Cardiopatía coronaria

1. CARDIOPATÍA CORONARIA María Alejandra Pulgar Godoy IV Medicina Dr. Raúl Romero

2. Definición Las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. N umerosas patologías coronarias : La más frecuente es la ateroesclerosis. Otras como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

3. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

4. Factores De Riesgo No Modificables 4 Edad. Sexo masculino. Antecedentes familiares. Alteraciones genéticas.

5. Factores De Riesgo Modificables Dislipidemia . Hipertensión arterial. Diabetes mellitus . Tabaquismo. 5

6. Daño en el endotelio Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas REPARACION con mas o menos cicatriz Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas) . I ncapaces de i r captando todo el colesterol , se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadena ndo una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado Poco HDL o mucho LDL Suficiente HDL REGRESION

7. Daño en la Cápsula de PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Contacto de factor tisular con la sangre REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, Progresión de la lesion Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable , Puede embolizar Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos

8. Angina Estable Dolor o malestar retroesternal . Carácter opresivo. Irradiación: región interescapular , cuello, mandíbula, hombros y brazos. Factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones) Corta duración (1 a 5 min.). Autolimitación de actividad evita aparación del dolor. Diagnóstico: ECG normal o alt eraciones mínimas, Test de esfuerzo (angina o IDST). Morbimortalidad anual 2-30%.

9. Muerte súbita Angina inestable Infarto de miocardio SCA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

10. Angina Inestable S e presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos. Más prolongado y no desaparece con el reposo. Se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio ECG: onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. Diagnóstico diferencial: IAM (No hay evidencia de necrosis).

11. Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

12. Carácter opresivo

13. El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

14. Infarto S ubendocardico Infarto T ransmural Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola arteria coronaria.

15. Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De Isquemia Miocárdica ECG Elevación persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCI Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico . Ingreso según estratificación Diagnostico . Estratificación. Decisión Ingreso

16. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

17. Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion. O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

18. Trombolisis farmacológica Estreptoquinasa, r- tPA , rPA , TNK Angioplastia percutánea Revascularización quirúrgica Estrategias De Reperfusión En El IAM

19. Angioplastía 23

20. El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero. Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

21. SCA SIN Elevación del segmento ST Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificación Tratamiento anti trombótico Tratamiento anti isquémico Nitratos Betabloqueantes Calcioantagonistas Heparina (no fraccionada o BPM) Antiplaquetarios: - Aspirina - Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa

22. Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

23. Consecuencias Del IAM/ Letalidad

24. La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa 419 pts post IAM Colest<240 Seguimiento 5 años NEJM 1996;335:1001 Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33 ) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445 Lorgeril Circulation 1999;99:779

25. ¡¡¡ GrrraaaAACIassssss !!