Colelitiasis - Presentación de cirugía.pptx

colelitiasis

1. CIRUGÍA GENERAL UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA RESINTO UNIVERSITARIO “RUBÉN DARÍO” ÁREA DEL CONOCIMIENTO EN CIENCIAS DE LA SALUD HOSPITAL ALEMAN NICARAG ÜENSE – CARLOS MARX CIRUGÍA GENERAL COLELITIASIS AUTOR: Br. Dervin Dariel Sevilla Olivas Pre-interno de medicina y cirugía general DOCENTE PRINCIPAL Dr. José Elías Carmona Especialista en Cirugía y laparoscopía Endoscopista digestivo REVISADO POR: Dr. Giuston Especialista en cirugía y laparoscopia

2. INTRODUCCIÓN Saco distensible en forma de pera Mide de 7 – 10 cm de longitud Con una capacidad de 30 – 50 ml E s un derivado secundario del intestino embrionario; se origina como una evaginación del conducto biliar primitivo que comunica el hígado embrionario con el intestino en desarrollo. Aspecto anterior de la anatomía biliar Schwartz. Principios de cirugía (7ma. Ed.) Cara visceral del hígado Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.) Se encuentra adherida en la fosa de la vesícula biliar en la cara visceral del hígado. Está estrechamente relacionada con el duodeno. El cuerpo de la vesícula biliar se sitúa anterior a la porción superior del duodeno, y que su cuello y el conducto biliar son inmediatamente superiores al duodeno Situación normal de la vesícula biliar y las vías biliares extrahepáticas. Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.)

3. ANATOMÍA Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. El peritoneo rodea completamente el fondo de la vesícula biliar y une su cuerpo y su cuello al hígado. Irrigación: Arteria cística (ubicada en el triangulo hepatocístico) que se origina de la rama derecha de la arteria hepática propia División anatómica de la vesícula biliar Netter: Atlas de anatomía. (7ma Ed) Origen de la arteria cística Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.) Triangulo de Calot y hepatocístico Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.)

4. ANATOMÍA Las variaciones en el origen y el recorrido de la arteria cística son frecuentes El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado o, rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta. Los linfáticos de la vesícula biliar drenan en ganglios del cuello de ésta. La inervación de ésta proviene del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar. Nervios y venas del sistema biliar Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.)

5. HISTOLOGÍA La mucosa de la vesícula biliar tiene características distintivas. Las células epiteliales alargadas (colangiocitos) presentan: microvellosidades, complejos de unión, mitocondrias y pliegues complejos de membranas laterales La lámina propia de la mucosa está particularmente bien provista de capilares fenestrados y pequeñas vénulas, pero no posee vasos linfáticos. En la lámina propia de la vesícula biliar humana normal, a veces hay glándulas mucosecretoras. La pared de la vesícula biliar carece de muscular de la mucosa y submucosa Los divertículos profundos de la mucosa, llamados senos de Rokitansky- Aschoff, a veces se extienden a través de la muscular Microfotografía de los senos de Rokitansky - Aschoff en la pared de la vesícula biliar. Ross: Texto y Atlas de Histología. Correlación con biología molecular. (8va. Ed) Microfotografía de la pared de la vesícula biliar Ross: Texto y Atlas de Histología. Correlación con biología molecular. (8va. Ed)

6. CONDUCTOS BILIARES Conductos biliares Moore. Anatomía con orientación clínica (8va. Ed.) Variaciones anatómicas del conducto cístico Schwartz. Principios de cirugía (7ma. Ed.) Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco El conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción distal. La longitud del conducto cístico es muy variable El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El tercio superior (porción supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y adelante de la vena porta. Los conductos biliares extrahepáticos están recubiertos por una mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas en el colédoco.

7. FISIOLOGÍA – SECRECIÓN DE BILIS Secreción de bilis por el Hígado Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica (13ra. Ed) Regulación de la secreción pancreática Secreción hepática y vaciamiento de la vesícula biliar

8. FISIOLOGIA – SECRECION DE BILIS Tabla: Composición de la bilis Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica (13ra. Ed) El hígado secreta hasta 1L de bilis al día. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula biliar del adulto tiene una capacidad de aproximadamente 50 ml. El órgano no es esencial para la función biliar, ya que los seres humanos no padecen indigestión o mal absorción de grasa después de una colecistectomía. Robins y Cotran: Patología estructural y funcional (10ma. Ed.)

9. FUNCI ÓN DE LA VESÍCULA BILIAR La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida. La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones hidrógeno. El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. Los receptores hormonales se encuentran en el músculo liso, vasos, nervios y epitelio de la vesícula biliar. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula biliar El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar. Efecto de la CCK en la vesícula biliar y el esfínter de Oddi Schwartz. Principios de cirugía (7ma. Ed.)

10. COLELITIASIS - DEFINICIÓN Es la formación de depósitos endurecidos de bilis, comúnmente conocidos como cálculos o "piedras", dentro de la vesícula biliar. La litiasis vesicular es una patología de alta prevalencia en la población mundial. Los cálculos biliares se producen por el desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares Cálculos biliares de colesterol Porth: Fisiopatología (10ma ed.) Cálculos biliares pigmentados (pardos) Robins y Cotran: Patología estructural y funcional (10ma ed.)

