CLASE II oBSTE NFF - copia.pdfddddddddddddddddddddddd

obstetricia l

1. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
(Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)
FACULTAD DE MEDICINA
Escuela Profesional de Obstetricia
Departamento Académico de Ciencias Morfológicas
Asignatura: Embriología y Genética
•Promoción ingresantes 2024
•Semestre 2025 –II

2. .
2025-II
Dr. Julio Paz Castillo Berrios
Profesor Principal de Embriología y
Genética Aplicada a la Medicina. Fac.
de Med. UNMSM
II UNIDAD EMBRIOLOGIA
GENERAL

3. La embriología Humana, es la ciencia que
se ocupa del desarrollo prenatal
El periodo prenatal comienza en el
momento de la fertilización,cuandolas
células sexuales masculina y femenina se
unen para formar el cigoto, organismo
unicelular que dará origen a un nuevo
individuo
DEFINICIONES

4. Incluye a los anexos
embrionarios y a las
estructuras que
vinculan al embrión
con los tejidos
maternos
Además estudia los
cambios
morfológicos que se
van sucediendo en
cada una de las
estructuras del
embrión
También los
mecanismos causales
que provocan
alteraciones en el
desarrollo
(teratogénesis)

5. •I CLASE GAMETOGENESIS
Gametogénesis masculina y femenina.
Ciclo ovárico-Control de la foliculogénesis-
Fase ovulatoria-Control de la ovulación-
Luteinizaciòny luteolisis.

6. CON RESPECTO AL ORIGEN DE LOS GAMETOS
Esta migración de las CGP empiezan por
una proliferación mitótica controladas por
Steel factor
Las CGP son identificables en el epiblasto
durante la 2da SD, durante la 3raSD se
desplazan hacia el SV y a la 4ta SD
regresan al embrión y se ubican en la
cresta gonadal.
Expresan las proteínas
BMP4
BMP8b
BMP2
FASE I MIGRACION

7. Se ha identificado el factor SDF-1 (stromall
cellderivedfactor-1) con su receptor
CXCL12,como una de las moléculas
encargadas de orientar a las CGP en la fase
final de aproximación hacia su destino final
GENES FUNCION EN LAS
CGP
Fragilis migración
C-Kit
Sobrevida,migración
Stella Sobrevida,migraciónparcial
DAZ
Desarrollo,diferenciación
y maduración
MIL-1
Determinación del destino
celular germinal
TEX1
Desarrolloy diferenciación
QUE FACTORES SON RESPONSABLES DE LA MIGRACION?

8. Las células germinales primordiales extraviadas que se alojan en lugares
extra gonadales suelen morir, pero si sobreviven pueden desarrollarse y
formar tumores (TERATOMAS)
se pueden presentar en el mediastino,enla misma gónada, región sacro
coccígea y bucal.
TERATOMA
OVARICO
TUMOR DEL
SACO VITELINO

9. QUE CLASE DE TUMORES DE ORIGEN GERMINALSE PUEDEN FORMAR?
•Disgerminoma
•Tumor de saco
vitelino
•Carcinoma
embrionario
•Coriocarcinoma
•Teratomas
-quístico
-sólido
-inmaduro

10. CUALES SON LAS FASES DE LA GAMETOGENESIS?
1.El origen extraembrionario de las células germinales
y su migración a las gónadas
2.El aumento de número de células germinales
mediante mitosis
3. La reducción del numero de cromosomas mediante
meiosis
4. La maduración estructural y funcional de los
gametos
La primera fase es idéntica en el varón y en la mujer,
mientras que en las últimas tres fases existen varias
diferencias
entre los patrones masculino y femenino.
La gametogénesis se
divide en cuatro
fases:

11. Cuando empieza la Gametogénesis masculina?
Las relaciones auto, para y yuxtacrinasindican la
interdependencia de las células intersticiales (de Leydig) con las
células peritubulares (lamina propia) y células sustentaculares(de
Sertoli).
La espermatogénesis es un proceso continuo que se inicia
durante el desarrollo embriofetal, y luego continua en la
pubertad.
Todo el proceso espermatogeneticodura entre 64 a 70 días
Se forman los cordones sexuales primarios donde se pueden
reconocer las CGP o gonocitosy las células sustentaculares

12. Los futuros túbulos seminíferos, son
cordones sólidos (CS primarios)
formado por células foliculares
(futuras células de Sertolique son
las más numerosas…
..ycélulasgerminales(CGP),escasasde
mayortamañoconnúcleovoluminosoy
central.
Unavezquelleganalasgónadas,las
CGPcomienzanunafasede
proliferaciónmitóticarápida.
Que Estructuras se encuentran en testículo de RN?

