CLASE 2 ENDOCRINO SEM 14.pdf TEORIA DE ENDOCRINO

encdorcrinologia

2. INTRODUCION A LA CLINICA
Dra. MARÍA DEL ROSARIO DE LA CRUZ CHIPANA DE RAMIREZ
DOCENTE TITULAR DE UPSJB –FILIAL ICA

3. •HIPOTIROIDISMO

4. HIPOTIROIDISMO
Definición
Epidemiologia
•Situación clínica derivada de la disminución, en grado
variable, en la producción y secreción de hormonas
tiroideas, tiroxina y triyodotironina.
•Trastorno funcional endocrino más
frecuente, sobre todo en la mujer,
con cifras de prevalencia de
aproximadamente 0,5 a 4%.
•Prevalencia: 0,9 – 15%
•Mayor en raza blanca y a medida
que aumentan la edad.

5. CLASIFICACION Y ETIOLOGIA

6. FISIOPATOLOGIA
Hipotálamo
Detecta niveles bajos de
hormonas tiroideas
Secreta TRH al sistema
portal hipofisario
Libera la TSH
Estimula
GLÁNDULA TIROIDES
Folículos
Cel. Foliculares
Convierte tiro globulina en 2
hormonas que contienen yodo
T3
T4
•Une a proteínas
plasmáticas circulantes
•Pequeño porcentaje de T3 y
T4 libres , toda las células
T3
❑velocidad de la tasa
metabólica basal
Ejemplo
Célula producirá mas proteína
y queman mas energía en
forma de azúcar y grasas
❑Gasto cardiaco
❑Estimula la
reabsorción ósea
❑Actúa SNS

7. Hipotiroidismo
•Falta de hormonas tiroideas
•Descenso de la tasa metabólica
basal
Existen 2 tipos de hipotiroidismo:
PRIMARIO
SECUNDARIO
•Glándula tiroides que
no produce suficientes
H. Tiroideas
•Estimula
fibroblastos en la
piel + tejidos
blandos
DEFICIENCIA
DE YODO
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
no fortificanPaíses de bajos recursos
comida con yodo
❖Células foliculares no tienen
suficiente yodo para producir T3 y T4
✓Daño a partes de la tiroides
✓Incremento de TSH
Hipertrofia
Hiperplasia
Agrandamiento por la mayor formación de
cel. Foliculares
FISIOPATOLOGIA

8. SINTOMAS SIGNOS
➢Aumento de sueño
➢Aumento de Peso
➢Estreñimiento
➢Astenia
➢Bradicardia
➢Letargia
➢Intolerancia al frio
➢Trastorno menstruales
➢Artralgia
➢Piel seca , rugosa ,
descamativa
➢Hipertensión Arterial
➢Reflejos Osteotendinosos
disminuidos
➢Voz Ronca
➢Edema sin Fovea
➢Caída del cabello
MANISFESTACIONES
CLINICAS

9. INSPECCIÓN GENERAL
•Somnolencia, lentitud al hablar
•Voz ronca y áspera
Facies:
•Abotagada
•Edematosa
•Pálida
•Inexpresiva
MEDICIONES Y CONTROLES
•FC: Bradisfigmia
•TA: Aumento de la TAD
•Peso: aumento leve del peso
habitual
PIEL Y FANERAS
•Piel: Escamosa, seca y dura
•Pálida, fría
•Cabello, cejas, pestañas y pelo
corporal secos, gruesos y frágiles,
tienden a caer
•Uñas: Quebradizas y de
crecimiento lento, en vidrio de reloj
TCS Mixemeda: Tumefacción
del TCS y de la piel(edema)
Visible + en cara ,nuca y
doloso de manos y pies.
CABEZA Y CUELLO
•Pérdida de la cola de las cejas
•Macroglasia
•Bocio o tiroides no palpable
(Maniobra de Quervain)
SISTEMA NERVIOSO
•Hiporreflexia
SEMIOLOGIA

