corteza suprarrenal

1. HormonasdelaCorteza
.
Suprarrenal
Profesores:
. .
Dr Aníbal Baeza O

. .
Dra Sandra Espinosa
. .
Dra Rebeca Salgado V

FacultadOdontología
2
GrupoNº

2. GLANDULAS SUPRARRENALES
Medula Suprarrenal Corteza Suprarrenal
H. Adrenalina
H. Noradrenalina
Corticosteroides
Andrógeno.
Hormona Sexual; efectos
parecidos a la testosterona.
Glucocorticoides.
En el aumento de la
glucemia y metabolismo
de proteínas, lípidos y HC.
Mineralcorticoides.
afecta a los minerales
del LEC (Na+ y K+)
Esteroides
de colesterol
Estimulación
Simpática
Aldosterona
(90%)
Cortisol
(95%)

3. EstasHormonas

sonderivadosdel
…
Colesterol
• El colesterol circula
unido a lipoproteínas de
baja densidad, en las
membranas existen
receptores que por
endocitosis pasan al
interior de la célula y el
colesterol es esterificado
y almacenado en
vesículas
citoplasmáticas,
mientras no se requiera
la síntesis de hormonas
esteroidales.

4. • Luego pasa a las
mitocondrias y RE, el
colesterol se divide y por
la enzima COLESTEROL
DESMOLASA
(ESTIMULADA POR LA H.
ADENOCOTICOTROPA
de la adenohipofisis)
para formar
PREGNENOLONA .
• Paso inicial para la
síntesis de esteroides
suprarrenales en las
capas de la corteza. (cada
una catalizado por
enzimas especificas).
Esteroides de 18C
Esteroides de 21 C
Colesterol, 4 anillos
esteroides y 21 átomos
de C. enumerados
ACTH

5. SíntesisySecrecióndeHormonas
.
Corticosuprarrenales
Mineralcorticoides,
(aldosterona sintetasa)
Glucocorticoides,
(Cortisol y corticosterona)
Andrógeno,
(Deshidroepiandrosterona
(DHEA) y androstendiona)
Zona Glomerular
Zona Fascicular
Zona Reticular
La corteza suprarrenal tienes 3 capas diferentes:

6. RoldelaMantencióndela
.
Aldosterona
FUNCION:
 la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de
potasio en las células principales de los túbulos.
Por lo tanto conserva el sodio en el LEC y  la eliminación
urinaria de potasio.
ATP
Na
+
Na
+
K
+
K
+
Células Principales,
Secreción K+

7. EXCESOS de ALDOSTERONA :
 El volumen LEC y la Presión arterial
Elevando la excreción renal de
 H20= Diuresis de P°
 Sal =Natriuresis de P°
Hipopotasemia, debilidad muscular y alcalosis metabólica
NULA secreción de ALDOSTERONA:
Perdida de sal mínima y  el volumen del LEC, produciendo una deshidratación
extracelular.
Hiperpotasemia, toxicidad cardiaca y acidosis metabolica

8. RegulacióndelaSecrecióny
.
Homeostasis
•  Concentración de iones K+ en el LEC
•  Actividad del sistema Renina-Angiotensina
 SECRECION DE
ALDOSTERONA
•  De la concentracion de sodio LEC
APENAS  LA SECRECION
DE ALDOTERONA
• Se necesita ACTH de la adenohipófisis para secreción de
Aldosterona.
• Mecanismos de Retroalimentación: la activación de Sistema Renina-
Angiotensina por la  de la presión arterial o perdida de sodio ,  la
secreción de aldosterona y actúa
Facilitando la excreción de excesos de iones K+
 Del Volumen Sanguíneo y Presión Arterial

9. Regulación de la presión
arterial:
• Cuando disminuye la presión
arterial se libera renina (una
enzima renal). Activa la
angiotensina, una hormona que
contrae las paredes musculares de
las arterias pequeñas (arteriolas)
y, en consecuencia, aumenta la
presión arterial.
• La angiotensina estimula la
secreción de la hormona
aldosterona, provoca la retención
de sal (sodio) en los riñones y la
eliminación de potasio. Como el
sodio retiene agua, se expande el
volumen de sangre y aumenta la
presión arterial.

10. .
MecanismosCelularesdeAcción
Formando
ALDOSTERONA
Interior de la celular
del epitelio tubular
Difunde
Liposoluble
Proteínas Receptores
une
Formando
Complejo
Aldosterona-Receptor
Ingresa
Núcleo Celular
síntesis de
ARNm 30min
Proteínas, requieren para transporte
de sodio potasio e hidrógenos
(transfosfatasa de adenosina sodio
potasio, de la mb basolateral) 45 min

11. Glucocorticoides

12. Hormonas
Corticosteroides
Mineralcorticoides Glucocorticoides
Cortisol
Corticosterona
Cortisona
Prednisona
Metilprednisona
Dexametasona
Sintética. = Cortisol
Sintética. 4 veces +
potente Cortisol
Sintética . 5 veces
Sintética . 30 veces
4% Actividad Total

13. Poseen funciones tan esenciales para prolongar
la vida como los mineralcorticoides.
 95% actividad glucocorticoide
Secreciones Corticosuprarrenales
Cortisol (Hidrocortisona)
La Corticosterona Act. Glucocorticoide peq
pero importante.
obedece a la secreción
de

14. EfectodelCortisolsobremetabolismode
. .
HdeC

EstimulacióndelaGluconeogénesis

DisminucióndelautilizacióndelaGlucosa

AumentodelaGlucemiayDiabetesSuprarrenal

15. EstimulacióndelaGluconeogénesis
Gluconeogénesis : Formación de H de C a
partir de Proteínas y otras sustancias en el
hígado.
Tasa de Gluconeogénesis aumenta de 6 a
10 veces debido:
–Cortisol aumenta las enzimas que convierten los
aá en glucosa dentro de los hepatocitos.
A que los Glucocorticoides activan la transcripción del ADN en los núcleos de
hepatocitos, se forma ARNm el cual da origen al conj, enzimas requeridas.
debido

16. –Cortisol moviliza los aá de los tej extrahepáticos
(músculo)
Por esto llegan más aá al plasma para incorporarse a la
gluconeogénesis y facilitar la formación de glucosa
• Efectos del incremento de Gluconeogénesis
consiste en un aumento del depósito de
glucógeno en los hepatocitos.
• Este efecto del Cortisol permite que otras
hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón)
movilicen glucosa en periodos de necesidad.