11. EPIDEMIOLOGÍA CATEGORIA INFORMACIÓN RELEVANTE Relevancia en Nicaragua Segunda causa de hospitalización en 2021. Incremento del 9% de casos nuevos respecto a 2019. Estadísticas y tendencias 14,309 casos en 2021. Incremento del 9% vs. 2019 Baja mortalidad gracias a la colecistectomía. Factores de riesgo y población afectada Sexo: Mayor prevalencia en mujeres Metabólicos: Obesidad y diabetes mellitus Antecedentes familiares: >50% de niños con litiasis biliar tienen familiares afectados Portadores de cálculos: Riesgo de complicaciones como colecistitis aguda. Importancia del diagnóstico y manejo Detección temprana: Evita complicaciones graves Enfoque en el paciente: Atención prioritaria a mujeres y pacientes con factores de riesgo Manejo oportuno: Reduce hospitalizaciones y mortalidad. Tabla: Colelitiasis en Nicaragua CATEGORIA INFORMACIÓN RELEVANTE Prevalencia Necropsias: 11–36%.- 75% en nativos americanos (pima, hopi, navajo). Tres veces más frecuente en mujeres Riesgo 2 veces mayor en familiares de primer grado. Prevalencia de lo tipos de cálculos biliares Colesterol: Contienen >50% de colesterol cristalino monohidratado. Son los más frecuentes en EE.UU. y Europa occidental (≈90%). Poco comunes en países de bajos ingresos. Pigmentarios: Formados por sales de bilirrubinato cálcico. Más comunes en países no occidentales. Se asocian a infecciones bacterianas, infestaciones parasitarias y hemólisis crónica. Condiciones predisponentes Obesidad.- Embarazo. Dieta rica en grasas Enfermedad de Crohn y resección ileal terminal. Cirugía gástrica. Trastornos hematológicos: esferocitosis hereditaria, anemia falciforme, talasemia .

12. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo para colelitiasis Robins y Cotran: Patología estructural y funcional

13. CLASIFICACIÓN CÁLCULOS BILIARES De colesterol Pigmentados De pigmento negro Marrones/Pardos Más frecuentes en Occidente Pequeños, frágiles, espiculados. Asociados a hemólisis crónica (drepanocitosis, esferocitosis, cirrosis). → precipitación de bilirrubina no conjugada + Ca²⁺. Más frecuentes en Asia. Blandos, pastosos, amarillento-parduscos. Asociados a estasis + infecciones bacterianas (E. coli) o parasitarias. → glucuronidasa → bilirrubina no conjugada + Ca²⁺. <10% son puros (grandes, lisos, únicos). 70% mixtos, → múltiples, facetados, amarillentos a verdosos. Primario: sobresaturación de bilis con colesterol. Factores: hipersecreción de colesterol hepático, micelas y vesículas inestables → cristales de colesterol. Radiotransparentes (excepto 10% con Ca²⁺ ).

14. Cálculos biliares pigmentados (Negros) Robins y Cotran: Patología estructural y funcional (10ma ed.) Cálculos biliares de Colesterol Robins y Cotran: Patología estructural y funcional (10ma ed.)

15. FISOPATOLOGÍA Tomada de: Holzbach RT: Pathogenesis and medical treatment of gallstones, en Slesinger MH, Fordtran JS [eds]: Gastrointestinal diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1989, p 1672. Cálculos de colesterol Representan la mayoría, aunque los puros son raros (<10%). Su formación ocurre principalmente por sobresaturación de la bilis con colesterol. Factores clave: El colesterol es insoluble en agua y bilis. Su solubilidad depende del equilibrio entre colesterol, sales biliares y lecitina. La causa más común es la hipersecreción de colesterol. Cuando hay sobresaturación: Las vesículas ricas en colesterol se vuelven inestables. Esto favorece la formación de cristales de colesterol que actúan como núcleos para el cálculo . Cálculos de pigmento Contienen <20% de colesterol y se dividen en: Negros: Pequeños, frágiles, negros. Asociados a hemólisis crónica (ej. esferocitosis hereditaria, anemia falciforme) y cirrosis. Se forman por precipitación de bilirrubinato de calcio cuando aumenta la bilirrubina no conjugada en la bilis. b) Pardos : Blandos, marrón-amarillentos, suelen aparecer en la vesícula o vías biliares. Relacionados con infecciones bacterianas o parasitarias que producen estasis de bilis. Las bacterias (ej. E. coli) liberan β-glucuronidasa, que desconjuga la bilirrubina, favoreciendo su precipitación con calcio y la formación del cálculo.

16. PRESENTACIÓN CLÍNICA

17. EXAMEN FÍSICO Condición clínica Hallazgos al examen físico Signos adicionales Colelitiasis asintomática Examen completamente normal. Sin dolor, sin fiebre, sin sensibilidad. ( Medscape , MSD Manuals ) Cólico biliar no complicado Sensibilidad leve en epigastrio o hipocondrio derecho. Sin signos peritoneales. Signos vitales normales, sin fiebre, sin alteraciones de laboratorio. ( Merck Manuals , CNBIotecnología , , Medscape ) Colecistitis aguda Dolor intenso y sensibilidad en cuadrante superior derecho; signo de Murphy positivo; posible masa palpable. Fiebre, posible taquicardia, rigidez abdominal. ( Merck Manuals , , Default , CNBIotecnología ) Presentación atípica (ancianos) Exploración puede no mostrar fiebre ni dolor marcado; síntomas inespecíficos (náuseas, cansancio). Atención cuidadosa; podría requerir evaluación complementaria. ( Merck Manuals ,)

18. DIAGNÓSTICO Pruebas sanguíneas BHC Química: Perfil hepático Anamnesis + Clínica + Examen físico Métodos de imagen USG Abdominal (Gold standar) Tomografía computarizada simple Resonancia magnética Radiografía abdominal En la colelitiasis asintomática no se revelan hallazgos relevantes en las pruebas sanguíneas. El diagnóstico de la colelitiasis asintomática es incidental

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

20. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

21. COMPLICACIONES

22. FIN DE LA PRESENTACIÓN… GRACIAS POR SU ATENCIÓN