10. Cretinismo
Definición
Es un retardo definitivo del
desarrollo ESQUELETICO y del
sistema nervioso central
determinado por una
deficiencia TIROIDEA
congénita o muy precoz
después del nacimiento.
Etiología
❑Trastornos embriológicos de la glándula tiroidea.
❑Falta de yodo en la dieta.
❑Alteraciones metabólicas congénitas de la tiroide.
Cuadro clínico
❑Talla corta.
❑Macroglosia.
❑Nariz alta y base chata.
❑Separación de los ojos.
❑Escases de vellos.
❑Sequedad.
❑Hernia umbilical.
❑Retraso del desarrollo mental.
❑Retraso de la edad ósea.
Coma mixedematoso
Definición
Hipotiroidismo profundo que
se caracteriza por
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
generando letargo progresivo
y coma.
Etiología
❑Situaciones de estrés.
❑Desequilibrio entre el
consumo de hormonas
tiroideas.
❑Desequilibrio en la síntesis.
Cuadro clínico
❑Piel fría, seca, gruesa y descamativa.
❑Mixedema facial, periorbitario, manos
y pies.
❑Alopecia.
❑Macroglosia.
❑Hipotermia.
❑Bradicardia.
❑Hipertensión arterial.
❑Aumento de peso.

11. Diagnóstico

12. Tratamiento
Reemplazo de la Tiroxina (T4).
300mg/dia300mg/dia

13. HIPERTIROIDISMO

14. DEFINICIÓN
Hiperactividad de la
glándula tiroides
T3 Y T4
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
Exceso de hormonas
tiroideas
Exceso de la función
tiroideas
T3 L , T4 L
TOXICOSIS
0,05 - 0,10
SEXO FEMENINO
20 Y 50 AÑOS
PREVALENCIA
10:01

15. FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO ETIOLOGÍA
Sexo Edad
Etnia
Antecedentes familiares
y personales
Alimentación Graves Nódulos
Tiroiditis Tirotoxicosis

16. FISIOPATOLOGÍA

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS OFTALMOPATIA DE GRAVES
ADULTOS MAYORES
Fibrilación auricular

18. SEMIOLOGÍA
INSPECCIÓN GENERAL
•Astenia,adinamia,disminución
de la fuerza muscular
Facies:
•Edematosa
•Exoftalmia
PIEL Y FANERAS
•Piel:Fina,caliente y húmeda
•Pelo: Fino
•Uñas:Uñas de Plummer
MEDICIONES Y CONTROLES
•FC:Taquicardia
•TA:Aumento de la TAD
•Peso: Disminuido
●

19. SEMIOLOGÍA
TCS
•Mixedema pretibial y
acropaquia tiroidea
APARATO CARDIOVASCULAR
Taquicardia sinusal
+extrasistolia o arritmia franca
por fibrilación
CABEZA Y CUELLO
Cuello:Bocio
•Sonido vascular y/o frémito
•Zumbido venoso
•Soplo
SISTEMA NERVIOSO
•Temblor distal fino
•Parálisis periódica
hipopotasémica

20. DIAGNÓSTICO
Triyodotironina y tiroxina
Anticuerpos antitiroideos
Anticuerpos antirreceptor de
TSH

21. TRATAMIENTO
YODO RADIOACTIVO F. ANTITIROIDEOS BETABLOQUEADORES TIROIDECTOMIA
EDAD, CONDICION FISICA, CAUSA BASE, PREFERENCIAS
PERSONALES, GRAVEDAD
Metimazol
Propiltiouracilo
Propranolol Levotiroxina

22. ENFERMEDADES DE LAS
GLANDULAS SUPRARENALES
ENFERMEDAD DE CUSHING
FEOCROMOCITOMA
ENFERMEDAD DE ADISSON

23. SINDROME DE CUSHING

24. INTRODUCCIÓN
Se denomina síndrome de Cushing al conjunto de síntomas y signos que aparecen como
consecuencia de una EXPOSICIÓN EXCESIVA DE LOS TEJIDOS A LOS GLUCOCORTICOIDES.
Esta exposición excesiva puede deberse a un exceso de producción de glucocorticoides por
la corteza suprarrenal (Cushing endógeno) o a la administración mantenida de
glucocorticoides (Cushing exógeno).
NIVELES SÉRICOS DE CORTISOL
CORTISOL
Hormona prOducida
en las GLÁNDULAS
SUPRARENALES
Liberada en
situaciones de ESTRES
Elevar los niveles
séricos en sangre
Eleva la PA
Disminuyes la potencia
del sistema inmune
HIPERCORTISOLISMO

