Choque distributivo.pptx

Choque distributivo

1. CHOQUE DISTRIBUTIVO Carlos j. pech lugo residente medicina crítica

2. INTRODUCCIÓN

3. EPIDEMIOLOGIA SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015 Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes afectados. 18 millones de casos al año. Cada hora 24,000 pacientes fallecen. Incremento tasa anual 8-13% 1 de cada 4 muertes en hospital. Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos.

4. MEXICO SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015 Carrillo Et al, estudio multicéntrico. 135 UCI públicas y privadas de 24 estados.  49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%) Mortalidad 30.4% CAUSAS Abdominal 47% Pulmonar 33% Tejidos blandos 8% Vías urinarias 7% Misceláneas 5% MICROORGANISMOS G (-) 52% G (+) 38% Hongos 10%

5. FISIOPATOLOGÍA

6. Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178 SISTEMA INMUNE

7. MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713

8. Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.

9. Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013. Microorganismo o sus componentes Factor de Hageman (XII) Factor intrínseco Activación de la vía del complemento -Clásica -Lecitina - Manosa Daño endotelial Activación de leucocitos Estado procoagulante -Aumento factor tisular, trombina y factor inhibidor de fibrinolisis -Disminución de trombomodulina , Prot C y S CID Isquemia tisular Insuficiencia suprarrenal Síndrome de Waterhouse- Friderichsen Hemorragia IL-6, IL-8, ERO, Factor activador de plaquetas, PG Vasodilatación -Aumento de permeabilidad -Disminución de perfusión -”redistribución de flujo” SDRA, DHE, AB FNT, IFN, IL23, IL12, IL23, HMGB1 IL10, Apoptosis, TGFB Inmunosupresión Efetos sistémicos - Taqui /Bradicardia -Fiebre -Aumento hormonas contrarreguladoras -Aumento de reactantes de fase aguda -Resistencia a la insulina -Hiperglicemia (GLUT4) Antifibrinolítico Disfunción multiorgánica

10. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002 Disminución de receptores de catecolaminas Aumenta el proceso inflamatorio Cata b oli s mo Proteico La IL-6, la IL- 10 y el TNF-a Compiten con el receptor de corticotropina, lo que conlleva a una insuficiencia suprarrenal relativa .

11. DIAGNÓSTICO

12. Sepsis 3 (2016) Subdivisión de sepsis en el cual, anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas, son asociadas con un más alto riesgo de mortalidad que solo sepsis Necesidad de terapia vasopresora Aumento de lactato. Surviving sepsis 2016 Hipotensión secundaria a sepsis (severa) PAM menor a 90mmHg, reducción mayor a 40mmHg a pesar de adecuada renimación hídrica. No respuesta a resucitación con fluidos.

13. PERFIL HEMODINAMICO Choque hipovolémico : Pobre llenado cardiaco secundario a fuga capilar e incremento de capacitancia. Choque cardiogénico : depresión miocárdica por sepsis. Choque distributivo: vasodilatación arteriolar con hipoperfusión tisular.

14. PERFIL HEMODINÁMICO

15. TRATAMIENTO

16. ANTIBIOTICOTERAPIA El inicio empírico temprano de antibióticos asegura el control de la fuente de infección y es imperativo en el manejo de la sepsis. El inicio tardío o inadecuada cobertura se asocia con aumento de la mortalidad.

17. RESUCITACIÓN Reducción de mortalidad (30.5% Vs 46.5%)

18. RESUCITACIÓN Aclaramiento de Lactato (mayor al 10%) 300 aleatorizados, pacientes con terapia dirigida por metas y pacientes dirigidos por aclaramiento de lactato.

19. ANDROMEDA SHOCK TRIAL Otras causas de hiperlactatemia no debida a hipoperfusión pueden ser la causa. La resucitación dirigida a la perfusión periférica podría proporcionar una respuesta en tiempo real a los aumentos en el flujo que podría llevar a una decisión más oportuna para detener la reanimación, evitando así Sobrecarga de fluidos y riesgos de sobre reanimación

20. Early Haemodynamically Guided Resuscitation

21. FLUIDOTERAPIA La hipotensión inicial observada en la mayor parte de los pacientes con sepsis puede ser revertida con infusión de volumen. Lo que se recomienda actualmente es la administración de 30mL/Kg (2-3L de cristaloides). Si después de la infusión de volumen inicial la inestabilidad hemodinámica se ha resuelto, la resucitación agresiva no es necesaria y los esfuerzos deben de ser dirigidos a mantener el aporte adecuado de líquidos.

22. FLUIDOTERAPIA Uso de albúmina además de cristaloides para la reanimación inicial y el posterior reemplazo del volumen intravascular en pacientes con sepsis y choque septicémico cuando los pacientes requieran grandes cantidades de cristaloides no utilizar almidones hidroxietílicos (HES) para el reemplazo del volumen intravascular en pacientes con sepsis o choque séptico. Uso de cristaloides en lugar de gelatinas

23. PROTOCOLO ROSE

24. VASOPRESORES Norepinefrina de elección SSC recomienda PAMs igual o mayores a 65mmHg Sin embargo dependiendo de cada paciente puede ser necesario diferentes metas de la misma.

25. VASOPRESINA Tiene propiedades vasoconstrictoras y antidiuréticas. Normalmente los niveles fisiológicos de vasopresina no condicionan efectos en vasculatura . Se ha observado que en choque séptico en etapas iniciales está muy aumentada para posterior disminuir hasta niveles casi indetectables. “Deficiencia relativa de vasopresina” 0.01 – 0.04 UI/min

26. ANGIOTENSINA Efectiva para aumentar los niveles de TA Mecanismo diferente que actuales vasopresores Segura en pacientes cursando choque séptico sin evidencia de bajo gasto cardiaco.

27. CORTICOSTEROIDES No utilizar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento del choque septicémico si la rehidratación y un tratamiento vasopresor adecuados pueden restaurar la estabilidad hemodinámica. Dosis de 200 mg por día INDICACIONES DOCUMENTADAS Inmunomodulador Insuficiencia de corticoides relacionada a enfermedad crítica* Vasoconstrictor no catecolamina