Cetoacidosis Diabética

1. CETOACIDOSIS DIABETICA Francisca García Yañez . Medicina Interna. Medicina UV, 2013.

2. INTRODUCCION Definición: Síndrome causado por déficit de Insulina y/o desregulación hormonas contrarreguladoras . Caracterizado por: Hiperglicemia Deshidratación Desequilibrio electrolítico. Acidosis metabólica. Se presenta con mayor frecuencia en DM Insulino-requirientes , pero puede presentarse en no insulino-requirientes bajo estrés metabólico.

3. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 2-14/100.000 hab /año. 20% ingresos por CAD sin antec . p revios de DM. 15% ingresos por CAD son recurrencias. Predominio 40-50 años. Disminución riesgo con la edad. Más frecuente en mujeres jóvenes. Principal causa de muerte en <24 años con DM. 5% mortalidad global en DM.

4. FISIOPATOLOGIA Déficit de Insulina (con o sin resistencia a esta) asociado a aumento de hormonas contrareguladoras (Glucagón, cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento) HIPERGLICEMIA Aumento producción glucosa hepática. Aumento gluneogénesis , glugenolisis . disminución captación tisular glucosa. Aumento niveles lípidos, liberación Ácidos Grasos L ibres (AGL) y Glicerol. Aumento osmolaridad plasmática. Deshidratación celular compensatoria (Compromiso de conciencia)

5. FISIOPATOLOGIA HIPERCETONEMIA: Aumento Cetogénesis hepática, disminución cetolisis periférica. Conversión AGL en Acido A cetoacético , Acido Hidroxibutírico y Acetona (Beta Oxidación hepática) DESHIDRATACION: Hiperglicemia  Aumento carga glucosa filtrada renal  Nivel glicemia genera saturación reabsorción (180 mg/dl)  Diuresis osmótica. Pérdida 50-100 ml agua/kg. Shock hipovolémico en casos severos.

6. FISIOPATOLOGIA DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO: Perdida de electrolitos secundaria a diuresis osmótica: Na+: 8-10 mEq /kg. K+: 3-5 mEq /kg. Cl-: 5-7 mEq /kg. Otros: Magnesio, fosforo. Niveles Sodio inversamente proporcional a Glucosa. Niveles Potasio: Normales-Altos por movilización en conjunto con sustratos endógenos. Además cambio en niveles según regulación ácido-base.

7. FISIOPATOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA: Retención de Cetoácidos (Acido acético, Acido Beta Hidroxibutirico , Acetona) Sintetizados en hígado por aumento movilización AGL. Estimulación síntesis Cetoácidos + Disminución captación periférica (Glucagón)

8. FISIOPATOLOGIA RIESGO AUMENTADO TROMBOSIS VENOSAS/ARTERIALES: Hipercoagulabilidad secundaria a alteración metabólica aguda: Hiperviscocidad sanguínea, aumento agregación plaquetaria, disminución fibrinólisis) Mayor riesgo: AM, daño vascular por Macroangiopatia (ateroesclerosis) RIESGO AUMENTADO INFECCIONES: Alteración inmunidad celular. Alteración adhesión y migración PMN, disminución respuesta proliferativa linfocitos, disminución actividad fogocítica monocitos.

9. FACTORES PRECIPITANTES Infecciones (30-40%) Omisión/Uso inadecuado Insulina (20-50%) Debut Diabetes Mellitus (20-30%) IAM ACV Pancreatitis aguda. Fármacos Hiperglicemiantes (Litio, tiazidas , glucocorticoides) Embarazo Cirugía Traumatismos D esconocida

10. CLINICA SINTOMAS: Polidipsia Poliuria Dolor abdominal Nauseas Vómitos Anorexia Somnolencia SIGNOS Deshidratación Hiperventilación Aliento cetónico . Compromiso conciencia variable.

11. LABORATORIO Hiperglicemia: 200-700 mg/dl. Frec . Niveles bajos en pacientes Insulino-req . a pesar gran acidosis metabólica. Mayores niveles en pacientes con deshidratación. Hipercetonemia y Cetonuria : Cetonemia : Mayor o igual a 1:8. Métodos tradicionales detectan: Acetona y Acido Acetoacético (No Acido B- Hidroxibutírico ) HiperOsmolaridad : 280-330 mOsm / L.

12. Acidosis Metabólica: Disminución pH en sangre arterial y venosa. Anión GAP aumentado (>20) Alteraciones Electrolíticas: Sodio: Normal o bajo. Potasio: Normal o alto. Cloro: Normal. Fósforo: Normal o alto. Otras: Leucocitosis con desviación izquierda. Aumento CPK, amilasa, lipasa, transaminasas, hipertrigliceridemia , amilasuria .