25. GLÁNDULAS SUPRARENALES
INTERNA
(MÉDULA)
EXTERNA
(CORTEZA)
Produce Catecolaminas
Principal: ADRENALINA
GLOMERULAR
CAPAS
Produce:
MINERALOCOR
TICOIDES
ALDOSTERONA
FASCICULAR
Produce:
CORTISOL
RETICULAR ANDROGENOS
Produce:
Actua la ACTH
(adenocorticotropina)

26. ETIOLOGIA
S. Cushing yatrógeno o exógeno
ENDÓGENO
S. Cushing CENTRAL (enf de cushing)
Administración de ESTEROIDES o ACTH
DEXAMETASONA
BETAMETASONA
Propio roganismo
produce mucho
CORTISOL
Tumor a nivel de la hipófisis que pruduce mucha ACTH
NIVELES DE
CORTISOL
MICROADENOMA HIPOFISIARIO
1
FRECUENTE
EXÓGENO
SINDROME DE CUSHING DEPENDIENTES DE LA ACTH

27. S. Cushing SUPRARENAL
Propio roganismo
produce mucho
CORTISOL
La grandula suprarenal se encarga de estar
produciendo en cantidades excesivas el CORTISOL
ACTH
(suprimida)
TUMOR SUPRARENAL
2
ENDÓGENO
ADENOMA
CARCINOMA
75%
25%
S. Cushing ECTÓPICO
Tumores que no estan ni en la glandula
suprarenal ni en la hiposfisis que se encargan de
estar produciendo ACTH (adenocorticotropina)
3
ACTH) CORTISOL

28. FISIOPATOLOGÍA
PERO no solo son estilumados por
la HORMONA ESTIMULANTES DE
CORTICOTROPINA, SINO tambien
en SITUACIONES DE ESTRÉS como
es la HIPOGLUCEMIA, SEPSIS EN
GENERAL CUALQUIER ESTADO DE
INFLAMACIÓN

29. Síndrome de Cushing independiente de ACHT
CAUSAS
Sindrome de iatrogénico o ficticio
Adenomas y carcinomas adrenocorticales
Enfermedad adrenocortical nodular pigmentada
primaria también llamada hiperplasia
micronodular suprarrenal bilateral
Hiperplasia suprarrenal macronodular bilateral

30. Síndrome de Cushing independiente de ACHT
Hiperfunción adrenocortical primaria
Debido:
Tumor
adrenocortical
displasia
micronodular
hiperplasia
macronodular
cortisol
hormona
liberadora de
corticotropina
Hormona ACHT
Los corticotrofos
hipofisiarios
Zona fasciculacion
glándula suprarrenal
Zona reticular
glándula suprarrenal
Atrofian

31. Síndrome de Cushing independiente de ACHT
La mayoría de pctes
con exceso de
cortisol alberga un
adenoma
suprarrenal
Se han identificado
mutaciones
intratumorales
como causa de la
enfermedad
Mutaciones de la
subunidad catalítica
de PKA (PRKACA)
Los
corticosuprarrenales
carcinomas
con frecuencia son
de gran tamaño
Produciendovarias
clases de
corticosteroides

32. Síndrome de Cushing independiente de ACHT
Enfermedad adrenocortical nodular
pigmentada primaria
Forma familiar o
aislada
Síndrome de
Carney
Trastorno
autosómico
dominante
Caracterizado
por dos tipos de
hallazgo
Lentigos pigmentados y nevos azules
en la cara, el cuello y el tronco
Neoplasias
múltiples
Endocrinas
No
endocrinas
Células de Sertoli testiculares y
ocasionalmente suprarrenales,
hipofisarias o tiroideas
Schwannomas

