Clase 3 semiologia.pptxFDSSSSSSSSSAASSSS

SEMIOLOGIA FDDDDDDDDDDDDDDDDFSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSDSD

1. Fisiopatologia del shock Dra. Liz Aliaga Knutzen

2. ESTADO DE CHOQUE Sx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS. ↓ Aporte de Sustratos Me t a bóli c o s requeridos Elimina c ión insuficiente Desechos celulares F a l la del me t abo l ismo oxidativo Aporte T rans p orte Utilización Disfunción celular

3. Se va a producir y liberar mediadores inflamatorios Ci r culo vi c ioso T rastorno de perfusión Le s ión c elular Mala distribución Mayor dificultad de perfusión M OF MU E R T E ↓ Perfusión Microvasculatura

4. EL ESTADO D E SHOCK CLÍNICO Generalmente se acompaña de HIPOTENSIÓN < 6 5 mmHg

5. VÍAS QUE CONDUCEN AL SHOCK

6. PA T OGENIA Y RESPUES T A ORGÁNICA RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA OB J ET I VO Perfus i ón C o r a zón y Cerebro Expe n sas de otros Volumen y Ritmo Estímulo inicial Control autónomo tono vascular periférico Cont r ac t ilidad cardiaca Respuesta hormonal a la lesión y Agotamiento de volumen Regu l ado r es del flujo sanguíneo regional

7. V a s o c o n s t ri c c i ón periférica Inhibición de la excreción de líquido Control autónomo del tono vascular Con t r a c t il i d a d cardiaca Respuesta hormonal a la lesión Agotamiento del volumen Agotamiento del volumen Reguladores del flujo sanguíneo

8. SEÑALES AFERENTES Pérdida de volumen sanguíneo Expandir el volumen plasmático Conservar riego periférico HOMEOSTASIS OTROS ESTÍMULOS Dolor Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hip o glucemia

9. BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el inicio de respuesta de adaptación al choque. En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios de presión; constricción de los vasos  mediada por Estimul Central QUIMIORRECEPTORES. Son sensibles a cambios de la tensión del O2, ion H+ y concentraciones de CO2. Vasodilatación de arterias coronarias, < Fc y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Mediadores proteínicos y no proteínicos periféricos de inflamación.

10. SEÑALES EFERENTES RESP U ES T A CA R DIO V ASC U L A R Control vol sistólico Precarga Posca r ga Contractilidad Gasto C a rd i aco Perfusión Hística Frecu e nc i a Cardiaca Precarga ventricular : Volumen sistólico Frecuencia Cardiaca: Gasto Cardiaco

11. 66 % Dilatación venosa (neurógeno) < Llenado ven t ri c ular <Vol sistólico <Gasto Cardiaco Constricción venosa activa Adrenérgica Conservación de RV Llenado ventricular Volumen sanguíneo Venas pequeñas Res e rvorio Auto infusión

12. PRECARGA HOMEOSTASIS CIRCULATORIA Reto r no Venoso Tensión T elediastólica Gasto Cardiaco Disminución del flujo arteriolar Contracción activa musc liso Retracción venosa +Retorno Venoso Conserva llenado ventricular

13. Catecolaminas + FC + contractilidad POSCARGA Trabajo del miocardio Fuerza de Resi s tencia Fracción de Expulsión PRESIÓN A R TERI A L Esfínteres del musc liso CHOQUE v ol Reducc i ón precarga Aumento de Poscarga en corazón sano Vol sistólico = + Precarga Caida de

14. MICROCIRCULACIÓN Tiene una función integral en la regulación de la perfusión y se modifica con el CHOQUE . SNS Hemorragia Vasoconstricción Vasodilatación Vasopresina Angiotensina II Endotelina-1

15. El flujo en el lecho capilar a menudo es heterogéneo en ESTADO DE CHOQUE. Disfunción y Activación de Células Endoteliales  Leucocitos Dismi n u c i ó n Pe r f u s i ó n Persistente CHOQUE HEMORRÁGICO Corrección de parámetros hemodinámicos  aporte O2