13. Existen interacciones paracrinas entre las células
sustentaculareso de Sertoli con las células intersticiales, por
intermedio de IGF1, FGF2-9 , TGFA y DHH.
Y la proliferación de las células sutentacularespor medio
de activinaA
S: células de Sertoli
L: células de Leydig
P: células
peritubulares
G: gonocitos

14. Las relaciones auto, para y yuxtacrinasindican
la interdependencia de las células intersticiales
(de Leydig) con las células peritubulares (lamina
propia) y células sustentaculares(de Sertoli).
Ciertos morfógenosson fundamentales en este
proceso. Las células sustentacularesson
capaces de regular la diferenciación y función
de las células peritubulares e intersticiales a
través de la producción de IGF1, TGFA, TGFB y
DHH
Las células peritubulares son capaces de
producir P-Mod-S, regulando la diferenciación
de las células sustentaculares

15. Aumentando de forma exponencial de cientos a millones
Una vez que llegan a las gónadas, las células germinales primordiales
comienzan una fase de proliferación mitótica rápida
Fase II: aumento del número de células germinales ,mediante mitosis

16. EN LA PUBERTAD
Célula madre preespermatogonia, se
divide y da lugar a Espermatogoniasde
tipo A (4 generaciones) , y la otra sigue
como célula madre
Espermatogonias de tipo A por
amplificación mitótica dan lugar a
espermatogonias tipo A (intermedios) y
tipo B
Espermatogonias de tipo B originan
espermatocitos primarios
A1,A2,A3,A4

17. Comparación entre la Mitosis y Meiosis
Mitosis Meiosis
En células somáticas En células sexuales
No hay recombinación genética Hay recombinación
Se forman dos células hijas
idénticas
Las células obtienen una sola copia
de cada cromosoma, esto permite
producción de nuevas
combinaciones
Cuatro fases: pro, meta,,anay
telofase
Dos divisiones sucesivas, en
meiosis I formación de dos células
haploide distintas, meiosisIIcada
célula haploide se duplica, el ADN
no se replica

18. III FASE: Reducción del numero de cromosoma
mediante meiosis.
2 divisiones sucesivas de maduración, la
primera una verdadera división de reducción,
producen los espermatocitossecundarios, y la
segunda división meiótica, llamada división
ecuacionales similar a una división mitótica
ordinaria, excepto por que antes de la división
la célula es haploide (1n,2c)
La segunda meiosis se completa en unas 8
horas produciendo 2 gametos haploides y
maduros, las espermátides(1n 1c)
Antes de la primera división, el ADN ya se
ha replicado, por lo que al comienzo de
la meiosis, la célula es 2n,4c (n es el
número de cromosomas y c la cantidad
de ADN)

19. IV FASE: Maduración estructural y funcional
Espermatidesno se
dividen mas
Sufren cambios
importantes
Pasando a
espermatozoides
Espermiogénesiso
metamorfosis
espermática
Formacióndel acrosoma
•CambiosNucleares
•Desarrollo del flagelo
•Reorganizaciondel
citoplasma y de los
organelos
•Espermiación

20. X Y
X
X X
Y
Y Y
X Y
Xy
XY XY
1°división meiótica
2°división meiótica
NORMAL
NO DISYUNCIÓN
(en 1°División)
ALTERACIONES CROMOSOMICAS DE LA MEIOSIS

21. X Y
X
X X
Y
Y Y
X Y
X
XX
Y
YY
1°división meiótica
2°división meiótica
NORMAL
NO DISYUNCIÓN
(en 2°División)

22. Cuáles son las Principales Funciones de las
Células de Sertoli?
Secretar FIM (AMH) durante
la etapa embrionaria,que
impide el desarrollo de los
conductos
paramesonéfricos
Secretar sustancias que
estimulen a las células
intersticiales para la producción
de testosterona.
Secreción de
estrógenos,
inhibina, activina
Secreción de la
proteína fijadora
de andrógenos
ABP estimulada
por la FSH
Mantenimiento de
la barrera hemato
testicular