33. Síndrome de Cushing independiente de ACHT
Hiperplasia suprarrenal macronodular
bilateral
Ocurre con mayor
frecuencia en varones
Se produce como consecuencia
receptores suprarrenales
aberrantes que responden al
estímulo de diversos péptidos
interleucina1
polipéptido
inhibidor gástrico
Vasopresina
agentes betaadrenérgicos
LH, hCG, serotonina o leptina
Hipercorticismo
por la ingesta

34. Síndrome Cushing iatrogénico
Suele deberse a la administración de
cantidades excesivas de
glucocorticoides sintéticos
La causa mas común es la ingestión de
prednisona generalmente para
tratamiento de una enfermedad no
endocrina
La administración de
glucocorticoides produce atrofia
suprarrenal bilateral
Los pacientes presentan manifestaciones de
hipercorticismo y una insuficiencia suprarrenal
que se pone de manifiesto si se interrumpe de
forma brusca la administración de dichos
fármacos

35. Sindrome seudo-Cushing
depresivos o
Alcoholismo
Trastornos
psiquiátricos
Obesidad
mellitus malDiabetes
controlada
Embarazo
Alteraciones
bioquímicas sugestivas
Cortisol
plasmático y libre
urinario

36. Obesidad
centrípeta
Piel fina y frágil
SINTOMAS
▪Aumento de peso
•Iregularidad
menstrual
•Hirsustismo
•Alt. Psiquiatricas
•Debilidad muscular
•insomnio
Facie redonda y
rubicunda
Miopatía
proximal
Estrías cutáneas
rojo violácea
Áreas de acantosis
nigricans
Equimosis y
hematomas
Heridas cicatrizan
lento
Pigmentación
cutánea
Virilización: hirsutismo,
clitoromegalia, alopecia,
acné, seborrea
Oligomenorrea - amenorrea
HTA (presión
diastólica 95-100)
edemas
Osteoporosis
Absorción intestinal
de Ca disminuida:
Hipercalciuria
Hipocalcemia
Exoftalmos
bilateral
Aumento de presión
intraocular: GLAUCOMA
Hiperinsulinismo
Resistencia a la
insulina
Diabetes mellitus
No son los típicos
Cardinales:
•Intolerancia a la glucosa
•Alcalosis metabólica
•Hipopotasemia
•Miopatía proximal
•Hiperpigmentación cutáneas
SC ECTOPICO

37. ACTH
•Normal: 9 -52 pg/ml
CRH
•Casi
indectetable
CORTISOL
•Plasma
•Orina
•Saliva
Laboratorio
Leucocitos con neutrofilia y eosinopenia
Aumento andrógenos : sulfato de DHEA (DHEA- S)
Hiperglucemia – DM franca
Hipopotasemia
alcalosis metabolica con hipocloremia
hipocalcemia
Plasmático:
Mañana 10-20 ug/dl
Noche < 5 ug/dl
Libre urinario de 24h:
< 100 ug/24h
saliva:
Medianoche <1,6 ug/dl
1.EXCRESION AUMENTADA DE CORTISOL
2.RITMO CIRCADIANO PERDIDO
3.AUSENCIA DE INHIBICION DE LA SECRECION DE
CORTISOL CON DOSIS BAJAS DE GC

38. 1
2
•Urinario : > o igual 100ug/24h
•Saliva a las 00:00h: > 1,6 ng/ml
•Plasmático a las 8:00 am > o igual
1.8 a 2 ug/dl luego de administrar
DXM (prueba de inhibición débil)
a)Test Nugent: dosis única de 1 mg a las
23: 00 h
b)Test Liddle: 2mg de DXM (0.5 mg de
DXM cada 6 horas duarente 2 días)
Test de inhibición fuerte con 8mg de DXM :
➢Administra 2 mg de DXM c/ 6 horas durante 2
días o Dosis única de 8mg de DXM (IV) a las
23:00h
➢Determinar ACTH y cortisol plasmática - orina
basales a 8:00 h del día sgt.

