Cancér de Ovario presentación FUCS .pdf

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1. CÁNCEr de ovario
Ginecología y Obstetricia - HSJ
Consulta Externa y Cx
Grupo D

2. Cancer de ovario
Neoplasia maligna que se origina en
los ovarios y que en la mayoría de
los casos es de tipo epitelial.
Neoplasia ginecológica mas letales
por su diagnóstico en etapas
avanzadas y elevada mortalidad.

3. 90% se originan de las células
epiteliales del ovario
Edad promedio entre los 50 y 64
años
epidemiología
En Colombia, el cáncer de
Ovario representa el 3.8%de los
nuevos casos de cancer en
mujeres.
Para 2050:
Mujeres diagnosticadas aumentara 55%
(503.448)
Mortalidad 70% (350.956)
Tasa de superviviencia a 5 años:
En etapa temprana 93.1%
Etapa avanzada 30,8%

4. FACTORES DE RIESGO
HISTORIA FAMILIAR Y
PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA
Mutaciones en
BRCA1/BRCA2
Síndrome de Lynch
Antecedente familiar de
cancer de ovario o de mama
TRATAMIENTO HORMONAL
SUSTITUTIVO (HRT)
Estrógenos
Estimula el crecimiento de
canceres no diagnosticados, mas
no el riesgo de transformación
maligna.
NULIPARAS, SOP, ENDOMETRIOSIS
AMBIENTALES: Tabaco, obesidad, exposición a talco
FACTORES PROTECTORES
MULTIPARIDAD, LACTANCIA
MATERNA
Reducen el numero de
ovulaciones.
AOC (anticonceptivos orales
combinados)
Usarlos por 5 años puede reducir
el riesgo hasta en un 50%, con
efecto protector que perdura
años
LIGADURA DE TROMPAS Y
SALPINGO-OOFERECTOMIA
PROFILÁCTICA
En mujeres de alto riesgo
(portadoras BRCA), reduce el
riesgo mas del 90%,
recomendado entre los 35 a 45
años
factores de riesgo y
PROTECTORES

5. fisiopatología
Vadacchino M. Lesiones preinvasoras de cuello uterino [Internet]. Caracas: Universidad Central de Venezuela, Facultad de Medicina, Hospital Universitario de Caracas, Servicio de Ginecología y Obstetricia; 2019 [citado 2025 Jul 27].
Origen en el epitelio ovárico.
Respuesta a la ruptura del folículo.
Formación de quistes de inclusión.
Efectos hormonales.
Origen en epitelio fimbrial de la
trompa.

6. fisiopatología
Vadacchino M. Lesiones preinvasoras de cuello uterino [Internet]. Caracas: Universidad Central de Venezuela, Facultad de Medicina, Hospital Universitario de Caracas, Servicio de Ginecología y Obstetricia; 2019 [citado 2025 Jul 27].
Carcinoma tipo I.
Estadio temprano. Bajo grado. Curso
indolente.
Mutaciones: BRAF, KRAS, BCL2.
Tumor seroso limítrofe/bajo grado,
endometrioide y células claras.
Carcinoma II:
Estadio avanzado.
Carcinoma intraepitelial tubárico??,
mutaciones TP53, BRCA.
Carcinoma seroso alto grado.

7. fisiopatología
Vadacchino M. Lesiones preinvasoras de cuello uterino [Internet]. Caracas: Universidad Central de Venezuela, Facultad de Medicina, Hospital Universitario de Caracas, Servicio de Ginecología y Obstetricia; 2019 [citado 2025 Jul 27].
Factores relacionados:
Endometriosis/endometriomas I-II:
OR: 2-3.
RR: 0.7, 1.7-2.6.
Microambiente inflamatorio.
AOC.
RR: 0.73 (0.70-0.76).
Salpingectomía:
RR: 0.52.
Disfunción ovárica temprana?
Mutaciones BRCA1-2.

8. clasificación
HISTOpatologíca
La OMS clasifica el cancer de voario epitelial en un tipos histoligocs que son aprobados por la FIGO.
Tumor seroso
Tumor mucinoso
Tumor de células claras
Turmor endometroide
Tumor de brenner
Mixtos