16. CHOQUE SÉPTICO Disoxia hística persiste O 2 sin resolver daño micr o circ u l a ci ó n ALTERACIÓN EN LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA , O 2 EN MITOCONDRIAS

17. FALTA DE INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO Y FUGA CAPILAR Disfunción de mecanismos dependientes de energía y bomba Na-K, contribuye a la pérdida de integridad membranal

18. Trata de disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular. En estado de choque, la endotoxina estimula la vasopresina arginina  cambios de presión arterial, osmóticos y de volumen intra vascular c o n tratami e n t o de la y m a y or Pacientes inhibidores Hi p ot e nsión choque vasodilatador ECA  ri e s g o de en operación de corazón abierto. ARGININA VASOPRESINA

19. RESP U ES T A PU L MONAR Resistencia Vascular SIST É M I C A + Taquipnea T . inducida por Choque -Volumen de Ventilación +Espacio muerto Radicales Oxidativos AR D S Daño pulmonar Agudo

20. IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión RESP U ES T A RE N AL Lesión T ubular Aguda Secundaria a Isquemia Efectos Nefrotóxicos Fármacos Obstrucción Tubular Toxinas – Infección Masiva- CHOQUE SÉPTICO Retención Agua y Sal >Flujo sanguíneo renal <Resistencia arteriolar

21. F ORMAS DE SHOCK

22. CLASIFICACIÓN Distributivo Séptico Anafiláctico Neurogéno Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo Tromboembolismo pu l monar Neumotórax T ap o namie n to cardiaco

23. SHOCK HIPOVOLÉMICO

24. SHOCK CIRCULATORIO Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de oxígeno y células tisulares. Empeorar Progresivamente

25. CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK Disminución del GC Anomalías Cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón IM – Arritmias Shock Cardiógeno Disminución del Retorno Venoso -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo GC alterado Tasa metabólica excesiva APORTE INADECUADO DE N U T RIEN T ES A T EJIDOS Y ÓRGANOS FUNDAMENTALES

26. ¿ Q UÉ O C U R RE C O N LA P A EN EL S H O C K CIR C UL A T O R IO? Sho c k gr a ve – P A disminuida – Reflejos nerviosos Hipoperfusion tisular P A = GC

27. DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL Desencadenante no controlado F l ujo s angu ín eo inadecuado De te rioro de órganos (Corazón) De s c en s o de GC Perdida de perfusión Au m en ta el Shock M ue rte ESTADO CRÍTICO DE GRAVEDAD

28. FASES DEL SHOCK NO Progresiva Compensada Recuperación completa sin tratamiento Progresiva Sin tratamiento va empeorando  muerte Irreversible Cualquier forma de tratamiento NO puede salvar la vida del paciente

29. SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO HIPOVOLEMIA Y DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El GC cae por debajo de lo normal y SHOCK

30. Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA Descenso de la TA Barorreceptores Arteriales Receptores V ascu l ares de es t ira m iento Disminución de presiones art y ven pulmonares Reflejos simpáticos Estimulan el sistema vasoconstrictor simpático Contra c c i ón Arteriolar • +Resistencia Periférica Contra c c i ón venosa Mantener retorno venoso Aumento de actividad cardíaca Taquicardia 30 min 15-20% y MUERTE

31. SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para provocar su propia progresión Reflejos Si m páticos C o m pen s a n la situación Previenen el deterioro MECANISMOS DE RETROALIM E N T ACIÓN NEG A TI V A

32. REFLEJOS BARORRECEPTORES Provocan estimulación simpática potente de la circulación RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC Estimulación simpática aún más potente Se activa hasta T A 50 m mHg RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA CIRCULATORIO Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo Llenado adecuado Adaptación AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA  ANGIOTENSINA II Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de agua y sal Previenen la progresión del shock

33. AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA EN LA HIPOFISIS Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de agua AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS Contrae las arterias y venas periféricas Eleva la frecuencia cardiaca 30 seg tras la hemorragia MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN EL VOLUMEN DE SANGRE Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI. Conservación renal de agua y sal Aumento de la sed y apetito por la sal