39. SINDROME DE CUSHING
CONFIRMADO
-ACTH PLASMATICO
-Prueba de supresión noctura con dosis alta de dexametasona
-CORTISOL PLASMATICO
Supresión cortisol >50% -90%
ACTH normal o > 20 pg/ml
no suprime cortisol o suprime < 50%
ACTH 5-20 pg/ml o > 20 pg/ml
ACTH <5 pg/ml
Enf. De Cushing
Ectópico Suprarrenal
T.C. de corte fino
R.M. abdominal
•T.C de tórax y abdomen
•Octreoscan
•PET
R.M. selar con gadolinio
Dependiente de ACTH Independiente de ACTH
IMAGEN

40. TRATAMIENTO
Reducción del uso de corticoesteroides
Cirugía
Radioterapia

41. 03.
ENFERMEDAD DE
ADDISON

42. DEFINCIÓN
Insuficiencia suprarrenal: deficiencia parcial o
total de secreción de hormonas
corticosuprarrenales
Enfermedad de Addison:
•Insuficiencia suprarrenal patológica primaria
•Causada por destrucción de las glándulas
suprarrenales
•> mujeres entre 15 - 60 años
•Tuberculosis
•Enfermedad autoinmune
•Enfermedades infecciosas
•Cáncer metastásico
•Linfoma
•Hemorragia o infarto suprarrenal
•Fármacos

43. ADRENALITIS INFECCIOSA
Adrenalitis tuberculosa
•Resultadeladiseminaciónhematógena
•Puedeestarclínicamentelatente
•Dañogradual,lamédulasedestruyeconmásfrecuencia
•Glándulas→agrandadasporinfiltracióndecélulas
inflamatoriasdelacortezaygranulomas
•Losnóduloscaseososyfibrosisreemplazaneltejido
•TCoRMN→calcificacionessuprarrenales
•Recuperacióndespuésdeterapiaantituberculosa
Infecciones fúngicas
•Histoplasmosis, paracoccidioidomicosis
•Criptococosis, coccidioidomicosis y blastomicosis
•Glándulas→agrandadas, pueden calcificarse
•Tratamiento antimicótico
VIH
•Consecuenciadeinfeccionesoportunistas,neoplasiaso
enfermedadessistémicasconcomitantes

44. ADRENALITIS AUTOINMUNE
•Mecanismosinmunitarioshumoralesymediadospor
células,asociadoscondestruccióndeotrasglándulas
endocrinas
•Anticuerpos→ reaccionancon enzimas
esteroidogénicas(21-hidroxilasa)
•10%defamiliaresdeprimergradoexpresanestos
anticuerpos
•2primerasdécadas→hombres(71%)
•3radécada→hombresymujeres
•Posteriormente→mujeres(81%)
Hallazgosdelaboratorio
•Aumentodereninaplasmática
•Aldosteronaséricanormalobaja
•Disfuncióndelazonafasciculada
•Respuestadecrecientedecortisolséricoala
estimulaciónconACTH→disminucióndecortisol
Síndromes
autoinmunes
poliglandulares

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Fatiga
•Pérdida de peso
•Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea
•Amenorrea
•Musculoesquelético:mialgiadifusa,artralgia
•Psiquiátrico: confusión, delirio, estupor
•Calcificacióndelcartílagoauricular:>hombres
Hipotensiónpostural:
•Mareosposturalesosíncope
•Pordeplecióndevolumenresultantedela
deficienciadealdosterona
Antojo de sal
Hiperpigmentación:
•Insuficienciacrónica
•Consecuenciadedeficienciadecortisolyse
debealaumentodeproopiomelanocortina
•Hormonaestimulantedemelanocitos→
aumentodelasíntesisdemelanina
•>áreasexpuestasalaluzyfricción

46. Hiponatremia
•70al80%
•Pordeplecióndevolumencausadaporladeficiencia
demineralocorticoidesyaumentodevasopresina
Hiperpotasemia
•Asociadaconacidosishiperclorémicaleve,debidoala
deficienciademineralocorticoides
Hipoglucemia
•>lactantesyniños
•Raraenadultosenausenciadeinfección,fiebre,
ingestióndealcohol
•Lasensibilidadalainsulinaexógenaaumentadebido
alapérdidadelefectogluconeogénicodelcortisol
Laboratorio:
Hallazgoshematológicos
•Anemianormocítica15%
•Eosinofilia>500/mm
3