9. Benigno
60%
Variante + Frecuente: Cistoadenoma seroso
Mujeres más jovenes media de 45 años
Macroscópicamente: Bilat, tamaño 1-10 cm, unilocular o multilocular,
contiene papilas algunos.
Microscópicamente: 1 capa de epiteliosecretor ciliado bien diferenciado
Caracteritocas usadas para el dx: Carecen de invasión a estroma,
formación capilar, pseudoestratificado, Actividad miotica alta, atipia nuclear
Borderline
15%
Mujeres más jovenes media de 45 años
Macroscópicamente: unilat (60-70%) o bilat (30-40%)
Papilas más numerosas y grandes.
Microscópicamente: estructuras micropapilares y papilares ramificadas en
forma dicotómica, sin ivasión estromal
Nucleos uniformes, actividad miótica es baja
Maligno
25%
Se dividen en carcinoma seroso de bajo grado(LGSC) y alto grado(HGSC)
Los de bajo grado surgen por asociación de los Borderline
Los de alto grado surgen por lesiones IN SITU en las fimbrias de la
trompas de falopio o quistes de inclusión.
Macroscópicamente: unilat 40% o bilat 60%, tamaño de 2-30 cm, solidos.
Microscópicamente: LGSC(Patron micropapilar, celulas unifmres, nucleos
pequeños, atipia moderada. HGSC(mixta papilar, glandular, nucleos
grandes e irregulares y atipia marcada).
TUMOR seroso

10. Benigno
80%
Variante + Frecuente: Cistoadenoma mucinoso
Macroscópicamente: Tamaño gigante, con un peso superior a 25 kilos y un
diámetro mayor a 50 cm.
Microscópicamente: Celulas epiteliales cilindricas altas con mucina apical
que crecen de cilios .
Borderline
10%
Comportamiento benigno, la mayotia son de tipo gastrointestinal.
Microscópicamente: Estratificación epitelial, crecimiento intraglandular
papilar..
Maligno
10%
Variante mas frecuente Cistoadenocarcinoma mucinoso
S encuentra patrones de microinvasión del estroma e implantes hasta en
un 20%.
Los de alto grado surgen por lesiones IN SITU en las fimbrias de la
trompas de falopio o quistes de inclusión.
Macroscópicamente: Grandes unilat, multiquisticos, tamaño de 18 a 22 cm.
Microscópicamente: Bien diferenciados con patrones glandulares, con
areas de tumor borderline junto a áreas de carcinoma..
TUMOR Mucinoso

11. Tumor ovárico
endometroide
Se llaman así por su similitud con las glnadulas y el
estroma del endometrio uterino.
Representan el 8% de los tumores ováricos.
Mayoria son Malignos.
Edad media 57 años.
Tipos: ( Benigno 5%-Borderline 20%-Maligno 75%)
10% asociado con endometriosis y hasta en un 20%
se ecuentran carcinoma de endometrio de forma
sincrónica.
Macroscópicamente: Varían de tamaño en
promedio 10 cm y >sólidos y los liquidos llenos de
sangre oscura endometrial (quiste de chocolate).
Microscópicamente:Células escamosas de
diversoso grados de diferenciación, dando origen al
adenocarcinoma endometroide con dif. escamosa.

12. Tumor de cÉlulas claras
Este tipo de tumores son extremadamente raros
haciendo que los Benignos y Borderline sean
excepcionales de ver.
Representan el 3% de los tumores ovarico y 6% de
los malignos.
Edad media 53 años.
Tipos: ( Benigno-Borderline-Maligno)
50% casos asociados a endometriosis.
Microscópicamente:Células en tachuela, cuerpos
de psamoma y cuerpos eosinofilicos.
Pueden producir hipercalcemia paraneoplasica o
trombosis venosa pelvica.
Comportamiento más agresivo

13. Tumor de cÉlulas de
brenner
Se detectan accidentalmente, e incluso cuando son
grandes se comportan en forma benigna.
Tumores de Brenner o transición malignos se
presentan por lo general en estadio 1 (carcinoma
bajo grado).
Pueden ser solidos o quisticos, habitualmente
unilaterales. (90%)
Varían de tamaño pequeños inferiores a 1 cm de
diámetro hasta enormes de 30 cm de diámetro.
Microscópicamente: Estroma fibroso parecido al
ovario normal, bien delimitados de células
epiteliales recuerdan epitelio vías urinarias.

14. Tumor epitelial mixto
Compuestos por dos o más de los 5 tipos célulares
principales de los tumores epiteliales comunes.
Representan el 2%.
Son tumores muy poco diferenciados.
Subtipo más freceunte: Carcinoma de células
pequeñas.
Presenta 2 tipos:
Hipercalcemico: mujeres jovenes con
hipercalcemia sistemica que se revierte
despues de que el tumor es extirpado.
Pulmonar :mujeres en edad avanzada, similar al
carcinoma de células pequeñas del pulmón y
de mal prnostico.