13. DIAGNOSTICO Criterios: Glicemia >200 mg/dl Cetonemia >5 mmol /L o Cetunuria +++. pH < 7,3 Osmolaridad 280-320 mOsm /kg Bicarbonato <15 mmol /L Laboratorio: Glicemia GSV Cetonemia ELP Crea, BUN. Calcemia Fosfemia Orina Completa Cetonuria

14. TRATAMIENTO Medidas generales: VVP. Sonda Foley. Monitoreo: Estado de conciencia. FC PA T° Sat . O2. * Previo inicio TTO Insulina, SIEMPRE: Hidratación Solicitar Kalemia

15. TRATAMIENTO HIDRATACION Primera medida. Solución fisiológica 0,9% 15-20 ml/kg o 1-1,5 lt en la primera hora. 500 ml/h siguientes 2-4 horas y 250 ml/hora por las siguientes 8 horas. Solución al 0,45% Natremia normal o elevada y 0,9% en natremia baja.

16. INSULINA: IC en Bolo  0,15 U/kg. IC BIC  0,1 U/Kg/hora. Objetivo: Disminución 50-75 mg/dl en la 1ra Hora. *Repetir Bolo + doblar dosis en BIC. Hasta lograr objetivo. Dosis suficiente para lograr: Inhibición lipólisis . Frenar Cetogénesis Suprimir glugenogénesis hepática. 50U IC en 250ml SF 0.9% = 1U/5cc.

17. TRATAMIENTO Glicemia 250 mg/dl: S. Glucosada al 5% 150-250ml. IC 0,05-0,1U/Kg/EV/hora o 3-6 U IC/EV/hora. Mantención Glicemia 150-200 mg/dl. Control Glicemia y ELP cada 4-6 horas hasta estabilización. Iniciar IC SC 0,1-0,25U/kg c/6 horas. Determinar requerimientos Insulina.

18. TRATAMIENTO POTASIO: <3,3 mEq /l : NO iniciar aporte Insulina. Aportar 40 mEq K+ por litro de SF aportada. Objetivo: K+ > 3,5 mEq /L. 3,5-5,5 mEq /L: Aportar 20-30 mEq K+ por litro de SF ( KCl o 2/3 KCl – 1/3 KPO4) >5,5 mEq /L: Aportar SF Sin K+.

19. TRATAMIENTO BICARBONATO: NO administrar en pH >7 (Actividad Insulina resuelve acidosis). Indicación: pH <6,9 100 mmol de NAHCO3- (10 mEq CIK) en 400 ml de agua bidestilada a 200ml/hora. Control con GSV en 30 minutos. Repetir si pH persiste <6.9.

20. TRATAMIENTO FOSFORO: Indicación aporte Fósforo en Hipofosfemia severa (<1 mg/dl ) con Calcemia normal. 20-30 mEq /litro. Pasar a VO precozmente. Insulina  Ingreso fósforo al intracelular = Hipofosfemia . Clínica secuencial: Depresión miocárdica. Debilidad musculatura respiratoria. Rabdomiolisis Depresión SNC Falla renal aguda. Hemólisis. Administración Fósforo puede provocar Hipocalcemia .

21. PRONOSTICO Mortalidad: 3-7% (dependencia directa de causa) Principales causas de muerte: Sepsis y accidentes vasculares.

22. BIBLIOGRAFIA “ Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus : Cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico ” M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Salamanca. España. Medicine. 2008;10(18):1177-83. “ Cetoacidosis Diabética” Francisco Bracho MD. Medicrit . 2005; 2(1) “ Cetoacidosis Diabética” C . Rivas Crespo, L. Castillo López, J. Pi Barrio, F. Richard Espiga. Servicio de Urgencias. Servicio de Endocrinología. Hospital General Yagüe. Burgos. Emergencias. 1997; 9(6). “Manejo Cetoacidosis Diabética” Protocolo 2010, Sociedad Española Endocrinología. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. 2005. MINSAL. Chile. “Complicaciones Agudas Diabetes Mellitus ” Escuela Medicina PUC.

23. PREGUNTAS Enumere los Criterios diagnósticos CAD. Indique 3 factores precipitantes de la CAD. Explique los mecanismos de formación de los cuerpos cetónicos . Nombre 3 signos y 3 síntomas de CAD. Enumere 4 alteraciones de laboratorio presentes en CAD. Indique 3 diferencias de CAD con SHH. Indique cuáles son los Pilares Tratamiento CAD.