Barreras bacterias

barreras bacterianas- microbiologia humana

1. ¿QUÉ ES INMUNIDAD? DEFINICIÓN: Mecanismo de defensa que permite al organismo : •Protegerse de microorganismos. •Evitar el desarrollo de células tumorales •Eliminar moléculas nocivas.

2. CUMPLE DOS FUNCIONES PRINCIPALES

3. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS Depende de : La estructura de la superficie bacteriana G+ Fagocitosis, G- complemento De su estilo de vida extracelular vs. intracelular De los mecanismos por los que inducen su patogenicidad . 

4. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS BACTERIAS EXTRACELULARES. · Se replican fuera de las células del huésped, en la matriz extracelular y en los fluidos orgánicos, así como en las cavidades y luces de los diferentes tractos del organismo. · Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y formación de abcesos . · Crecen rápido y producen toxinas por lo que es necesaria una respuesta muy rápida.

5. Cocos Gram + Estafilococos Estreptococos Bacilos Gram + ( Anaerobios ) Clostridium Cocos Gram – Meningococos Gonococos Bacilos Gram - E. coli

6. Inmunidad frente a bacterias extracelulares 1. Mecanismos de enfermedad -Toxinas e inducción de inflamación 2. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares -Complemento , fagocitosis, inflamación 3. Inmunidad específica -Anticuerpos , neutralización, opsonización . Objetivo de la respuesta inmune contra las bacterias extracelulares Neutralizar las toxinas Eliminar las bacterias

7. Mecanismos: Activación del complemento Fagocitosis Respuesta inflamatoria Inmunidad innata

8. COMPLEMENTO Sistema de defensa y limpieza, constituido por una serie de proteínas solubles. Tiene actividad en cascada. Se encuentra a nivel plasmático Funciones - Destruye paredes de los microorganismos ( opsonización ) - Quimiotaxis - Lisis celular

9. COMPLEMENTO COMPONENTES: Alrededor de 30 proteínas Se puede activar por: - Interacción antígenos y anticuerpos (Vía Clásica). - Moléculas específicas de las paredes de los microorganismos (Vía Alterna). Sistema muy especializado, cuyos componentes, las proteínas están inactivadas en el plasma, estas se adhieren a las membranas de gérmenes a atacar.

10. Hay tres vías de activación del complemento. Una es la vía clásica , que se activa por la unión del componente del complemento C1q a anticuerpos que han formado complejos con antígenos mediante la unión directa de C1q a la superficie del patógeno, o mediante la unión de C1q a la proteína C reactiva unida al patógeno. La segunda es la vía de la lectina , que se induce mediante lectina fijadora de manosa o a través de las proteínas ficolinas , constituyentes normales del suero que se unen a algunas bacterias encapsuladas . La tercera es la vía alternativa , que se activa de manera directa sobre la superficie de agentes patógenos . Todas estas vías generan una actividad enzimática crucial que, a su vez, produce las moléculas efectoras del complemento .

11. En etapas tempranas en las tres vías de activación del complemento una serie de reacciones de división culmina en la formación de una enzima activa llamada convertasa de C3 , que divide el componente del complemento C3 en C3b y C3a . La producción de la convertasa de C3 es el punto en el cual convergen las tres vías y se generan las principales funciones efectoras del complemento. C3b se une de modo covalente a l membrana de la célula bacteriana y opsoniza a las bacterias, lo que le permite a los fagocitos internalizarlas .

12. C3a es un mediador peptídico de inflamación local. C5a y C5b se generan mediante la división de C5b por una convertasa de C5 formada por C3b unido a la convertasa de C3 (que no se muestra en este diagrama simplificado). C5a también es un potente mediador peptídico de inflamación. C5b desencadena los eventos tardíos en los cuales los componentes terminales del complemento se ensamblan para formar un complejo de ataque de membrana capaz de dañar la membrana de ciertos patógenos.

13. ACTIVIDAD BIOLÓGICA DEL COMPLEMENTO

14. CONSECUENCIAS DE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO Lisis de patógenos y células. Eliminación de microorganismos por opsonización (y posterior fagocitosis). Liberación de mediadores de inflamación: anafilotoxinas y factores quimiotácticos . Eliminación de inmuno -complejos (Respuesta adaptativa).

15. FAGOCITOSIS

16. FAGOCITOSIS Es un proceso activo en el cual el patógeno unido queda rodeado primero por la membrana del fagocito y luego es internalizado en una vesícula encerrada por membrana conocida como un fagosoma o vacuola endocitica.