34. PROCESOS DE RETR O ALIMEN T ACIÓN Depr e sión Cardiaca < P A – N u tri c ión adecuada del miocardio – GC Etapas precoces poca repercusión Par a da circul a toria completa Fracaso V as o motor Suele mantenerse en presiones mayores a 30 mmHg

35. Bloqueo de vasos muy pequeños Con el tiempo se produce el bloqueo de los vasos sanguíneos Lentitud del flujo sanguíneo en la microvas c ula t u r a Metabolismo tisular continua  Á Carbónico y Láctico Acidez + productos de deterioro – aglutinación – coágulos Aumento de la permeabi l i d ad capilar Hipoxia capilar y ausencia de nutrientes Disminuye el vol sanguíneo – gasto cardiaco + SHOCK Liberación de toxinas desde el tejido isquémico Sustancias tóxicas  Histamina, Serotonina y Endotoxina Gram negativas muertas en el intestino – depresión cardiaca

36. DETERIORO CELULAR GENERALIZADO Acumulación de Na y Cl intracelular Pierde potasio – Tumefacción Disminución del transporte Na-K En Hepatocitos Otros tejidos Descenso de Act mitocondrial Liberación de Hidrolasas Mayor deterioro Lisosomas rotos Disminución metabolismo de nutrientes Glucosa- etapas finales de shock Disminuye acción de hormonas 100% insulina

37. ACIDOSIS EN EL SHOCK La mayoría de las alteraciones ACIDOSIS SANG U ÍNEA Mala liberación de oxígeno Disminución del metabolismo oxidativo Proceso anaerobio de la glucólisis Producción de Ácido Láctico

38. TRATAMIENTO Posición Cabeza más baja que los pies Transfusión Sangre Plasma Hipoxemia Oxígeno Soluciones Cristaloides Glucosa E x pansores Plas m áticos Albúmina Coloidal Farmacológico Simpaticomiméticos Adrenalina Noradrenalina Solucion fisiologica

39. SHOCK CARDIOGÉNICO Incapacidad del sistema vascular de aportar irrigación adecuada a los tejidos y órganos periféricos No es una enfermedad especifica si no un síndrome Disminución del volumen sanguíneo Obstrucción del flujo sanguíneo en el aparato circulatorio Vasodilatación con redistribución del flujo

40. c o n u n flujo s a n g u í n e o de los vasos inadecua d o coronarios . Factor depresor del miocardio Se secreta a la circulación durante el shock grave Depresión mi oc ár d i c a reversible Dilatación ventri c ular F racción de eyección del VI En todos los casos El corazón no puede impulsar la sangre Hipotensión Volumen minuto cardiaco inadecuado

41. El aumento del volumen cardíaco La disminución de la carga que soporta el corazón Necesidades de oxígeno en el miocardio Preservación de la perfusión coronaria TRATAMIENTO

42. SHOCK OBSTRUCTIVO P rod u cido p o r la ob s t r ucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central. Eti o l o gía Aneurisma disecante de aorta T a p o n amiento cardiaco Neumotorax Mixoma auricular Evisceracion de los contenidos abdominales Causa mas frecuente Embolia pulmonar

43. R esultados fisiológicos primarios ⭡ Pre s ión en el lado d e rec h o d e l cora z ón Alteración del retorno venoso al corazón Signos Insuficiencia cardiaca ⭡ PVC y distensión de la vena yugular M odalidades terapéuticas Intervenciones quirúrgicas Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o inserción de un tubo de tórax

44. Pérdida del tono de los vasos sanguíneos. El agrandamiento del compartimiento vascular . El desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central. El retorno venoso disminuye Reducción del volumen minuto cardiaco pero no del volumen sanguíneo total Shock normovolemico SHOCK DISTRIBUTIVO

45. El tono vascular se pierde a causa de: Disminución del control simpático del tono vasomotor Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre Shock neurogenico Shock ana f i l ác t ico Shock séptico