23. Espermatogénesis: Producto final
•Espermatozoide altamente
polarizado
•Cabeza contiene núcleo y
acrosoma (gránulo
secretorio único) en región
apical
•Flagelo tiene 9 +2
formaciones de
microtúbulos y cubiertas
proteicas

24. EGSH:HORMONA
ESTIMULANTE DEL EPITELIO
GERMINATIVO
ICSH.HORMONA ESTIMULANTE DE
LAS CELULAS INTERSTICIALES
CARÁCTER CÍCLICO DE LA
FUNCION REPRODUCTORA:
CONTROL HORMONAL
La FSH (EGSH) y la
LH(ICSH)regulan la
función de las celde
Sertoliy Leydig
La FSH estimula la
producción de
activinay de
inhibinapor las cel
de Sertoli
La inhibinaes responsable
de la retroalimentación –
sobre el hipotálamo y la
liberación hipofisiariade
FSH
La activinatiene un efecto
opuesto
Flechasrojas:inhibición
Flechasnegras:estimulación
Flechasiscontinuas:interacciones

25. MADURACION EPIDIDIMARIA BASES MOLECULARES
Espermatozoides recién espermiadosde
los TS carecen de movilidad y capacidad
fecundante
Espermatozoides extraídos de las vías
espermáticas después del paso por el
epidídimo , si poseen capacidad fecundante
y movilidad
En el epidídimo ocurren cambios en la
organización química de los
espermatozoides
Se le incorporan diversas proteínas que
hacen posible atravesar la corona radiada
del ovocito.
Modificaciones en la superficie de
espermatozoides

26. En los espermatozoides recién
eyaculados,lasmoléculas de
superficie se hallan enmascaradas por
moléculas descapacitantes
Después de cierto tiempo en contacto con
fluidos tubáricosse desprenden los factores
descapacitantesy quedan expuestos los que
intervienen en la fecundación
Marengo SR. (2008) Maturing the sperm: unique mechanisms for modifying integral proteins in the sperm plasma
membrane
CAPACITACION ESPERMATICA
Se produce durante el traslado por
el tracto reproductor femenino

27. GENES REQUERIDOIS PARA LA FORMACION DEL ACROSOMA
EL ACROSOMA ES NECESARIO PARA ATRAVEZAR LA ZONA PELUCIDA
LOSESPERMATOZOIDESSINACROSOMANOSONCAPACESDE
PENETRARENLAZONAPELÚCIDAY,PORLOTANTO,SON
FRECUENTESLOSFALLOSENLAFERTILIZACIÓN,INCLUSOCONLA
INYECCIÓNINTRACITOPLASMÁTICADEESPERMA.
Csnk2a2 (caseinakinasa2)
GBA2 (glucosidasaß 2)
SPATA16 (Proteína asociada a la espermatogénesis)
ENTRE LAS PRINCIPALES MOLÉCULAS
DIRIGIDAS POIR GENES TENEMOS:

28. GENES REQUERIDOS PARA LA FORMACION DEL FLAGELO
Tektinas: 2 y 4
Selenoproteínaplasmática extra celular
AKAP4 Akinasaanchor protein
SPAG6 asociado a antigenos

29. SECUENCIAS DE LA CAPACITACION ESPERMATICA
Adquisición de un patrón de hiperactividad de
los espermatozoides
Reconocimiento y adhesión a la zona pelúcida
Capacidad de experimentar la exocitosis
acrosómica
Acrosina
Neuraminidasa
Proacrosina
Acrosinaunida a inhibidor
Hialuronidasa
Fosfatasa acida
Beta-glucoronidasa
Beta-glucosidasa..etc
Enzimas
acrosomicas

30. las variaciones en la concentración intracelular de este iónque
se generan en el ovocito, conocidas como ondas de Ca2+,
controlan casi todos los procesos necesarios para la progresión
normal de la transición ovocito-zigoto-...
PORQUE LA REACCION ACROSOMICA ES DEPENDIENTE DEL ION CALCIO?
El calcio desempeña un papel vital en la fertilidad masculina al
regular diversos mecanismos celulares y moleculares . Es
responsable de regular la síntesis de hormonas esteroides, la
movilidad espermática, la quimiotaxis, la capacitación y las
reacciones acrosómicas.

