Copia de Presentación sin título123.pptx

diapositiva

1. FIEBRE ENTÉRICA (TIFOIDEA) Es una enfermedad sistémica caracterizada por fiebre y dolor abdominal y producida por la diseminación de S. typhi o S. paratyphi. Al principio se denominó fiebre tifoidea por su similitud clínica con el tifus. A principios del siglo XIX, la fiebre tifoidea se definió como una enfermedad singular desde el punto de vista anatomopatológico y que se distingue por la hipertrofia de las placas de Peyer y de los ganglios linfáticos mesentéricos. Dada la localización anatómica de la infección, en 1869 se propuso el término fiebre entérica para distinguir la fiebre tifoidea del tifus. Sin embargo, hoy en día se utilizan ambos términos de manera indistinta. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

2. Cuadro Clínico. El término fiebre entérica o intestinal es equívoco porque son variables los signos característicos de la enfermedad (fiebre y dolor abdominal). La fiebre se ha corroborado como signo inicial en > 75% de los casos, pero el dolor abdominal es señalado sólo en 30% a 40% de ellos. El periodo de incubación de S. typhi es de 10 a 14 días, pero varía de cinco a 21 días. El síntoma más prominente es la fiebre prolongada (38.8 a 40.5 °C), que puede continuar hasta por cuatro semanas si no se administra tratamiento. Se cree que S. paratyphi A causa una enfermedad más leve que S. typhi, con predominio de los síntomas del tubo digestivo. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

3. Los síntomas notificados en la valoración inicial fueron: cefalea (80%), escalofrío (35% a 45%), tos (30%), diaforesis (20% a 25%), mialgias (20%), malestar (10%) y artralgias (2% a 4%). Los síntomas del tubo digestivo incluyeron anorexia (55%), dolor abdominal (30% a 40%), náusea (18% a 24%), vómito (18%) y diarrea (22% a 28%) con mayor frecuencia que el estreñimiento (13% a 16%). Los datos en la exploración física incluyeron lengua saburral (51% a 56%), esplenomegalia (5% a 6%) y dolor abdominal a la palpación (4% a 5%). Algunos de los primeros signos físicos de la fiebre entérica son exantemas (“roséola tifoidea”, 30%); hepatoesplenomegalia (3% a 6%), epistaxis y bradicardia relativa en el punto más alto de la fiebre (< 50%). Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

4. La roséola tifoidea (fig. 165–2; fig. A1–9) consiste en lesiones cutáneas maculopapulares, leves, de color salmón y que desaparecen con la presión, ubicadas sobre todo en el tronco y el tórax. FIGURA 165–2 “Roséola tifoidea”, que constituye el exantema de la fiebre entérica por S. typhi o S. paratyphi. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

5. El cuadro inicial de la fiebre entérica suele aportar pocos datos, lo que obliga al clínico a tenerla en cuenta cuando atiende a cualquier viajero febril. Otras entidades patológicas que deben considerarse en el diagnóstico de dicha población de pacientes son paludismo, hepatitis, enteritis bacteriana, dengue, rickettsiosis, leptospirosis, absceso hepático amebiano e infección aguda por VIH. Además del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio específica. Entre 15% a 25% de los casos muestra leucopenia y neutropenia. El diagnóstico definitivo de fiebre tifoidea requiere el aislamiento de S. typhi o de S. paratyphi en sangre, médula ósea u otros sitios estériles, “roséola tifoidea”, heces o secreciones del tubo digestivo. Diagnóstico. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

6. La sensibilidad diagnóstica del hemocultivo es solo cercana al 60% y es menor con un volumen bajo de muestra y en pacientes con uso previo de antimicrobianos o en la primera semana de enfermedad, La susceptibilidad del cultivo de médula ósea es > 80% y, a diferencia de lo observado con el hemocultivo, su tasa de confirmación diagnóstica no disminuye más de cinco días a partir de la antibioticoterapia previa. El cultivo de secreciones del tubo digestivo, puede generar resultados positivos pese a que el cultivo de médula ósea muestra resultados negativos. En el caso de cultivar sangre, médula ósea y secreciones intestinales, la tasa de confirmación diagnóstica es > 90%. En la tercera semana de la infección en sujetos no tratados, quizá se tornen positivos los cultivos de heces, en tanto en la primera semana son negativos en 60% a 70% de los pacientes.

7. La fiebre entérica se asocia con una tasa de letalidad de 2.5% y aumenta a 4.5% entre los pacientes hospitalizados. La antibioticoterapia adecuada y oportuna evita las complicaciones graves de la fiebre tifoidea y redunda en tasas de mortalidad < 1%. Para el tratamiento de fiebre entérica susceptible a fármacos, las fluoroquinolonas son los fármacos más eficaces, con tasas de curación cercanas a 98% y de recurrencias y estados de portador crónico < 2%. La experiencia es más amplia con ciprofloxacina. Tratamiento. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

8. La ceftriaxona, la cefotaxima y la cefixima VO son eficaces para tratar la fiebre entérica MDR, incluida la causada por cepas DCS y resistentes a fluoroquinolonas. Con tales fármacos, la fiebre desaparece en casi una semana y los índices de ineficacia son de 5 a 10%, los de estado de portador fecal < 3% y de recurrencias, de 3 a 6%. La azitromicina VO logra que la fiebre entre en fase de defervescencia en cuatro a seis días y las tasas de recurrencia y estado de portador en heces en la convalecencia sean < 3%. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

9. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

10. Principios de medicina interna de Harrison 21 ed. Capítulo 165

11. Absceso Hepático. El hígado es el órgano donde con mayor frecuencia se desarrollan abscesos. En un estudio de 540 abscesos intraabdominales, 26% eran viscerales; los abscesos del hígado constituyeron 13% del total, o 48% de todos los abscesos viscerales. Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; se deben a diseminación hematógena de las bacterias o se forman por extensión local a partir de una infección vecina situada en la cavidad peritoneal.