46. Producido por la disminución del control simpático del tono vascular ya sea por un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico o en la producción de los impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos. Pérdida de la conciencia asociada a causas emocionales Forma transitoria de shock neurogénico SHOCK NEUROGÉNICO

47. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la médula espinal La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y caliente Es raro y por lo general es transitorio

48. Síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave Corresponder a un procesos inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en la sangre como histamina SHOCK ANAFILÁCTICO

49. Respuesta Vascular Edema laríngeo Broncoespasmos Colapso circulatorio Contracción del músculo gastrointestinal y uterino Urticaria Angioedema

50. R eacciones contra fármacos Ali m entos Veneno de algunos insectos Causas mas frecuentes Dolor cólico abdominal Temor Sensación de quemazón Calor en la piel Prurito y urticaria Tos Ahogo Ronquera Opresión torácica Dificultad para respirar Signos y sín t omas

51. Suspensión inmediata del agente desencadenant e o la institución de medidas para disminuir su absorción Monitoreo estricto de las funciones cardiovascular y respiratorio Mantenim i ento de los gases respiratorios Volumen minuto cardiaco Perfusión tisular en forma adecuada TRATAMIENTO

52. Constricción de los vasos sanguíneos Relajación del musculo liso bronquial Adrenalina A d mi n istrac i ón de O2 Antihistamínicos C o rtico i d e s Otras medidas

53. Tipo mas frecuente de shock vasodilatador Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección Se produce con frecuencia por bacteriemia por gramnegativos Suele asociarse a complicaciones Insufici e ncia pulmonar Coagulación intra v ascu l ar diseminada Síndrome de disfuncion mu l tiorg a nica SHOCK SÉPTICO

54. Se cree que los microorganismos que producen la sepsis se relacionan con mediadores de la respuesta inflamatoria. MECANISMOS Resultado de interacciones complejas entre los productos microbianos que desregulan la secreción de los mediadores inflamatorios y el control de varias vías importantes relacionadas con la coagulación y la inflamación.

55. Shock caliente Shock frio Fase temprana 🢙 Resisten c ia vascular periférica ⭡ vol. c ard i a c o Dilatación arterial y venosa Filtración de plasma en los espacios intersti a les Fase tardía Vol. min cardiaco bajo y extremidades frías Hipovol e mia

56. Administrar líquidos con rapidez Usar vasopresores Terapia intensiva con insulina para la hiperglucemia Administración de proteína C activada recombinante humana TRATAMIENTO

57. SÍNDROME DE DISTRES R ESP I R A T O R IO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES COAGULACIÓN I N T R AVAS CU L A R DISEMINADA SÍNDROME DE DISFUNCIÓN M U L T IO R G A N I C A COMPLICACIONES DEL SHOCK

58. ANEMIA

59. La principal función de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno en la sangre y su liberación en los distintos tejidos. El oxígeno se transporta en el interior del hematíe unido a la hemoglobina. La anemia se define como una disminución en el número de glóbulos rojos (o hematíes) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores normales. (en más del 10%) Presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos. Descenso de la hemoglobina La anemia puede ser la manifestación de una enfermedad hematológica o una manifestación secundaria a muchas otras enfermedades.

60. LA HEMOGLOBINA La hemoglobina es una proteína contenida en los eritrocitos que constituye, aproximadamente, el 35% de su peso. Prot. Conjugada formada por el grupo prostético HEM y la proteína GLOBINA Da el color rojo Su capacidad de combinarse con el oxígeno NRO. DE GR Normal: H: 5 – 6 millones por ml3 M: 4.5 – 5.5 millones A N E M IA

61. Criterios según la OMS: Hb < 13 g/dl en varón adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre; menos de 10.5 en el 2 trimestre) Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

62. Qué es un Hemograma ? o también llamado Conteo Sanguíneo Completo (CSC) Es un análisis donde s e mide gl o bal e n f orma y en po r c e nt aj e s los t r es tipos d e seri e s celulares sanguíneas básicos qu e c o n tiene la sangre: Serie eritrocitaria o serie roja Serie leucocitaria o serie blanca Serie plaquetaria Cada una de estas series tiene unas funciones determinadas, y estas funciones se verán perturbadas si existe alguna alteración en la cantidad o características de las células que las componen.