15. ESTADIO FIGO CLÍNICA MAS FRECUENTE
ESTADIO I
Asintomático en la mayoría de los casos o hallazgo
incidental en ecografía
Síntomas leves: dolor pélvico vago o distensión
ocasional.
ESTADIO II
Dolor pélvico persistente, dispareunia, urgencia
miccional, sangrado vaginal anormal.
ESTADIO III
Síntomas abdominales inespecifricos: distensión,
sensación de masa, ascitis, perdida de peso,
alteraciones digestivas.
ESTADIO IV
Síntomas sistémicos: disnea, derrame plural o,
caquexia, astenia, síntomas por compresión d
órganos lejanos.
CLÍNICA
70-75% de los canceres de ovario
se diagnostican en estadio Figo
III o VI, cuando los síntomas son
evidentes (Etapa avanzada)
En Figo I, el Ca suele ser
silencioso, lo que limita la
detección temprana

16. Síntomas frecuentes:
Dolor o malestar abdominal vago.
Dispepsia, irregularidades menstruales.
Distensión abdominal, ascitis, síntomas respiratorios en etapas
avanzadas.
El sangrado vaginal anormal es poco común.
La duración de síntomas no distingue etapa temprana vs avanzada.
Tipos histológicos y comportamiento:
Subtipos con presentación temprana: seroso grado 1, mucinoso,
endometrioide, células claras.
Subtipo más agresivo: seroso de alto grado → suele diagnosticarse
en etapa III.
DIAGNOSTICO
1.
Berek JS, Renz M, Kehoe S, Kumar L, Friedlander M. Cancer of the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynaecol Obstet [Internet]. 2021;155 Suppl 1(S1):61–85. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ijgo.13878

17. evaluación INICIAL
Historia clínica detallada:
Factores de riesgo personales y
familiares.
Antecedentes de otros tipos de cáncer.
Examen físico completo:
Tacto rectal, mamario y pélvico.
Estudios complementarios:
Radiografía de tórax: descartar
derrame pleural.
TC abdomen y pelvis: valorar extensión
de la enfermedad.
No reemplazan estadificación
quirúrgica (laparotomía).
Adicionales:
Mamografía: por riesgo de cáncer
de mama.
Colonoscopia: si hay síntomas
gastrointestinales.
1.
Berek JS, Renz M, Kehoe S, Kumar L, Friedlander M. Cancer of the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynaecol Obstet [Internet]. 2021;155 Suppl 1(S1):61–85. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ijgo.13878

18. CA125 CEA CA19 hCG AFP
MARCADORES TUMORALES:
DIAGNOSTICO
Para cáncer epitelial de ovario, trompas o
peritoneo:
CA-125: marcador más útil.
CEA y CA19-9: si se sospechan tumores
gastrointestinales (gástrico o colónico).
Relación CA125/CEA > 25:1 sugiere
origen ovárico.
En pacientes jóvenes con masas pélvicas:
hCG y AFP: para descartar tumores de
células germinales.
1.
Berek JS, Renz M, Kehoe S, Kumar L, Friedlander M. Cancer of the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynaecol Obstet [Internet]. 2021;155 Suppl 1(S1):61–85. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ijgo.13878

19. El diagnostico definitivo es quirúrgico ⟶
DIAGNOSTICO
Se realiza una laparotomía o laparoscopia para estadificación y toma de biopsias
Se analiza el tejido por histopatología para confirmar tipo y grado tumoral
1.
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20. 1.
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21. 1.
Berek JS, Renz M, Kehoe S, Kumar L, Friedlander M. Cancer of the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynaecol Obstet [Internet]. 2021;155 Suppl 1(S1):61–85. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ijgo.13878

22. tratamiento

23. Determinado según estadio
Abordaje tanto quirúrgico como
quimioterapéutico
Brindar tratamiento oportuno
Considerar riesgos de recaida en el
paciente
tratamiento
OBJETIVOS
1.
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24. Si se sospecha malignidad
Evaluación completa de cavidad peritoneal
Procedimientos clave: Omentectomía infracólica Linfadenectomía
pélvica y paraaórtica
Lavado peritoneal + biopsias
Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral
Tumores mucinosos, se indica apendicetomia si es anormal
MUJERES JÓVENES, cx conservadora ( útero y ovario contralateral)
CX PRIMARIA
CX
LAPARATOMIA DE ESTADIFICACIÓN
1.
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25. Extracción mayor porción tumoral
Aumentar efectividad quimio y radioterapia
Prolongar sobrevida
Mejorar calidad de vida / Disminuir síntomas
Con el fin de obtener una estadificación quirúrgica completa y
determinar el estadio de la enfermedad
Realizar la mayor citorreducción posible, incluyendo las grandes masas
tumorales y la enfermedad metastásica.
CITORREDUCTORA
CX PRIMARIA
1.
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26. Cirugía completa
volumen tumoral residual es
microscópico
Cirugía óptima
volumen tumoral residual es <1 cm
CIrugía subóptima
volumen tumoral es >1 cm
CITORREDUCTORA
CX PRIMARIA
1.
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GOG
Divide la cirugía en tres tipos dependiendo del volumen tumoral residual

27. En pacientes con
diagnóstico de
malignidad de forma
incidental y a quienes
se les realizó cirugía
inicial no clasificatoria.

