Cirrosis

1. CIRROSISCIRROSIS
Marta Diánez Navarro
Residente MFyC

2. CirrosisCirrosis
Introducción y definiciones.
Etiología.
Clínica.
Complicaciones.
Diagnóstico.
Tratamiento.

3. IntroducciónIntroducción
Enfermedad crónica difusa e irreversible del
hígado.
Concepto histopatológico: existencia de fibrosis y
nódulos de regeneración, que conducen a una
alteración vascular intrahepática y a una reducción
de la masa funcionante.
Pronóstico grave, representando el estadío final de
diferentes enfermedades implicadas en su etiología.
Se puede clasificar en función de criterios
morfológicos ( macronodulares, micronodulares o
mixtas), etiológicos o clínicos.

5. EtiologíaEtiología
Causas más frecuentes en España: alcoholismo
crónico, hepatitis crónica por VHB y VHC,
hepatitis autoinmunes, CBP y cirrosis
criptogenéticas.
Otras menos frecuentes: cirrosis biliar secundaria,
hemocromatosis, E. De Wilson, déficit alfa 1
antitripsina, hepatitis crónica por drogas, fibrosis
quística....
En ocasiones un mismo paciente puede presentar
más de un factor etiológico, siendo frecuente la
asociación alcohol + VHC.

6. EtiologíaEtiología
Alcohol: causa + frecuente en España (60 - 70% casos), con
una morbilidad anual de 22/10.000 habitantes.
· La ingesta diaria continuada es + peligrosa que el consumo
intermitente.
· La dosis + peligrosa está por encima de 80 gr/ día.
· Cofactores nutricionales, inmunológicos y/o genéticos.
· Al menos 5 años de consumo continuado.

7. EtiologíaEtiología
Virus hepatotropos: VHC y VHB (asociado o no a
VHD).
· VHB adquiridos por vía parenteral o sexual. Se
cronifican 10% de los casos 15 a 20% de éstos
desarrollarán cirrosis en 5 años.
· VHC tiene varios genotipos, siendo el más
frecuente el 1b. Responsable del 40% de las cirrosis
en estadios avanzados y del 30% de los transplantes
de hígado. Principales vías: ADVP y
administración de hemoderivados.
CBP: lesión inicial es la destrucción de los
conductillos biliares por reacción inmunológica.

8. ClínicaClínica
Se manifiesta por la aparición de datos
clínicos, analíticos y de imagen, que
expresan la presencia de HTP y disfunción
hepatocelular.
Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años,
en ambos sexos, aunque es más frecuente
en varones.
Dos situaciones:
· Cirrosis compensada ( sin complicaciones)
· Cirrosis descompensada.

9. Clínica: cirrosis compensadaClínica: cirrosis compensada
Escasa expresividad clínica.
Hepatomegalia en exploración de rutina.
Alteraciones analíticas sugestivas: plaquetopenia,
hipergammaglobulinemia, prolongación tiempo de
protrombina, leucopenia....
Positividad en las pruebas de estudio de hepatitis
virales.
Síntomas vagos e inespecíficos: alteraciones
digestivas, cansancio, fiebre...
Supervivencia media a los 5 años 90% aprox.

10. Clínica: cirrosis Clínica: cirrosis
descompensadadescompensada
Estadios avanzados, con la presencia de complicaciones
mayores:
· Ascitis.
· Ictericia.
· Hemorragia digestiva.
· Encefalopatía hepática.
Multitud de síntomas y signos:
· Cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema
palmar, hipertrofia parotídea, Dupuytren...
· Hepatoesplenomegalia.
· Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia,
trastornos ciclo menstrual...
· Ictericia, alteraciones cardiovasculares, astenia, anorexia,
equímosis, gingivorragias...

11. Clasificación de Child PughClasificación de Child Pugh
<30% 50% - 30% >50%Act. Protromb
<2.8 3.5 - 2.8 >3.5Albúmina
(g/dl)
>3 2 - 3 <2BLR (mg/dl)
Pobre controlFácil control NoAscitis
III - IV I - II NoEncefalopatía
3 puntos2 puntos1 punto
35% 10 - 15 C
60% 7 - 9 B
> 85% 5 - 6 A
Supervivencia a 2 años Puntos Grado

12. ComplicacionesComplicaciones
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Encefalopatía hepática.
Hemorragia digestiva por varices
esofágicas.
Otras:
· Carcinoma hepatocelular.
· Síndrome hepatorrenal.
· Síndrome hepatopulmonar.