63. Hemograma-Serie Roja En el hemograma se cuantifica el número de hematíes, el hematocrito, la hemoglobina y los índices eritrocitarios: La hemoglobina (HB) es una molécula que forma parte del hematíe, y que es la que transporta el oxígeno y el dióxido de carbono; se mide su concentración en sangre. E l h e m a t oc r i t o (H T O ) mide el po r c e n t aje de h em a t í es en el v o l um e n total de la sangre. V a r on es ad u l t os: 4,5-5 mill/mm Mujeres adultas: 4-4,5 mill/mm3 Recién nacidos: 4.8 - 7.1 x 1012/L Nº de hematíes Cantidad de GR por mm3 de sangre V a r on es ad u l t os: 13.5 - 16 g/dL Mujeres adultas: 12.5 - 14 g/dL Lactantes - niños: 11 - 16 g/dL Recién nacidos: 14 - 24 g/dL Posible valor crítico: <5 g/dL Varones adultos: 45 +/- 5 % Mujeres adultas: 42 +/- 5% Lactantes - niños: 30 - 43% Recién nacidos: 44 - 64% Posible valor crítico: <15%

64. Los índices eritrocitarios : VCM .- Expresa el volumen promedio de cada glóbulo rojo HCM .- La cantidad de hb en gr CHCM .- La concentración de hb de los hematíes Volumen Corpuscular Medio: Expresa el volumen promedio de cada glóbulo rojo Valores de Referencia: 85 – 95 fL Elevado: Macrocitosis. Disminuido: Microcitosis. Hemoglobina Corpuscular Media: Expresa el promedio del contenido de hemoglobina que existe en cada glóbulo rojo. Valores de Referencia: 27 – 32 pg Significado Clínico: Disminuido: Hipocromía. Hb x 10 HMC = GR Concentración Corpuscular Media de Hemoglobina. Expresa la concentración media de he m og l ob i n a p o r volumen de hematíes. Valores de Referencia: 32 – 36 % Significado Clínico: Disminuido: Hipocromía.

65. Indice de Distribución de Hematíes O amplitud de distribución eritrocitaria o RDW . Es una medida de homogeneidad del tamaño de la población de hematíes. Valores de Referencia: 10 - 14 % Métodos: Derivado Significado Clínico: Aumentado: Anisocitosis. Medimos si los GR son del mismo tamaño o no

66. Para evaluar una anemia hay que tener en cuenta: Historia clínica y exploración física del paciente. Hemograma: Número de hematíes (que puede ser normal). Hemoglobina (Hb). Hematocrito (Hto.) Índices reticulocitarios Determinación de reticulocitos. Estudio completo del metabolismo férrico. -Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional

67. Las posibles causas de anemia incluyen: Destrucción de los hematíes antes de lo normal (lo cual puede ser causado por problemas con el sistema inmunitario). Algunas f o r mas de a n e mia, como l a tala s emia, que p u ed e n ser h ered i tari a s o congénitas Embarazo. Problemas con la médula ósea Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos o ulceras pépticas) CAUSAS QUE P R ODUCEN ANEMIA

68. SIN T OMAS Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio Dolores de cabeza Problemas para concentrarse o pensar Si la anemia empeora, los síntomas pueden incluir: Uñas quebradizas Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (síndrome de pica ) Mareo al ponerse de pie Color de piel pálido Disnea

69. Tratamiento La anemia severa puede causar niveles bajos de oxígeno en órganos vitales, como el corazón, y puede llevar a que se presente un episodio de infarto tipo II En las mujeres embarazadas, sus bebés pueden nacer pequeños y de bajo peso. Cuando la anemia se debe a un sangrado importante, la pérdida de sangre, si no se detiene a tiempo, puede llevar a la muerte . pa r a El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir: Transfusiones de sangre. Corticoesteroides u otros medicamentos inhibir el sistema inmunitario. Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la médula ósea produzca más células sanguíneas. Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales. Posibles complicaciones

70. ¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia? Hemoglobina V ol u me n Corp uscu l ar Medio (VCM) Hb Corpuscular Media (HCM) G l o b u l os R ojos (RBC) 80-100 fL < 80 Microcítica >100 Macrocítica 4.4 - 5.9 x 10 6 / m cL 11 - 17.7 g/dl Menos de 4.4 anemia Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia 27-31 pg < 27 Hipocrómica no mayor

71. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS. ANEMIA RELATIVA. No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo. ANEMIA ABSOLUTA. - Disminución real de la masa globular. Esta Anemia verdadera, se clasifica de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos.

72. a. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS Es decir clasificación según patologías que da origen 1. HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. 2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

73. b. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS Es decir utilizando el valor de la constante corpuscular VCM-volumen Corpuscular medio, valor referencial 85-115 fl (fentolitros) ANEMIAS MICROCÍTICAS: <80fl ANEMIAS MACROCÍTICAS: <95fl ANEMIAS NORMOCÍTICAS: 80-95fl

74. ANEMIAS MICROCÍTICAS : VCM < 80 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica). ANEMIAS MACROCÍTICAS : VCM > 95 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B 12 ). ANEMIAS NORMOCÍTICAS : VCM 80-95 fl anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.

75. C. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS SEGÚN EL COLOR Por otra parte, los eritrocitos que tienen un contenido normal de hemoglobina (CHCM) se denominan normocrómicos. Mientras que se denominan hipocrómicos o hipercrómicos cuando el contenido de hemoglobina es bajo o alto, respectivamente..

76. Anemia Microcitica

77. Anemia Normocitica

78. CLASIF I CACI O N M OR F O L O G ICA ANEMIAS MAC R O C ITIC A S N O RM O CR Ó MICAS A n em i a meg a lo b lást i ca : Def i cienci a d e vit . B 1 2 Def i cienci a d e á cid o fó l ico S a ngrad o ag u do A n em i a s hem o lít i cas ANEMIAS HIPOCROMIC A S - MI C R O CIT I C A S A n em i a ferropén i c a mod e rada o severa Talasemia ANEMIAS NORMO C ÍTICA S - N O RM O CR O M I CA S Anemias aplásica Hemólisis

79. Anemia ferropenica

80. ANEMIA FERROPÉNICA El hierro orgánico está presente en los alimentos de origen animal y se absorbe rápidamente. El hierro no orgánico, que es el más abundante, sólo puede absorberse de forma reducida y su absorción es más lenta. El hierro se encuentra en el organismo formando parte de la hemoglobina, mioglobina y citocromos (es el llamado hierro “hemínico”) o unido a diversas proteínas (ferritina, hemosiderina, transferrina), es el hierro “no hemínico”.

81. ANEMIA FERROPÉNICA Etiología: El déficit de hierro es la causa más frecuente de anemia. 1- Pérdida excesiva: en los países desarrollados la pérdida de pequeñas cantidades de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica. Las pérdidas por la menstruación son la causa más frecuente en mujeres. En varones y en mujeres no menstruantes las pérdidas digestivas son las más importantes. Hemorroides. Esofagitis. Úlcera

82. ANEMIA FERROPÉNICA Etiología: 2.- Aporte insuficiente: poco frecuente en países desarrollados, excepto en niños hasta los 2 años. 3.- Disminución de la absorción: Gastrectomías. Aclorhidria Infección por Helicobacter pylori sin erosión, por disminución de la acidez gástrica. 4- Aumento del consumo: niños hasta los 2 años, adolescencia y embarazo

83. ANEMIA FERROPÉNICA A.-Diagnóstico de laboratorio: 1.- Hemograma: Número de hematíes normal o ↓ con microcitosis e hipocromía. La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada, indicativo de anisocitosis. Morfología sangre periférica: poiquilocitos (hematíes de formas variadas) y dianocitos, si la anemia es importante. Reticulocitos normales o ↓: aumentan rápidamente con el tratamiento.