Puede ser abierta o
laparoscópica.
CX CONSERVADORA
CX PRIMARIA
1.
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Indicada en pacientes
con paridad no
satisfecha
Consiste en preservar el
útero y el anexo
contralateral no
afectado.
CX CLASIFICATORIA CX INTERVALO
Se lleva a cabo después de 3
ciclos de quimioterapia, con
el objetivo de disminuir el
volumen tumoral y efectuar
una cirugía óptima posterior.
Estadios avanzados IIIC o
IV
Muy mal estado general
Criterios de
irresecabilidad
Comorbilidades que
contraindiquen la cx inicial

28. Se realiza exclusivamente
en el tratamiento de la
enfermedad recurrente.
CX 2DA MIRADA
CX PRIMARIA
1.
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Px asintomáticas que
tuvieron una cirugía
inicial clasificatoria,
citorreducción óptima y
que completaron la
quimioterapia de 1ra
línea, con estudios de
extensión negativos, con
el objetivo de definir la
respuesta al tto.
6-8 semanas después de
terminar la quimioterapia.
CITORED SECUNDARIA CX PALIATIVA
En pacientes a quienes
se les agotaron las
posibilidades de curación.
Busca mejorar la calidad
de vida.

29. ENFERDAD TEMPRANA ENFERMEDAD AVANZADA NEOADYUVANTE
Estadio IA o IB de grado 1–2, no
se recomienda quimioterapia
adyuvante.
Para estadios IC o grado alto,
se indica quimioterapia basada
en platino.
En carcinoma in situ de trompa
de Falopio, no se requiere
tratamiento adyuvante
Es estándar administrar 6 ciclos de
carboplatino + paclitaxel tras la
citorreducción.
Alternativas: docetaxel o
doxorrubicina liposomal pegilada.
La quimioterapia intraperitoneal
mejora la supervivencia (toxicidad)
Bevacizumab puede añadirse
como terapia de mantenimiento.
Pacientes con enfermedad
avanzada, mal estado general
o metástasis viscerales.
quimioterapia
1.
Berek JS, Renz M, Kehoe S, Kumar L, Friedlander M. Cancer of the ovary, fallopian tube, and peritoneum: 2021 update. Int J Gynaecol Obstet [Internet]. 2021;155 Suppl 1(S1):61–85. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ijgo.13878

30. MANTENIMIENTO
TERAPIA DE MANTENIMIENTO
CON INH PARP
No hay evidencia que respalde el
uso de quimioterapia de
mantenimiento después de
completar el tratamiento
primario.
Apoya el uso de olaparib,
niraparib o veliparib.
Mantenimiento en pacientes con
buena respuesta inicial y
mutaciones BRCA o deficiencia
en recombinación homóloga
(HRD).
quimioterapia
1.
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31. En pacientes con mutaciones BRCA o HRD,
estos tratamientos son altamente efectivos.
TERAPIA DIRIGIDA
BEVACIZUMAB
anti-VEGF
Actúa sobre vasos sanguineos
Beneficios modestos en supervivencia libre
de progresión
INH PARP
(poli(ADP-ribosa) polimerasa)
Se usan como mantenimiento en
primera línea y en recaídas sensibles a
platino.
se usan como mantenimiento en primera línea y en recaídas sensibles a platino.

32. CÁNCER RECURRENTE
Sensibles a platino: recaída >6
meses después de quimioterapia.
Resistentes a platino: recaída <6
meses.
Refractarios: progresión durante el
tratamiento.

33. 75-80% de los casos se diagnostican
en estadios tempranos
Tienen buen pronóstico, con una
supervivencia del 99% para el estadio
I y el 98% para el estadio II.
tumor borderline

34. ESTADIO OPCIÓN DE TRATAMIENTO
Temprano Cirugía con quimioterapia o sin esta
Avanzado
Quimioterapia para pacientes que no son aptas para cirugía (aunque no se ha comprobado
el efecto en la SG)
Cirugía seguida de quimioterapia con derivados del palatino
Cirugía antes o después de la quimioterapia con derivados del palatino, o terapia adicional
de consolidación
Cirugía antes o después de la quimio terapia con derivados del palatino y la adición de
inhibidores de parp a la terapia de inducción o de consolidación
Recaída/
Recidivante
Quimioterapia
Quimioterapia o bevacizumab
Inhibidores de puntos de control inmunitario
Bevacizumab, fármacos dirigidos e inhibidores de PARP, con quimioterapia o sin esta
Regímenes de quimioterapia con derivados del platino
resumen

35. CÁNCER DE ovario
Ginecología y Obstetricia - HSJ
Consulta Externa y Cx
Grupo D