Daño axonal difuso

Daño axonal difuso cerebral. Enfoque radiológico.

1. DAÑO AXONAL DIFUSO Autor: Dr. Frank Martínez R. Residente II de Radiología. Tutor: Dra. Anabella Vargas. Julio 2014.

2. ANATOMIA

3. ANATOMIA

4. DEFINICION DAD: Es aquel daño traumático del encéfalo provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración, que generalmente se acompaña de grados variables de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la microvasculatura .

5. ETIOLOGIA. Accidentes automovilísticos. Caídas. Impactos craneanos. Maltrato infantil (sacudidas).

6. MECANISMO DE PRODUCCION. Aceleración rotacional. Fuerzas inerciales. Patrón de daño axonal a nivel de la sustancia blanca.

7. MECANISMOS DE PRODUCCION LESIÓN FOCAL LESIÓN DIFUSA Contusiones, hematomas intracraneales. Lesión axional difusa, daño hipoxico cerebral, concusión. Golpe, fuerza de impacto. Accidentes automovilisticos , caidas . Fuerza de impacto. Fuerza inercial.

8. FISIOPATOLOGIA. Lesión del citoesqueleto axonal . Entrada masiva de sodio y calcio. Aumento de actividad proteolitica (mediada por calcio) Edema axonal por acumulo de proteinas . Desconexión axonal .

9. GENERALIDADES. Ocurre en el 40 – 50% de los casos de TCE grave. 85 % por accidentes automovilisticos . Afecta a mas de 2 millones de personas cada año. 26,000 muertes al año son debidas al DAD. 20,000 a 40,000 sobrevivientes sufren secuelas.

10. Generalidades. La TC cerebral es muy limitado para detectar estas lesiones a menos que tengan un componente hemorragico . La RM es el principal metodo diagnostico. Hay lesiones microscopicas que una la RM magnetica no las detecta. vrs

11. SITIOS DE DAÑO AXONAL DIFUSO. Sustancia Blanca. Mas común lóbulos frontales y temporales (La mayoría son edematosos y el 25% son hemorrágicos). Cuerpo callosos (20%), esplenio. (puede acompañarse de hemorragia interventricular) Talamos, núcleos caudados, tronco encefálico.

12. DIGNOSTICO DIFERENCIAL. Lesiones en sustancia blanca: Las primarias de sustancia blanca Colagenopatías . Sarcoidosis . Esclerosis múltiple.

13. ESTADIAJE/GRADOS

14. ANATOMIA PATOLOGICA.

15. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES. El 20 a 50% de estos pacientes tendran lesiones visibles por TC. TC FASE AGUDA: Ausencia de hallazgos patológicos. Edema cerebral difuso inespecífico. Focos hemorrágicos en las ubicaciones descritas, especialmente en grados 1 y 2. TC EN FASE SECUELAR. Zonas hipodensas Y elementos de atrofia.

16. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES. RESONANCIA MAGNETICA. Las lesiones casi siempre son demostradas.

17. RM. FASE AGUDA DAD. Focos edematoso, con prolongación de T1 y de T2.

18. RM. FASE AGUDA DAD. Focos hiperintensos por cizallamiento en secuencia FLAIR.

19. RM. FASE AGUDA DAD. Focos hemorrágicos, que en fase aguda tienen mayor representación en T2 y especialmente en T2 de gradiente, por el efecto paramagnético de la deoxihemoglobina , dando marcada hiposeñal .

20. RM. FASE AGUDA DAD. Zonas hiperintensas en difusión, especialmente en cuerpo calloso.

21. Cortes sagitales a: T1 Lesión DAD de cuerpo Calloso. Tipo 2. b: Sagital T2 de la misma lesión (flechas).

22. RM. FASE SUBAGUDA DAD. En fase subaguda , pueden persistir los focos de tipo edematoso y otros modificarse a hemorragias.

23. RM. FASE CRONICA DAD. Las secuencias habituales muestran focos con prolongación de los tiempos T1 y T2, correspondientes a gliosis ; signos de disminución del volumen encefálico con áreas de atrofia y focos de depósito de productos de degradación de la Hb , fundamentalmente hemo-siderina .

24. CLINICA El coma es la complicación mas inmediata. Estado vegetativo persistente. Confusión. Perdida de conciencia. Amnesia post traumática. Secuelas: Disminución de la capacidad de aprender. Alteración de la atención. Alteración de la velocidad de procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas.

25. Gracias por su atención!!!

26. BIBLIOGRAFIA. Atlas of Neuroradiology . Willing . Pages 280 – 281. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1989-38092008000300007&script=sci_arttext http://es.wikipedia.org/wiki/Da%C3%B1o_axonal_difuso http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v9n4/art04.pdf http://www.slideshare.net/herbertcondor/lesin-axonal-difusa http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n41/revision.pdf http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/LESION%20AXONAL%20DIFUSA,%20CONTUSION%20Y%20LESION%20DEL%20TALLO%20ENCEFALICO.pdf http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1999/pub_23_99.html http://es.wikipedia.org/wiki/Neurona

27. ANATOMIA PATOLOGICA. Grado 1: Lesiones de la interfase cortico-subcortical Son las de menor gravedad. Corresponden a 2/3 de las lesiones por cizallamiento, Tamaño menor a 5 mm Redondas u ovaladas. Frecuentemente múltiples, principalmente en regiones fronto -temporales, paralelas a los tractos de sustancia blanca . Son generalmente de tipo edematoso, frecuentemente poco hemorrágicas.

28. ANATOMIA PATOLOGICA. Grado 2: Lesiones del cuerpo calloso , que son aproximadamente el 20 % de las por cizallamiento, edematosas o hemorrágicas. Visibles en RM y las últimas visible en TC. Más del 90 % afectan el esplenio. Pueden extenderse a estructuras vecinas, como el septum interventricular y el fórnix .

29. ANATOMIA PATOLOGICA Grado 3: Lesiones de tronco, Generalmente mesencéfalo dorso-lateral; lesiones de núcleos grises y del tálamo. Todas de mal pronóstico. La tríada de Adam: lesiones de cizallamiento subcortical lesión del cuerpo calloso lesiones del tronco cerebral Constituyen el tipo de daño axonal difuso de peor pronóstico y prácticamente siempre dejan secuelas neurológicas importantes.