12. Cuadro clínico. La fiebre es el signo inicial más frecuente del absceso hepático. Algunos pacientes, sobre todo los que tienen una colecistopatía activa, muestran signos y síntomas circunscritos en el hipocondrio derecho, como dolor, defensa, hipersensibilidad en punta de alfiler e incluso hipersensibilidad de rebote. pueden presentarse síntomas inespecíficos, como escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito; sin embargo, solo 50% de los pacientes con abscesos hepáticos tiene hepatomegalia, hipersensibilidad en el hipocondrio derecho o ictericia; por tanto, 50% de los enfermos no tiene signos ni síntomas que dirijan la atención hacia el hígado.

13. La fiebre de origen desconocido (FUO, fever of unknown origin) puede ser la única manifestación inicial de un absceso hepático, especialmente entre los ancianos. Las técnicas de exploración diagnóstica del abdomen, en particular las que estudian el hipocondrio derecho, deben formar parte de cualquier estudio complementario de la FUO. El único dato complementario fidedigno es la elevación de la concentración sérica de la fosfatasa alcalina, que se observa en 70% de los pacientes con abscesos hepáticos. Las demás pruebas de función hepática pueden dar resultados normales, pero 50% de los pacientes tiene una bilirrubina sérica alta, mientras que 48% tiene concentraciones altas de aspartato aminotransferasa.

14. Otros datos de laboratorio son leucocitosis en 77% de los pacientes, anemia (por lo común normocítica y normocrómica) en 50% e hipoalbuminemia en 33%. Se encuentra simultáneamente bacteriemia en la tercera parte de los pacientes. Algunas veces se sospecha un absceso hepático por la radiografía de tórax, en especial cuando se observa una elevación reciente del hemidiafragma derecho; otros datos sugestivos son el infiltrado basal derecho y el derrame pleural derecho.

15. Las técnicas de imagen constituyen los métodos más fidedignos para diagnosticar los abscesos hepáticos. Estas exploraciones son la ecografía, la CT (fig. 132–4), las gammagrafías con leucocitos marcados con indio o con galio, e incluso la resonancia magnética; suele ser necesario recurrir a más de uno de estos estudios.microorganismos que se aíslan de los abscesos hepáticos varían con su origen.

16. Tratamiento. El drenaje es la base del tratamiento para los abscesos intraabdominales, incluidos los abscesos hepáticos. El tratamiento puede ser percutáneo (con catéter en “cola de cochino” colocado en el sitio del absceso o tal vez con un dispositivo que realice lavados intermitentes para fragmentar y evacuar los contenidos semisólidos de un absceso hepático). transluminal (con guía endoscópica) o por medios quirúrgicos. Los casos tratados sin drenaje definitivo por lo general requieren tratamientos prolongados de antibioticoterapia.

17. El tratamiento de los abscesos hepáticos candidósicos a menudo requiere la administración inicial de anfotericina B liposómica (3 a 5 mg/kg IV a diario) o una equinocandina, con tratamiento subsiguiente a base de fluconazol. En algunos casos se puede utilizar el tratamiento con fluconazol solo (6 mg/kg por día), por ejemplo, en pacientes clínicamente estables cuya cepa infectante es susceptible a este fármaco.

18. Son mucho más raros que los hepáticos, su incidencia varía entre 0.14% y 0.7% en varios estudios de necropsia. El cuadro clínico y los microorganismos aislados suelen ser distintos respecto a los de los abscesos hepáticos. El grado de sospecha clínica debe ser alto, ya que en ausencia de tratamiento suele ser mortal. Aunque los abscesos esplénicos en ocasiones pueden formarse por extensión de una infección por contigüidad o por un traumatismo directo sobre el bazo, es más común que surjan por diseminación hematógena de la infección asociada. Absceso Esplénicos.

19. En la mitad de los enfermos ocurre esplenomegalia; en general, hay fiebre y leucocitosis asociadas; en una serie reciente, la fiebre duró un promedio de 20 días antes de que se llegara a establecer el diagnóstico. Los datos en el lado izquierdo del tórax pueden consistir en cambios auscultatorios; los radiográficos, en un infiltrado o un derrame pleural izquierdo. La técnica diagnóstica más útil suele ser la CT abdominal. La ecografía puede proporcionar el diagnóstico, pero es menos sensible. También ayudan las gammagrafías hepatoesplénicas o con galio.

20. Tratamiento. Debido a las cifras de mortalidad elevadas de los abscesos esplénicos, la esplenectomía con antibióticos auxiliares tradicionalmente se ha considerado un tratamiento habitual y sigue siendo el mejor enfoque en caso de abscesos complejos multiloculares o abscesos múltiples. Sin embargo, el drenaje percutáneo ha funcionado bien en pequeños abscesos individuales (< 3 cm) en algunos estudios y también es de utilidad en pacientes con riesgo quirúrgico elevado. A los sujetos que se someten a esplenectomía se les inmuniza contra microorganismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis). El factor más importante en el tratamiento satisfactorio de los abscesos esplénicos es el diagnóstico oportuno.

21. Gracias.