Coagulacion_intravascular_diseminada_CID.pptx

coagulopatia de consumo

1. Coagulación intravascular diseminada (CID) Se produce como una complicación secundaria de una gran variedad de enfermedades. Se debe a la activación sistémica de las vías de la coagulación, dando lugar a la formación de micro trombos por toda la circulación. Como consecuencia de la trombosis diseminada, existe un consumo de plaquetas y de factores de coagulación y secundariamente, una activación de la fibrinólisis.

2. Etiología y patogenia La coagulación se puede iniciar por 2 vías: La extrínseca; desencadenada por la liberación de factor tisular (tromboplastina tisular). La intrínseca; implica la activación del factor XII por un contacto de superficie , colágeno, u otras sustancias cargadas negativamente.

3. Principales trastornos asociados con coagulación intravascular diseminada Complicaciones obstétricas Abruptio placentae Feto muerto retenido Aborto séptico Embolia de liquido amniótico Toxemia Infecciones Sepsis(gramnegativos y grampositivos) Meningococemia Fiebre de las montañas rocosas Histoplasmosis Aspergilosis Malaria Neoplasias Carcinoma de páncreas, próstata, pulmón y estómago. Leucemia promielocítica aguda Lesión tisular masiva Traumatismo Quemaduras Cirugía extensa Miscelánea Hemólisis intravascular diseminada

4. Patogenia La sepsis es causada por microorganismos gramnegativos y grampositivos, las endotoxinas y las exotoxinas producen un aumento de la síntesis, la expresión en superficie, y la liberación del factor tisular por parte de los monocitos. Los monocitos activados liberan IL-1 y factor de necrosis tumoral, aumentando ambos la expresión del factor tisular en las células endoteliales y disminuyendo al mismo tiempo la expresión de trombomodulina .

5. Patogenia Las lesiones endoteliales graves pueden iniciar la CID al producir una liberación de factor tisular y exponer al colágeno subendotelial y el factor von Willebrand, que actúan juntos para facilitar la agregación plaquetaria y activación de la cascada de la coagulación. La lesión endotelial difusa puede deberse a: Deposito de complejos antígeno-anticuerpo. Por temperaturas extremas. Infecciones.

6. Pronóstico El pronóstico de los pacientes con CID es muy variable, y depende de la naturaleza de la patología de base y de la gravedad de la coagulación y de la fibrinólisis intravascular. En algunos casos agudos puede ser de riesgo vital y se debe tratar de forma intensiva con anticoagulantes como la heparina o coagulantes contenidos en el plasma fresco congelado. El tratamiento definitivo se debe dirigir a la causa de la CID, no a sus consecuencias hemostáticas.