31. MORFOLOGÍA DE ESPERMATOZOIDES
•La fecundidad icuando % de formas anormales >20%
•Estudios muestran ien calidad de semen

32. CORRELACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Cualquiera de las alteraciones
morfológicas descritas anteriormente,
puede ser considera potencialmente
como causa de disfunción espermática
Cabe destacar algunas de ellas por su
posible correlación con síndromes
teratozoospérmicosde probable base
genética (escasa cromatina, ausencia de
acrosoma, reemplazo de histonas por
protaminas).

33. DAÑO AL ADN ESPERMATICO
Endo.enzimasque catalizan la ruptura de enlaces fosfodiéster
Caspasas:una: producen forma de muerte celular programada que
ocurre ante la infección por parte de un patógeno intracelular.
El daño al ADN espermático se ha asociado a bajas tasas
de embarazo y pérdidas embrionarias

34. GLANDULAS ACCESORIAS
•VESICULA SEMINAL:
-15 cm. de longitud
-Epitseu. est. cil.
-Capa muscular.-L: i y e. C: m.
-Rico en fructosa 70% del semen

35. PROSTATA
•CAPSULA
•GL. TUBULO ALVEOLARES
COMPUESTAS ( 30 a 50).-capas:
•MUCOSA
•SUBMUCOSA
•PRINCIPAL
•EPIT. SEUD. ESTRAT. CILINDRICO
•CUERPOS AMILACEOS;
-Glucoproteinas
calcificadas.
•GL. BULBOURETRALES
(COWPER).-Ep. cilíndrico
-Moco transparente

36. SEMINOGRAMA
Infecciones
seminales.
Varicocele.
Torsión testicular.
Procedimientos
quirúrgicos como
la reversión de la
vasectomía.
Morfologia:hasta25% de
alteraciones +del 25% infertil
Volumen: 2,5-3 mL
pH: 7,35-7,5
Numero:20 a 50’ /mL

37. Trastornos de la Fertilidad Masculina

38. Las glándulas anexas al aparato reproductor: son encargadas de la
producción del liquido seminal
•Vesículas seminales: Aportan mas de la mitad de las secreciones
que forman el semen. Componentes:
fructuosa energía
prostaglandinas mococervical peristaltismo
trompas
uterino
vesiculasa
Coagula el semen
cuando es depositado

39. •La Próstata: aporta el 30% del semen. contiene:
Ac citrico fibrinolisinas
vesiculasa
fibrinogenasa Amortiguadores de
pH
Iones de Zn,Ca,Mg
Fosfatasa acida

40. SECRECIONES
DURANTE LA
ESTIMULACION
SEXUAL
GALACTOSA,GALACTOSAMINA
AC.
GALACTOSÚRICO
Ac. Siálicoy
metilpentosa
Lubricante en el
trasporte de
espermatozoides
GLANDULAS BULBOURETRALES

41. CONSIDERACIONES CLINICAS
Disfunción eréctil
Perdida de la libido
Menor masa muscular, aumento de la grasa abdominal, huesos delgados que se
fracturan con facilidad (osteoporosis), pérdida de energía, lentificacióndel
pensamiento y número bajo de glóbulos rojos (anemia).
HBP
Fertilidad masculina
depende del número y de la movilidad de los espermatozoides.

42. Eldesarrollode anticuerposantiespermatozoidesocurre
cuando secortaysellaelconductodeferente durante una
vasectomía ¿lafallade que estructurapermiteeste
fenómeno?
La fallaen labarrera hematotesticularpermiteque células
inmunesintersticialesnopresentadastengan acceso a
antígenos espermáticos.
Losanticuerposse generan contraestosantígenos celulares.

43. Adenocarcinoma: de puede detectar porpalpacióna
través delrectolaglándulaprostática,frecuentemente
generametástasisalhueso
Cáncertesticular:afectamás frecuentementeavarones
menos de 40años.Losafectados de malignidadpresentan
valoreselevadosde AFPen sangre
Varicocele:formade insuficienciavenosacaracterizada
por tortuosidad ydilataciónanormalde las venas
espermáticas.

