Comunicación interauricular descripción y clasificación

Comunicación interauricular descripción y clasificación

1. Comunicación Interauricular (CIA) Cardiopatía congénita acianogena caracterizada por un defecto septal auricular. Se asocia a síndromes como el de Down, Holdt-Oram y Edwards.

2. La frecuencia es de 7-9% de todas las cardiopatías congénitas En México ocupa el 3° lugar de CC en pediátricos, en adultos es el 1° lugar Predomina en el sexo femenino con relación 2:1

3. Embriología y anatomía El tabique interauricular (TI) se desarrolla en el embrión entre la 4ª y 6ª SDG, siendo el origen de esta cardiopatía entre los 25 y 55 días de gestación. Septum primum Septum secundum Estructura delgada de tejido fibroso localizada en el lado de la AI y presenta un orificio en posición anterosuperior: ostium secundum Es de tejido muscular y se encuentra en el lado de la AD, presenta un agujero en su parte posteroinferior : foramen oval

4. Clasificación Tipo Ostium secundum , defectos en la fosa oval, Ocupa el 70% de los casos Tipo O stium primum , defectos caudales a la fosa oval. Presentan una hendidura de la valva anterior de la mitral Tipo seno venoso 8-12% Superior: se asocia a drenaje anómalo de las venas pulmonares derechas Inferior: drenaje anómalo hacia la vena cava inferior

5. Fisiopatología El cortocircuito izquierda derecha causa sobrecarga de volumen y con ello un aumento de las cavidades derechas el ápex esta constituido en su totalidad del VD el septum se abomba hacia la izquierda, el VD se vuelve circular, y el VI toma forma de media luna (imagen invertida del corazón normal)

6. El anillo tricúspide y el pulmonar se dilatan, las valvas se vuelven incompetentes y ligeramente engrosadas La dilatación de la AI es ligera la sobrecarga crónica de volumen causa dilatación de toda la red vascular pulmonar CONCLUSION La CIA permite el paso de sangre de la AI al derecho este volumen dilata las cavidades derechas y produce un incremento de la circulación pulmonar

7. Al nacer, el VD esta hipertrófico y rígido, tiene menor distensibilidad y el cortocircuito es mínimo En las primeras semanas de vida, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen y la distensibilidad del VD aumenta, por lo que el cortocircuito se incrementa La hipertensión pulmonar en edad pediátrica es inferior al 5 %

8. Exploración Física La apariencia de los enfermos se describe como frágil (habitus gracilis) A la auscultación existen 3 hallazgos importantes: desdoblamiento constante y fijo del 2 ruido ( sobrecarga diastólica ventricular) Soplo sistólico expulsivo localizado en el foco pulmonar (hiperflujo transvalvular) Soplo protomesodiastolico en el borde paraesternal izquierdo (aumento del volumen sanguíneo que pasa a través de la válvula tricúspide)

9. Métodos auxiliares de diagnostico ELECTROCARDIOGRAMA Ritmo sinusal Bloqueo AV de primer grado (PR prolongado) en el 20% de los casos Elevación de la onda P El eje del QRS en lactantes, preescolares y escolares se presenta de forma normal

10. RADIOGRAFIA AP Cardiomegalia grado I o II Dilatación de la AD y VD Dilatación de la arteria pulmonar y circulación pulmonar aumentada Sombra de la VCS esta ausente debido al crecimiento de la AD y a la rotación del corazón Aorta hipoplasica

11. ECOCARDIOGRAFIA ACOPLADA AL DOPPLER El septum interatrial debe ser estudiado de diferentes vistas para determinar su tamaño, localización y forma del defecto y su relación con las estructuras adyacentes La proyección subcostal de 4 cámaras bidimensional

12. Se observa dilatación de la AD y VD, así como del tronco de la arteria pulmonar Se obtiene el grado del cortocircuito mediante la medición del flujo valvular pulmonar, aórtico y determinar el gasto pulmonar-gasto sistémico

13. Tratamiento El objetivo debe ser: Control de la insuficiencia cardiaca y sobrecarga del volumen Prevenir la hipertensión arterial pulmonar severa que induzca enfermedad vascular pulmonar Evitar mediante medidas especificas en general cuadros infecciosos de vías respiratorias Mantener un desarrollo pondostatural y psicosocial adecuado de los pacientes

14. DIURETICOS IONOTROPICOS VASODILATADORES Son los fármacos de elección para disminuir la sobrecarga de volumen con efecto rápido Su administración estará condicionada por la severidad de la IC y su repercusión a nivel sistémico. Digoxina : regula la FC y aumenta la fuerza de contracción Captopril Disminuye las resistencias periféricas y el tono venoso, aumentando el volumen sistólico, incrementando el volumen por minuto reduciendo la presión de la AD, arteria pulmonar y capilar pulmonar, sin alterar la FC. Furosemida 0.5 a 2mg/kg/dosis VO cada 12 h Espironolactona 1 a 3 mg/kg/dosis VO cada 12 h (lactantes o niños con IC de difícil control) Prematuros de 1,500 a 2,500 g 5-7 mcg /kg/ dia VO RN +2,500 g 8-10 mcg /kg/ dia VO Lactantes, preescolares y escolares 10 mcg /kg/ dia Divididas en 2 dosis al día sin exceder la dosis máxima de 250 mcg /kg/ dia RN 0.1 A 0.4 mg/kg/ dia Lactantes 0.5 a 1 mg/kg/ dia +2 años 0.5 a 4 mg/kg/ dia Dividido en 3 dosis, sin exceder a la dosis máxima de 6 mg/kg/ dia

15. Se difiere hasta los 3-4 años El tx precoz esta indicado en los pocos casos con repercusión hemodinámica importante Las complicaciones post operatorias están relacionadas con las arritmias precoces o tardías Ese realiza mediante abordaje por esternotomia media (cirugía de mínima invasión) El cierre quirúrgico electivo es el tx de elección cuando el paciente no responde al tx farmacológico

16. Para los defectos grandes se requiere el uso de un parche de pericardio autologo el “oclusor septal Amplatzer ” consiste en una sola pieza de malla de alambres de nitinol ( niquel y titanio) que cuenta con las características de ser autoexpandible , tener memoria a la forma prediseñada y ser superflexible . Tiene 2 discos: el derecho de 4mm y 7mm el izquierdo. La prótesis esta recubierta por telas de poliéster que le confieren la trombogenicidad necesaria para sellar el defecto.