47. DIAGNÓSTICO
Sospechadecrisissuprarrenal
•Medircortisolsérico
Cortisol<18mcg/dL:
•Enpacienteshipotensossugiereinsuficienciasuprarrenal
•Paraconfirmareldiagnóstico,sedeberealizarunaprueba
deestimulaciónconACTH
Cortisol≥18mcg/dL:pocoprobable
PRUEBA DE CORTISOL SÉRICO BASAL
•El agente utilizado es ACTH sintética (cosintropina,
tetracosactina)
•Laadministracióndeunadosisde250mcgdeACTHdacomo
resultadoconcentracionesplasmáticassuprafisiológicas(60
000pg/Ml)
Procedimiento
•Medir cortisol sérico de referencia
•Administrar 250 mcgde cosintropinaIV o IM
•Medir cortisol sérico a los 30 y 60 minutos
Interpretación:
•<14mcg/dL(390nmol/L):insuficienciasuprarrenal.
•≥14a<18mcg/dL(390a500nmol/L):probabilidadclínica
•≥18mcg/dL(500nmol/L):seexcluye
PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN CON ACTH

48. TRATAMIENTO

49. FEOCROMOCITOMA

51. EPIDEMIOLOGIA:

52. CUADRO CLINICO:
•50% ASINTOMATICOS
•TRIADA CLASICA:
•CEFALEA EPISODICA
•SUDORACION/DIAFORESIS
•TAQUICARDIA/PALPITACIONES
5 “H”
HIPERTENSION
HIPERHIDROSIS
HOT FLASHES (BOCHORNOS)
HEADACHE (CEFALEA)
ESTADO HIPERADRENERGICO

53. Manifestaciones clínicas: “El gran simulador”

55. EVALUACION DIAGNOSTICA: INDICACIONES PARA LA PRUEBA:
La tríada clásica de cefalea, sudoración y taquicardia,
tengan o no hipertensión.
●Episodios hiperadrenérgicos(p. ej., episodios
autolimitados de palpitaciones sin esfuerzo, diaforesis,
cefalea, temblor o palidez).
●Aparición de hipertensión a una edad temprana (p.
ej., <20 años), hipertensión resistente o hipertensión
con diabetes mellitus de nueva aparición o atípica (p.
ej., nueva aparición de diabetes tipo 2 aparente en una
persona delgada).
●Un síndrome familiar que predispone a tumores
secretores de catecolaminas (p. ej., neoplasia
endocrina múltiple tipo 2 [MEN2], neurofibromatosis
tipo 1 [NF1] o vonHippel-Lindau [VHL]).
●Antecedentes familiares de feocromocitoma.
●Incidentalomasuprarrenal pobre en lípidos
(atenuación de CT sin contraste >10 HU) con o sin
hipertensión.
●Miocardiopatía dilatada idiopática.
●Antecedentes de tumor del estroma gástrico o
condromas pulmonares (tríada de Carney).

58. DIABETES MELLITUS
SÍNDROME METABOLICO

60. Enfermedad metabólica, crónica y multisistémica.
Caracterizada por hiperglucemia crónica con disturbios en
el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que
resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la
insulina.
INSULINORESISTENCIA CON
DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA
DEFECTO SECRETOR DE LA INSULINA
CON O SIN RESSITENCIA A LA
INSULINA
DIABETES MELLITUS

62. FISIOPATOLOGIA DE DIABETES MELLITUS TIPO I

64. autoanticuerpos dirigidos contra diferentes antígenos de las células betas pancreáticas, exhibiendo especificidades hacia la
insulina y la pro-insulina(IAA/PAA), hacia la glutamato decarboxilasa (GADA) y la tirosina fosfatasa IA-2 (IA-2A).