84. Anemia ferropénica con microcitosis.

85. ANEMIA FERROPÉNICA 2 .- Metabolismo del hierro: Ferritina disminuida (1ª alteración de laboratorio que se observa ). Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no puede unirse al hierro y hay más protoporfirina libre). Bilirrubina disminuida (debido al descenso del catabolismo de la Hb).

86. ANEMIA FERROPÉNICA 3 . - Mé d ul a óse a: ausencia o descenso de los depósitos de hierro en los macrofagos Diagnóstico etiológico: - Mujeres en edad fértil: buscar historia de sangrado ginecológico. - Varones menores de 40 años: hay que realizar test de sangre oculta en heces en al menos 2 ocasiones si no existen datos de sangrado digestivo. Si existiesen datos de sangrado digestivo se realizarán estudios dirigidos (endoscopia, tránsito esofagogastroduodenal o enema opaco). - Varones mayores de 40 años o mujeres no menstruantes: hay que descartar sangrado digestivo con sangre oculta en heces y descartar lesiones neoplásicas, sobre todo en colon.

87. ANEMIA SID E R OBLA S TICA

88. Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente, debido a una diversa gama de mecanismos etio- patológicos Esta es el resultado de diversas manifestaciones como: Incremento del hierro corporal total Presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea Cuerpos de Papenheimer en eritrocitos Definición y características

89. La anemia sideroblástica se debe a la mala utilización del hierro en la síntesis del grupo hemo (el hierro se acumula perinuclearmente, formando anillos)

90. Enfermedades que se caracterizan por el deterioro de la producción de hemo Se pueden depositar en tejidos corporales (fluorescentes ) Fotosensibilidad (quemaduras) Fluorescencia en dientes y huesos * Eritroblastos presentan brillo rojo (microscopio de fluorescencia) Falta de enzimas en la síntesis del hemo  acumulación de productos anteriormente sintetizados P orfirias

91. Diagnóstico

92. Datos de la médula ósea, tanto morfológicos como estructurales Estudios citogenéticos y moleculares . Bioquímica general, referida a la función renal, hepática, la bacteriología y virología Estudio de la sangre periférica en cuanto a su morfología y a sus valores absolutos y relativos -A n t eced e n t es Historia clínica del paciente

93. Al existir cantidades aumentadas de hierro, afecta a tejidos como: Piel : Deposito de hemosiderina COLOR DORADO Hígado : ICTERICIA Musculo Cardiaco : INSUFICIENCIA CARDIACA

94. HEMOGLOBINOPATÍAS La Hb drepanocítica ( Hb S ) es producida por la sustitución de un ácido glutámico por valina en una de las cadenas beta de la Hb. La anemia drepanocítica (enfermedad SS), la enfermedad de células falciformes por Hb C (enfermedad SC) y la enfermedad de células falciformes por talasemia beta (enfermedad talasemia S-beta) son las formas más comunes de las hemoglobinopatías drepanocíticas. La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma de media luna o de hoz.

95. Los eritrocitos con Hb S se tornan falciformes cuando se desoxigenan La constante transformación y recuperación drepanocítica producen daños en la membrana y la célula, esto en la clínica se traduce como los periodos de drepanocitos , en donde se producen infarto e isquemia de varios órganos. La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo , lo que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados.

96. La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea, provoca dolor severo, denominado crisis drepanocitica que se hacen más frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son más comunes. Por lo tanto, el término “crisis depranocítica” debe ser aplicado sólo después de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de las concentraciones de Hb. El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos de varios órganos . El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el dolor óseo intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea.

97. ANEMIA HEMOLÌTICA

98. ANEMIA HEMOLÍTICA Los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula o sea puede producirlos. A. H. INTRÍNSECA la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Son a menudo hereditarias. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales. Drepanocítica talasemia. A. H. EXTRÍNSECA Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo , destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos por medio del aumento en su producción.

99. ANEMIA HEMOLÍTICA Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. CAUSAS Es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales. Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos. puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales. La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si se hereda el gen de los drepanocitos de sólo 1 de los padres, tendrá el rasgo depanocrítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica.