44. 0. Porque es importante el estudio de la Embriología en Obstetricia?
Cuando empieza el periodo prenatal?
1.Cuantas fases se consideran en la gametogénesis?
2.Cuando empieza la espermatogenesis? Breve descripción
3. Los testículos fetales presentan:
4.En la migración de las CGP no llegan a su destino final¿ que forman?
5. Describa el control hormonal de la espermatogénesis
6. Cuando empieza la vida?
7. Estructura del espermatozoide
8. En que consiste la maduración espermatogénica?
9.Cual es la función de las células de Sertoli?
RETROALIMENTACION

45. 10. Señale dos funciones que se atribuyen a las células de Sertoli
11. Cuál es la función de las células de Leydig?
12. Cuál es la función del epidídimo?
13. A través de que estructura, los espermatozoides desde los túbulos seminíferos
son conducidos a la red testicular? Explique
14. Cuál es la característica estructural que mejor distingue al conducto deferente
del resto de conductos genitales?Función?
15. En que consiste la reacción acrosómicadel espermatozoide? Explique
16.Quienes participan en la formación del líquido seminal?
17. ¿Cuál es el origen de las células germinativas primordiales?.
18. Cuando termina la espermatogénesis? Explique
19. Que alteraciones clínicas se pueden presentar en la sexualidad masculina?
20. Cuáles son las fases del desarrollo humano?

46. ÓRGANOS DE LA REPRODUCCION FEMENINA

47. OVOGÉNESIS
No hay ovogonias en
los ovarios de RN
Ovocitos primarios,se
forman en el 5to mes
Ovogonias se diferencian en
Al final del 1r trimestre
CUANDO EMPIEZA?

48. Durante este periodo de detención los ovocitos
acumulan ribosomas,marny proteínas
Su maduración posterior depende de hormonas
polipeptidicas(gonadotropinas)
Con respecto a los gametos femeninos, las CGP
se diferencian en ovogonias,pormitosis se
diferencian en ovocitos I empezando la meiosis 1
y se detiene en la profase (dictioteno)durante
años

49. Completan su primera división (pubertad)
formando polocitoI y un ovocito II entrando a la
metafase y asies expulsado del ovario (folículo
maduro)
Y solo si es estimulado en la fertilización se forma
ovulo y el polocitoII

50. OMI inhibidor de la maduración del ovocito

51. Inactivando la producción del
factor promotor de maduración
(MPF)
AMPc en el ovocito,lascélulas
foliculares producen GMPc
Interacciones entre el ovocito y
sus células foliculares(granulosa)
•La detención de la meiosis en el estado de diploteno ocurre por:
GMPcguanosina
monofosfato ciclico
PORQUE SE DETIENE LA MEIOSIS I?

52. EN QUE CONSISTE EL CICLO OVARICO ?
PRESENTA 3 FASES
FASE FOLICULAR
Desarrollo de varios folículos
primordiales hasta convertirse en un
folículo maduro o de DeGraaf
FASE OVULATORIA
FASELUTEA

53. Características biológicas del Ciclo
Ovárico
RECLUTAMIENTO 3 a 30 Folículos
SELECCIÓN 2 a 3 Folículos
DOMINANCIAS 1 folículo
AL INICIO DE CADA CICLO OVÁRICO SE PRODUCE EL
CRECIMIENTO DE UN GRUPO DE FOLÍCULOS en tres
fases: primarios, secundarios o preantrales, terciario o
maduro

54. FOLICULOGENESIS
2. FASE
ANTRAL(gonadotropinas)
1. FASE PREANTRAL
(IGF-1-2;FGFBP)
FC epidermal,
FCF,activina,inhibina
Independiente de FSH
FGFBP=proteinade unión

55. BASES MOLECULARES DE LA FOLICULOGENESIS
•Transición de F. primordial a primario unilamimar: Kit ligando
•Crecimiento y maduración ovocitariay diferenciación de células de la
granulosa: FGF
•Proliferación de las células de la granulosa: GDF-9+BMP -15
•Proliferación celular y estereidogenesis:Activina
•Inhibe el reclutamiento inicial de los F. primordiales: HAM
•Control endocrino :FSH
•Maduración ovocitaria: LH
•Feddback sobre adenohipófisis:Inhibina B + estrógenos
•Activa la angiogénesis inhibiendo la apoptosis: GFs

56. FOLICULOGENESIS

57. PAPEL DE LA HORMONA ANTIMULLERIANA
DURANTE LA FOLICULOGENESIS

58. CONTROL MOLECULAR DE LA FOLICULOGENESIS
AMHR 1 y AMHR II,producida
por células de la
granulosa,tieneefecto
inhibidor sobre los f
primordiales

59. Mantenimiento de los folículos primordiales y reclutamiento inicial
El reclutamiento folicular se subdivide en dos etapas: la activación
inicial de los folículos primordiales, que ocurre durante toda la vida
hasta la menopausia, y luego, en la pubertad, el reclutamiento cíclico
de un número limitadode pequeños folículos.
Un grupo de ellos es seleccionado para la ovulación.
Durante la pubertad de 5 a 15 folículos primordiales inician su
crecimiento con cada ciclo ovárico
2’ de ovocitos I
Rn 700000
-Pre-pubertad400 000
-Pubertad 10 a 40 000
400 maduran
-Transporte : pasivo
-Tiempo de vida : 12 a 18
horas.