65. FISIOPATOLOGIA DE DIABETES MELLITUS TIPO II

67. DIFERENCIAS ENTRE DE DIABETES MELLITUS TIPO I Y II

68. ETAPAS DE DIABETES MELLITUS

69. SINTOMAS Y SIGNOSDE DIABETES MELLITUS
•FORMAS ASINTOMATICAS
•FORMAS OLIGOSINTOMATICAS
•COMPLICACIONES AGUDAS ( CETOACIDOSIS DIABETICA,
SINDROME HIPEROSMOLAR)
•COMPLICACIONESCRONICAS(MICROVASCULAR,
MACROVASCULAR)

70. DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS

72. CETOASIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR
COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS
> FREC DM 1 DM2
EDAD JOVENES ADULTOS
GLUCOSA >250 >600
OSMOLALIDAD PLASMA <320 mOsm/Kg > 320 mOsm/kg
pH < 7.3 > 7.3
HCOO3 <18 >20
Na BAJO ELEVADO
UREA 30 -40 mg/dl 70-90mg/dl
Anión gap >10
MORTALIDAD 5% 15%
TIEMPO DE ENFERMEDAD <24 H DIAS A SEMANAS
SINTOMAS: Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de pesoPoliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso
DESHIDRATACION +/- ++++ →IR
HIPERVENTILACION RESP KUSSMAUL NO
DOLOR ABDOMINAL + (GASTRITIS HEMORRAGICA) -
TROMBOSIS - +++
TRASTORNOS NEUROLOGICOS - +++ COMA

73. COMPLICACIONES CRONICAS DE DIABETES MELLITUS

74. ABORDAJEDEPACIENTECONDIABETES MELLITUS
ANAMNESIS EXAMEN FISICO

75. ABORDAJEDEPACIENTECONDIABETES MELLITUS
EXAMENES DE LABORATORIO

76. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

77. SINDROME METABOLICO

79. CLINICA EN EL SINDROME METABOLICO

80. DIAGNOSTICO EN EL SINDROME METABOLICO

81. SINDROME HORMONOGENITAL:
HIPOGONADISMO

82. V
V
HIPOGONADISMO PRIMARIO O HIPERGONADOTROPICO
▪LAS GONADAS NO PRODUCEN SUFICIENTES HORMONAS
SEXUALES
▪EL CEREBRO PRODUCE MAS HORMONA LUTEINIZANTE (LH) Y
HORMONA FOLICULOESTIMULANTE (FSH)
▪NO SE LOGRA ESTIMULAR LAS GONADAS
HIPOGONADISMO CENTRAL O
HIPOGONADOTROPICO
▪EL CEREBRO NO PRODUCE HORMONA
LUTEINIZANTE (LH) Y HORMONA
FOLICULOESTIMULANTE (FSH)
▪LAS GONADAS NO RECIBEN ESTIMULO PARA
PRODUCIR SUFICIENTES HORMONAS
SEXUALES (ESTROGENOS Y PROGESTERONA/
TESTOSTERONA)

100. SINDROME DE GLANDULA PARATIROIDEA

101. ACCIONES DE LA HORMONA PARATIROIDEA
SECRECION DE LA HORMONA PARATIROIDEA

102. CAUSAS DEL HIPOPARATIROIDISMO
La hormona paratiroidea (PTH) es
una de las principales hormonas
que regula el calcio sérico (junto con
la vitamina D) a través de efectos
directos sobre los huesos y los
riñones y efectos indirectos sobre el
tracto gastrointestinal.
El hipoparatiroidismo ocurre cuando hay
destrucción de las glándulas paratiroides
(autoinmune, quirúrgica), desarrollo
anormal de las glándulas paratiroides,
alteración de la regulación de la
producción de PTH o alteración de la
acción de la PTH. Cuando la secreción de
PTH es insuficiente, se desarrolla
hipocalcemia.
HIPOPARATIROIDISMO

103. CUADRO CLINICO DEL HIPOPARATIROIDISMO

104. CUADRO CLINICO DEL HIPOPARATIROIDISMO

105. MANIFESTACIONES CLINCIAS DE HIPOCALCEMIA

106. DIAGNOSTICO DE HIPOPARATIROIDISMO

107. DIAGNOSTICO DE HIP0PARATIROIDISMO

108. HIPERPARATIROIDISMO

109. TIPOS DE HIPERPARATIROIDISMO

110. CAUSAS DE HIPERPARATIROIDISMO

116. DIAGNOSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO

117. •MUCHAS GRACIAS