13. Complicaciones: ascitisComplicaciones: ascitis
Complicación más frecuente.
Asociada a mal pronóstico
supervivencia a los 2 años en
torno al 50%.
Resultado de retención de Na y
agua, localizándose el exceso de
líquido en la cavidad peritoneal
debido a HTP.
Diagnóstico: anamnesis,
exploración y análisis líquido
(alb. Suero/liq.asc.>1.1).
Confirmación: ECO abdominal.

14. Complicaciones: HDA por Complicaciones: HDA por
varices esofágicasvarices esofágicas
Causa + frecuente de HDA en
cirróticos.
Incidencia en función de la
severidad de hepatopatía, y la
mayoría ocurren en los 2 primeros
años tras el diagnóstico.
FR para sangrado inicial y recidivas:
· Alcohol
· Estadío C de Child
· Varices grandes y con puntos rojos
· Cambios velocidad flujo portal
· Persistencia o desarrollo de ascitis
Profilaxis: beta bloqueantes.


15. Complicaciones: PBEComplicaciones: PBE
Infección del líquido ascítico en ausencia de un
foco infeccioso abdominal.
Suele ser monomicrobiana, por microoganismos
entéricos Gram negativos.
FR: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos
vasoconstrictores esplácnicos, cirugía,
alcoholismo....
Clínica muy variada, generalmente inespecífica
(fiebre, dolor abdominal, leucocitosis...).
Diagnóstico por recuento celular y cultivo de
líquido ascítico ( >250 PMN/ microlitro).

16. Complicaciones: encefalopatía Complicaciones: encefalopatía
hepáticahepática
Deterioro cognitivo reversible y variable, secundario a
disfunción hepatocelular y/o shunt portosistémico.
Factores desencadenantes o contribuyentes:
estreñimiento, alt. hidroelectrolíticas y del eq. Ácido
base, insuf. renal, hemorragia digestiva, diuréticos....
Grados de encefalopatía hepática:
Alterado NoComa IV
Alterado SiGran confusión III
Alterado SiLetargia II
Alterado A vecesEuforia o depresión I
EEGAsterixisEstado mentalEstadío

17. DiagnósticoDiagnóstico
Clínica + alteraciones analíticas.
P.C más útil y con mejor perfil coste eficacia es la
ECO abdominal.
En la mayoría de los pacientes, el hígado presenta:
· Aspecto heterogéneo.
· Bordes irregulares o claramente nodulares.
· Vena porta dilatada.
· Esplenomegalia y signos de circulación colateral.
Es la prueba de elección para el cribado periódico
de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis.

18. DiagnósticoDiagnóstico
TAC y RM abdominal utilidad principal para
estudio de nódulos hepáticos sugestivos de
hepatocarcinoma.
Fibrogastroscopia para investigar la presencia de
varices esofágicas o de gastropatía de la HTP.
Otras arteriopatía, estudio por radioisótopos....
Diagnóstico definitivo BIOPSIA HEPÁTICA:
· Si no hay alt. P. Coagulación: vía percutánea por
control ecográfico.
· Si alt. Intensa P. Coagulación: vía trasyugular
(evitar hemoperitoneo).

19. Diagnóstico: indicaciones Diagnóstico: indicaciones
biopsiabiopsia
Alteración P. Función hepática:
· Elevación transaminasas
aguda/crónica.
· Ictericia colestasis intrahepática
aguda/crónica.
· Combinación anteriores.
Lesiones hepáticas focales:
· Únicas/múltiples.
· Primaria/metastásica.
Patología sistémica con
afectación hepática:
· FOD.
· Metabolopatías.
HTP de causa no aclarada.


20. Tratamiento: cirrosis Tratamiento: cirrosis
compensadacompensada
Alimentación libre, variada, equilibrada:
· Reducción ingesta de sal.
· Aportar vit. B,C,K y ác. Fólico.
· En ocasiones: restricción de proteínas.
Ejercicio moderado.
Anorexia: anabolizantes en dosis bajas.
Impotencia: sildenafilo (viagra).
Fiebre autolimitada: tratamiento sintomático.
PROHIBIDO ALCOHOL!!!!!!
No recomendables AAS y AINEs (riesgo retención
Na y ascitis).