17. DisminucióndelautilizacióndelaGlucosa
Cortisol reduce moderadamente la tasa de
utilización de glucosa.
Retrasa la tasa de utilización en algún lugar
comprendido entre el lugar de entrada de
glucosa a la célula y su descomposición
final.
basado
Glucocorticoides disminuye la oxidación del
NADH NAD
+

18. AumentodelaGlucemiayDiabetes
Suprarrenal
Incremento de la tasa gluconeogenética y la
reducción moderada en el uso celular de glucosa
explica el aumento de Glucemia. Esto a su vez
estimula la secreción de Insulina.
Valores elevados de Glucocorticoides reducen la
sensibilidad de muchos tejidos. (m. esquelético –
tej. Adiposo)
Incremento de Glucemia 50% o más sobre valores
normales. D. Suprarrenal

19. EfectodelCortisolsobremetabolismode
.
Proteínas
 .
Reduccióndeproteínascelulares

CortisolaumentalasproteínasdelHígadoydel
.
Plasma
 ,
Aumentodelosaasanguíneos Disminucióndel

transportedelosaaalascélulasextrahepáticasy
.
estimulacióndeltransportealoshepatocitos

20. Reduccióndeproteínascelulares
Se debe tanto a un descenso de la síntesis proteica
como a un mayor catabolismo de proteínas.
Depósito

21. CortisolaumentalasproteínasdelHígadoy

delPlasma
Las proteínas hepáticas se estimulan.
Proteínas del plasma también aumentan.
Cortisol incrementa transporte de aá hacia
los hepatocitos y estimula las enzimas
hepáticas necesarias para la síntesis de
proteínas.

22. ,
Aumentodelosaásanguíneos Disminucióndel

transportedelosaáalascélulasextrahepáticasy

estimulacióndeltransportealoshepatocitos
Cortisol reduce transporte de aá a células
musculares y a otras células extrahepáticas.
Catabolismo en las células sigue liberando
aá a partir de las proteínas ya formadas y
éstos aá difunden al exterior.

23. Incremento en [ ] plasmática de aá y el >
transporte de aá hacia los hepatocitos,
explicaría:
– > uso de aá por el hígado
– Incremento en la tasa de desaminación de aá
en el hígado
– Aumento de la síntesis hepática de proteínas
–Aumento de la formación hepática de
proteínas plasmáticas.
–Aumento de la Gluconeogénesis.

24. EfectodelCortisolsobremetabolismodelas
.
Grasas
 . .
Movilizacióndeác Grasos
 .
ObesidadinducidaporunexcesodeCortisol

25. Movilización .
deác Grasos
Desde el tejido adiposo.
Aumenta la [ ] de ác. Grasos en el plasma.
Aumentando la utilización de ác. Grasos
con fines energéticos.
Al parecer el colesterol tiene un efecto
directo en la oxidación de ác. Grasos al
interior de la célula.

26. Obesidadinducidaporunexcesode
Cortisol
Personas con exceso de secreción de
Cortisol. sufren una obesidad peculiar en
la cual la grasa sobrante se deposita en el
tórax y la cabeza.

27. EfectosantiinflamatoriosdelCortisol
Administración de grandes cantidades
provoca el bloqueo de la inflamación o
incluso revierte muchos de sus efectos.
Inflamación:
–Liberación de sust. Químicas activan el proceso
–Aumento del flujo sanguíneo
–Salidas de grandes cantidades de plasma
–Infiltración de la zona por leucocitos
–Crecimiento de tejido fibroso Cicatrización

28. Efectosantiinflamatorios
Impide la inflamación al
estabilizar la membrana
de los lisosoma,
aumentando su
resistencia frente a la
rotura.
Reduce la
permeabilidad de los
capilares.
Disminuye la fiebre por
la reducción de
liberación de IL-1 de los
leucocitos.
Disminuye la emigración
de leucocitos a la zona
inflamada y la fagocitosis
de las células dañadas
por el descenso de la
síntesis de
prostaglandinas y
leucotrienos.
Suprime el Sist.
Inmunitario y suprime los
Linfocitos T.

29. RegulacióndelaHormonaCortisol
La Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) estimula
la secreción de Cortisol.
La secreción de ACTH es controlada desde el
hipotálamo por el Factor Liberador de
Corticotropina (CRF), el cual es secretado por el
plexo capilar primario del sist. Hipofisario portal
en la eminencia media y transportado a la
adenohipófisis para inducir la secreción de ACTH.

30. La ACTH activa la adenil ciclasa en las células
corticosuprarrenales y ésta a su vez induce la
formación de AMP
c
el que activa las enzimas
intracelulares que sintetizan hormonas
corticosuprarrenales.
El paso más importante de los estimulados por
ACTH es la activación de la enzima proteína
cinasa A que determina la conversión inicial de
colesterol en pregnenolona. Paso que limita
la velocidad de síntesis.
Cortisol retroalimentación negativa sobre
hipotálamo y adenohipófisis