60. Los folículos primordiales activados se desarrollan en folículos primarios,
secundarios o pre antralesy antrales.
Solo unos pocos pasan al estado preovulatorio bajo estimulación de la
gonadotropina.
La transición de un folículo primordial a uno primario se evidencia
histológicamente por cambios morfológicos en las células de la granulosa
que pasan de escamosas a cuboidales, las cuales formarán posteriormente
un epitelio estratificado, luego las células de la granulosa comienzan a
expresar marcadores de proliferación.
En esta fase se inicia la expresión del gen FSHR (receptor de la FSH). La activación de los
folículos primordiales depende de la acción de citoquinas exógenas,

62. Maduracionfolicular aspectos moleculares
Gonadotropina independiente Gonadotropina dependiente

63. Formación de la teca
Posterior al desarrollo del folículo secundario temprano, una
segunda capa de células de la granulosa con morfología cúbica
aparece en la parte externa del folículo. Conformando la teca
Las primeras células de la teca se empiezan a diferenciar en la teca
interna que son células esteroidogènicasaltamente vascularizada.
,
Participan en la síntesis de andrógenos,comofuente para la
producción de estrógenos por parte de las células de la granulosa.

64. En la pubertad, unos cuantos folículos primordiales empiezan
a madurar en cada ciclo ovàrico
Este folículo en maduración empieza con el folículo primario,serevisten de
una sola capa de células cúbicas (granulosa), proliferan formando varias
capas., aparece la zona prelucida
COMO EMPIEZA LA FASE FOLICULAR?
El folículo primordial esta rodeado por células de la
granulosa aplanadas

65. QUIEN CONTROLA LA FOLICULOGENIA?
El desarrollo de los folículos y la esteroidogeniase controlan por las
gonadotropinas FSH y LH,enparte por los esteroides ováricos y por las
secreciones autocrinasy paracrinasde las células foliculares
En el ovario fetal existen unos 7 millones de ovocitos primarios a mitad
de la gestación,yal nacer quedan 400mil, de ellos solo 400 ovulan tras
la pubertad,elresto degeneran y se denominan folículos atresicos.

66. Que Características presenta el Folículo Secundario
o preantral?
Entre las células de la granulosa se acumula
liquido folicular(rico en
hialuronidato,esteroides,FCy gonadotropinas).
Entre las células de la granulosa aparecen
espacios llamados cuerpos de Call.Exner
contienen liquido folicular formando un
espacio: antro

67. Se distingue una cubierta celular o teca interna
vascularizadaque separa el estroma ovárico de las
múltiples capa de células de la granulosa
La teca externa es una capa fibrosa contigua al
estroma ovárico
Participan además en la formación del antro
IGF I y II; IGFBP,FCE,FCF,activina

68. El aumento de tamaño del folículo se debe en gran medida a la
proliferación de las células de la granulosa. El estimulo de esta
proliferación es una proteína señalizadora, la activina,pertenecea la
familia de los FCT
Las células de la teca interna elaboran
androstenediona(precursor de andrógenos)

69. Esta testosterona por aromatización
se convierte en estradiol,porque
las células de la granulosa no tiene
las enzimas para elaborar
estrógenos directamente.
Transferido a las células de la granulosa
para elaborar testosterona

70. Características del Folículo Terciario o maduro o de De
Graaf
Se forma un antro conteniendo liquido
folicular por influencia de las hormonas
hipofisiarias.
Este liquido contiene estradiol formado por las
células foliculares
y cuando supera los 200 pgprovoca la
secreción pulsátil de LH produciéndose la
ovulación
Los indicadores absolutos de la ovulación
serían la fertilización del ovocitoo la
obtención de ovocitosen la FIV.