100. ANEMIA HEMOLÍTICA Síntomas: Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las piernas, las articulaciones y el tórax. Algunas personas tienen 1 episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otras tienen muchos episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalización. Visión pobre o ceguera Ulceras en las piernas (en adolescentes y adultos)

101. T A L A S EMIA La talasemia es un grupo de enfermedades hereditarias de la sangre . Su origen se encuentra en la producción anormal de hemoglobina . Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos , lo cual lleva a que se presente anemia. La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado ( mutado ). La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas: Talasemia mayor: También se denomina anemia de cooley. Se hereda el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor. Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

102. TALASEMIA Síntomas La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato(muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo). Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan anemia grave durante el primer año de vida. Otros síntomas pueden incluir: Deformidades óseas en la cara Fatiga Insuficiencia del crecimiento Dificultad respiratoria Piel amarilla (ictericia) Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no presentan ningún síntoma.

103. TALASEMIA Pruebas y exámenes: En el laboratorio se encontrara: . Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos bajo un microscopio. Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia. La electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una forma anormal de hemoglobina. El análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa.

104. T alasemia Tratamiento El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y suplementos de folato. Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser dañino. Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelación, la cual se hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo. Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente niños.

105. ANEMIA APLÁSICA Se debe a la pérdida de precursores de las células sanguíneas, que causa hipoplasia de la médula ósea, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Ca usas : Sustancias tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno Radioterapia y quimioterapia para el cáncer Ciertos medicamentos Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-Barr o el VIH Trastornos autoinmunes Ciertas condiciones heredadas Embarazo

106. ANEMIA APLASICA Pruebas y exámenes Los exámenes de sangre mostrarán: Conteo de glóbulos rojos bajo (anemia) Conteo de glóbulos blancos bajo (leucopenia) Conteo de reticulocitos bajo (los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros) Conteo de plaquetas bajo (trombocitopenia) Una biopsia de médula ósea muestra menos células sanguíneas de lo normal y un aumento de la cantidad de grasa.

107. ANEMIA APLASICA Los casos leves de anemia aplásica que no presentan síntomas pueden no requerir tratamiento . El trasplante de médula ósea o de células madre se recomienda para personas menores de 40 años. Este tratamiento funciona mejor cuando el donante es un hermano o hermana totalmente compatible. Esto se denomina hermano donante compatible. A las personas mayores y aquéllas que no tengan un hermano donante compatible se les administran inhibidores del sistema inmunitario. Estas medicinas pueden permitir que la médula ósea produzca células sanguíneas saludables otra vez. Pero la enfermedad puede regresar (reincidencia). Un trasplante de médula ósea de un donante no relacionado puede tratarse si las medicinas no ayudan o si la enfermedad regresa tras haber mejorado.

108. Definición La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes. Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días. Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días

109. Como se p r oduce La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta o un defecto en su absorción intestinal por falta de factor intrínseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones de la mucosa intestinal, enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula ósea para intervenir en la formación de los hematíes. La porción que no se usa se almacena en el hígado . La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. La principal causa de falta de ácido fólico es su déficit en la dieta, sobre todo por desnutrición y también debido a alteraciones en su absorción y almacenamiento causadas por diversas enfermedades intestinales y hepáticas, La falta de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. El ácido fólico se obtiene de la dieta, a partir de alimentos como la carnes y se absorbe a nivel del yeyuno

110. Sint o mas: F i ebre Fatiga Palidez Sangrado en la piel Ictericia en la piel Taquicardia

111. Examenes Hemograma Completo : Es uno de los análisis de sangre que se realizan con mayor frecuencia, El hemograma completo determina la cantidad de glóbulos y plaquetas, el porcentaje de cada tipo de glóbulos blancos y el contenido de hemoglobina. Generalmente, también mide el tamaño y la forma de los glóbulos rojos. Hemog r ama Completo Es un examen que se utiliza para determinar si el cuerpo absorbe vitamina B12 de manera normal Prueba de absorción de cobalamina (schilling):