17. El fagosoma a continuación se acidifica , lo cual destruye a casi todos los patógenos Además de ser fagociticos , los macrófagos y los neutrófilos tienen gránulos demlitados por una membrana , llamados lisosomas , que contienen enzimas , proteínas y péptidos que pueden atacar al microbio . El fagosoma se fusiona con un o mas lisosomas y genera un fagolisosoma en el cual se libera el contenido lisosomico para destruir el patógeno

18. Al momento de la fagocitosis , los macrófagos y los neutrófilos producen una variedad de otros tóxicos que ayudan a destruir al microorganismo fagocitado . Los mas importantes de estos son : Los péptidos antimicrobianos y el oxido nítrico Anión superoxido Peróxido nitrogenado , que son directamente tóxicos para las bacterias .

19. Muchos microorganismos patógenos y no patógenos adquieren capacidades para vencer defensas inmunitarias . Muchas bacterias patógenas extracelulares se cubren así mismas con una capsula de polisacárido gruesa que no es identificada por los receptores de los fagocitos . Las micobacterias, han adquirido por evolución maneras de crecer dentro de fagosomas de macrófagos al inhibir su acidificación y fusión con lisosomas .

20. Un segundo efecto importante de la interacción entre patógenos y macrófagos histicos es la activación de macrófagos para liberar pequeñas proteínas llamadas citocinas y quimiocinas y otros mediadores químicos que establecen un estado de inflamación en el tejido. Se cree que el patógeno induce a la secreción de citocinas y quimiocinas que establecen un estado de inflamación en el tejido y atraen neutrófilos y proteínas plasmáticas hacia el sitio de infección .

21. RESPUESTA INFLAMATORIA La inflamación tiene tres funciones esenciales en el combate de la infección : La primera es suministrar moléculas y células efectoras adicionales a sitios de infección para incrementar la destrucción de microorganismos invasores por los macrófagos de la primera línea de defensa .

22. 2) Inducir coagulación local de sangre , que proporciona una barrera física para la diseminación de la infección en torrente sanguíneo . 3) Promover la reparación de tejido lesionado , una función no inmunitaria. La inflamación en el sitio de infección se inicia por la respuesta de macrófagos a patógenos

23. LAS REPUESTAS INFLAMATORIAS : Dolor Enrojecimiento Aumento de la temperatura Hinchazón en el sitio de de la infección

24. RECEPTOR DE TIPO TOLL   Constituyen una familia de  proteínas  que forman parte del sistema inmunitario innato. Estos receptores son transmembranosos y los reconocen patrones moleculares expresados por un amplio espectro de agentes infecciosos, y estimulan una variedad de respuestas inflamatorias.

25. FIEBRE La fiebre es un aumento en la temperatura corporal por encima de lo que se considera normal, y que es causado por un evento fisiopatológico (infección, inflamación) . La fiebre es una parte importante de las defensas del cuerpo contra la infección.  La mayoría de las bacterias y virus que causan las infecciones en las personas .

26. La fiebre está relacionada habitualmente con la estimulación del sistema inmunitario del organismo. En este sentido, puede ser útil para que el sistema inmunitario tome ventaja sobre los agentes infecciosos, haciendo al cuerpo humano menos receptivo para la replicación de  virus y  bacterias, sensibles a la temperatura.

27. Respuestas especificas La respuesta específica principal es la humoral, los anticuerpos específicos contribuyen a la: Eliminación de los microorganismos Neutralización de las toxinas

28. MECANISMOS DE EVASION Su estrategia es eludir la fagocitosis y la síntesis de anticuerpos frente a ellos. Éstos incluyen: - proteínas de superficie bacteriana con propiedades de adhesinas, mecanismos anti fagocitarios e inhibición del complemento o inactivación de sus productos -

29. Por ejemplo, algunos microorganismos como : -N . meningitidis , -H . influenzae y -S . pneumoniae , secretan proteasas de IgA . -S. pyogenes -S . agalactiae , presentan proteasas de C5a.

30. Las cápsulas de muchas bacterias grampositivas y gramnegativas , confieren resistencia a la fagocitosis; además algunas tienen residuos de ácido siálico que inhiben la activación de la vía alterna del complemento. Por lo tanto, la producción de cápsula constituye un mecanismo importante de evasión inmune y las bacterias encapsuladas son más virulentas que cepas carentes de cápsula.

31. Otro mecanismo usado por las bacterias para evadir la respuesta inmune adaptativa, es la variación genética de antígenos de superficie. Muchas bacterias como Escherichia coli y Neisseria gonorroheae , presentan pili . La variación antigénica de la proteína pilina resulta de una alta tasa de conversión, Así, es posible crear más de 10 a la 6 combinaciones cuyos productos proteicos son antigénicamente distintos.