71. El conjunto del ovocitosecundario y las células foliculares que lo
rodean queda unido a la pared del folículo por un grupo de células de
la granulosa que es denominado cúmulo óoforo.
Se libera de su adhesión a la pared folicular y se rodea de un circulo
irregular de células granulosas (corona radiada)

72. En el folículo maduro,elovocitoI
reingresa a su 1ra división
meiótica, y la completa poco antes
de la ovulación
(10-12 horas antes)
Se forman 2 células
desiguales,ovocitoII y el I polocito
El ovocitoII ingresa a la 2da
división meióticaquedando en
metafase
Es liberado en la ovulación

73. Si ocurre fertilización el
ovocitoII completa meiosis II
Forma elOVULO y II
polocito
Si no, el ovocitoII degenera entre
las 12 a 18 horas después de la
ovulación

74. Atresia folicular
Afecta a la mayoría de los folículos
ováricos por aumento de macròfagos
Se produce en cualquier etapa de
desarrollo folicular
Degenera el ovocito y la granulosaLa membrana pelúcida se pliega demora
más en desaparecer
Las células de la teca no desaparecen
Ocurre un moderado proceso de
cicatrizaciòn
Se produce durante la vida
fetal,primerasetapas vida
postnatal y pubertad

75. 25/09/2025
COMO SE REALIZA LA FASE OVULATORIA?
En el momento de la ovulación el folículo maduro
hace protrusión en la superficie ovárica y forma el
estigma
A nivel de la teca externa se produce una acción
proteolítica inducida por el pico de LH que facilita la
rotura del folículo.
En el momento de la ovulación el ovocito ha
madurado pasando a la metafase de la II meiosis
seguida de la expulsión del I polocito
El OMI que se produce en las células de la granulosa
había estado bloqueando la maduración del oocito;
pero desaparece esta inhibición por el pico de LH.

78. 25/09/2025
Cuales son las causas del pico ovulatorio de LH?
La ovulación ocurre 10-12 horas después del pico de LH
y 24 -36 horas después del pico de estradiol.
El pico de LH causa:
•la reiniciación de la meiosis del oocito,
•luteinizaciónde las células de la granulosa,
•expansión del cumulusooforus
Se ha demostrado que las células del
complejo cúmulos ovocito producen
inhibina A y B en la fase pre antraly la
A en la preovulaciòn

79. A nivel del estigma ,las proteasas de los
fibroblastos (inducidas por el pico de la LH)
degradan las fibras colágenas de la túnica
albugínea y la teca externa.
Proliferan los vasos sanguíneos de la teca
interna (angiogenia)
Invaden la capa de células de la granulosa
que se están plegando y la cavidad antralse
rellena de sangre (cuerpo hemorrágico)

80. 25/09/2025
Como se realiza la expulsión del ovocito?
DEPENDE DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
Digestión proteolítica de la pared del foliculo
Separación del complejo oocito-
cumulus(secreción de ácido hialurónico)
Contracción de la pared del
folículo (fibras musculares lisas)
por efecto de prostaglandinas.

81. MECANISMOS MOLECULARES DE LA OVULACIÓN
enzimas que pueden
descomponer las proteínas, como
el colágeno
ADAMTS:desintegrinay
metaloproteasa, zinc y calcio
dependiente, codificada en el
cromosoma humano 9q34.

82. 25/09/2025
Receptores Ováricos
•Las gonadotropinas actúan sobre el ovario a través de sus
receptores de membrana.
La FSH estimula la síntesis de receptores a nivel de las
células de la granulosa y LH a nivel de las células de la teca
interna del folículo antral

83. El desarrollo inicial del folículo se produce sin
ninguna influencia hormonal significativa

84. Según se acerca, la pubertad,lamaduración folicular
ulterior requiere de la FSH sobre las células de la
granulosa que ya expresan receptores de membrana
para FSH.

85. Las células de la granulosa al ser estimuladas producen
pequeñas cantidades de estrógenos.
La señal mas clara del desarrollo de los folículos es la
formación de un antro lleno de liquido folicular
Las células foliculares son divididas en dos grupos: las que
rodean al ovocito son las células cumulares,ylas situadas
entre el antro y la membrana granulosa se denominan
parietales.

