bien en medios neutro/alcalino y menos en pH: acida
< de 4

17. • DIAGNOSTICO
•Clinico Epidemiologico
•Cultivos de alimentos, o vómitos de
los pacientes contenido intestinal
•Investigación de la Toxina en suero
de los pacientes
•Biológico ( inoculación a animales)

19. CLOSTRIDIUM DIFFICILE :
•Asociada a colitis pseudomenbranosa,que se
produce cuando el paciente es portador en
intestino y gatilla con los tratamientos
prolongados de antibacterianos del grupo
betalactamico/clindamicina,etc.
PATOGENIA: El antibacteriano va a lisar la
bacteria que va a liberar una toxina llamada “A”
es una enterotoxina que produce una
hipersecrecion con aumento intracelular del
calcio con aumento de la presión osmótica.
Además aparece otra toxina llamada “B” con
acción citotóxica.
•A nivel intestinal se produce necrosis de la mucosa con
acumulación de fibrina = Formacion de Pseudomembrana

20. •CUADRO CLINICO:
Diarreas,Muco,Pio.Hemorragicas,colicos
abdominales,fiebre,hipovolemia,sepsis porv perforacion
intestinal.
•DIAGNOSTICO: -1-Cuadro Clínico
•-2-Cultivo (muy dificil)
•-3-Detección de toxina ES EL MAS USADO
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Bacilos gram positivos Anaerobios no Esporulados
•Actinomyces (Periodontitis gingivitis)
•Eubacterium
•Bifidobacterium (neumonias necrotizantes )
•Arachnia
•Propinibacterium (sinusitis)