21. Tratamiento etiológicoTratamiento etiológico
Virus hepatotropos:
VHC: Estudios recientes interferón pegilado +
ribavirina, con tasas de respuesta global sostenida
del 50%, en pacientes seleccionados.
- Tasa de respuesta:
-Mayor en genotipo no 1.
-Menor en cirrosis establecida.
- Dosis y duración en función del genotipo de VHC.
VHB: monoterapia con lamivudina o interferón
alfa.
- Posibles efectos secundarios: síndrome gripal,
anemia, plaquetopenia, leucopenia, alteraciones
dérmicas....

22. Tratamiento etiológicoTratamiento etiológico
Hepatitis autoinmunes: inmunosupresores
(prednisona y/o azatioprina) a dosis
variables.
CBP: ácido ursodesoxicólico, metotrexato...
Hemocromatosis: flebotomías,
desferroxamina...
Enfermedad de Wilson: D-penicilamina,
trientina, sulfato de zinc..

23. Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
ASCITIS: objetivo es pérdida de peso de 0.5
Kg/día.
-Leve y natriuresis > 50 mEq/d restricción de sal.
-Moderada y natriuresis 30-50 mEq/d
espironolactona. Si respuesta insuficiente 2
opciones:
· Aumentar dosis cada 2-3 días.
· Añadir furosemida.
- Natriuresis < 30 mEq/d espironolactona +
furosemida en proporción 100mg/40mg a dosis
creciente (máx. 400mg/160mg).

24. Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
Ascitis a tensión paracentesis evacuatoria
+ reposición de albúmina i.v, e iniciar
terapia con diuréticos.
Ascitis refractaria distintas posibilidades:
-Paracentesis evacuatoria periódica.
-Shunt portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS).
-Anastomosis peritonéo-venosas.
-Derivación quirúrgica porto-sistémica.

25. Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
HDA por varices esofágicas:
-Fármaco de elección somatostatina:
· Bolos 0.25 mg cada 15 minutos.
· Perfusión contínua de 3 mg en 500 cc de S.F cada
12 horas durante 3-5 días.
-Otros: vasopresina, glipresina, octeótrido...
-Tratamiento endoscópico escleroterapia, ligadura
endoscópica.
-Taponamiento esofágico control transitorio de la
HDA por compresión directa del punto
hemorrágico ( sonda de Sengstaken-Blakemore).
-Si fracaso tratamiento médico y endoscopia
cirugía urgente y TIPS.

26. Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
PBE:
-Medidas generales:
· Valorar necesidad de fluidoterapia i.v.
· Vigilar parámetros hemodinámicos.
· Paracentesis evacuatorias si ascitis a tensión.
-Profilaxis con norfloxacino (400 mg/d v.o)
obligatoria si:
· Cirrosis + HDA (7 días).
· PBE previa.
· Proteínas en líquido ascítico < 1 gramo/día.
-Antibioterapia empírica (mínimo 5 días):
· Cefotaxima 2 gr/8 horas de elección.
· Otros: ceftriaxona, amoxi-clavulánico....

27. Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
Encefalopatía hepática:
-Medidas generales de soporte:
· Estado de hidratación óptimo. Aminoácidos F080
· Corregir alteraciones iónicas y ácido-base.
· Evitar sedantes.
· Grados III y IV SNG y sonda vesical.
-Medidas específicas:
· Dieta ingesta proteica 1.8-1.2 gr/Kg/día.
· Laxantes (lactulosa o lactitol) disminuye pH
colónico y por tanto la actividad de las bacterias
productoras de amonio.
· Paramomicina disminuye flora colónica.
· Flumazenil si se sospecha abuso de BZD.

28. Indicaciones transplante Indicaciones transplante
hepáticohepático
Controvertido.
El verdadero sentido es poder brindarle esta
opción terapéutica a la máxima cantidad de
pacientes, disminuyendo así la mortalidad
en la lista de espera.
Limitación escasez de donantes.
Siempre que no existan contraindicaciones
absolutas o relativas.

29. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª edición.
Manual de Protocolos y Actuaciones en Urgencias.
Complejo Hospitalario de Toledo.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. H.
Universitario 12 de Octubre. 5ª edición.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 4ª edición.
Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th
edition.