86. El aumento de tamaño del folículo se debe a la proliferación
de las células de la granulosa.
El responsable de esta proliferación es una proteína
señalizadoraTCF-βpor efectos de la FSH
Las células de la teca interna poseen receptores para LH
La teca interna produce andrógenos, atravesando la
membrana granulosa hasta llegar a las células de la
granulosa
La influencia de FSH induce a las células la síntesis de
aromatasaque convierte a los andrógenos en 17β-estradiol
aromatasas

87. 25/09/2025
En que consiste la Lutenizacióndel
Folículo ?
Después de expulsado el oocito, las células de la
granulosa y teca comienzan a producir progesterona y
estradiol.
La luz, ocupada previamente por el antro folicular,se
rellena de fibrina,luegoes sustituida por tejido
conectivo y vasos.
Las células de la granulosa aumentan de tamaño y
se acumulan finas gotitas de lípidos,célulasde la
granulosa luteinizadas

89. secreta
cuando se elevan
y si y si
permite que
CUERPO
LUTEO
E Y P
FSH Y LH
No embarazo
CL degenera
E y P
MENSTRUACION
HAY EMBARAZO
hCG
CL SE
MANTENGA
E Y P
NO MENSTRUACION
EVOLUCION DEL CUERPO LUTEO CON Y SIN EMBARAZO

90. REGRESION DEL CUERPO LUTEO: LUTEOLISIS
Sino se produce fecundación,elcuerpo lúteo
entra en un proceso de regresión
Es un proceso de apoptosis
Se produce hipoxia por reducción del flujo de
sangre por el cuerpo lúteo
Los linfocitos T alcanzan el cuerpo lúteo y
producen interferón ϒque actúa sobre el
endotelio y permite la llegada de macrófagos
Los macrófagos sintetizan el factor de
necrosis tumoral α y se inicia la cascada de
apoptosis.

92. Causasdeanovulación:
CAUSAS OVÁRICAS:Es el más
frecuente y se debe a los
ovarios poliquísticos
CAUSASHIPOFISARIAS:Puedeserporun
excesodehormonashipofisarias,comoen
lamenopausiaoperimenopausia,dondela
ovulaciónonoexisteoes
irregularproduzcaovulación.
o por un defecto congénito o adquirido,
donde la ausencia de producciónde FSH
(hormona estimulante del folículo), hace
que no se produzca ovulación
CAUSASHIPOTALÁMICAS:Básicamenteelestrésexcesivo,
yaseafísicooemocional,hacenquesepierdao
disminuyalaliberacióndehormonashipotalámicasque
actuandosobrelahipófisisharánqueseproduzcala
foliculogénesisodesarrollofolicularyovulación.

93. Causas ováricas –Ovario poliquístico

94. NO DISYUNCION

96. CENTRO CICLICO inactivado en el periodo fetal
(preòpticomedial y N. supraquiasmático)
(SECRECIÓN PULSÁTIL OVULATORIA de LH y FSH)
CENTRO TÓNICO activado en la pubertad(N.arcuato
y ventromedial)
(SECRECIÓN BASAL de LH y FSH)
HIPOTALAMO MEDIO BASAL
GnRH
La actividad hipotalámica del varón es tónico y
el de la mujer cíclico

97. PREGUNTAS FRECUENTES
•Qué es la menstruación?
•Cuando empiezo a ovular puedo salir embarazada?
•Me puede dar anemia por el volumen de sangre que se pierde normalmente?
•Cuantos días en promedio debe durar mi periodo?
•Cuando menstruo puedo salir embarazada?explque
•Es lo mismo ovulación que menstruación?
•Se coagula la sangre menstrual? Si es no porque?
•Tengo molestias en mis mamas antes de la menstruación, es normal?

98. •1.Cuales son los indicadores absolutos de la ovulación?
•2.Que células forman el cúmulos ooforo?
•3.En que etapas del desarrollo ocurre la atresia folicular?
•4. Que pasa con el ovocito II en el momento de la ovulación?
•5.Que causa el pico de la LH?
•6.Cuales son los mecanismos para la expulsión del ovocito durante la ovulación?
•7.Cual es el papel de las prostaglandinas en la ovulación?
•8. Cual es la evolución del cuerpo lúteo con o sin embarazo?
•9.Causas de la anovulación.
•10.Acción de la progesterona sobre los tejidos mamarios.
•11.Diferencia entre mastalgia y mastodinia
•12. Que representa OMI?
•13. En el Papanicolaucomo se pueden diferenciar las células de la fase estrogénicay progestacional?
•14. Que contiene la membrana pelúciday cuando aparece?
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