dematitits de contacto presentación larga

enfermedad de la piel

1. Dermatitis de
contacto
Dra Margarita Gómez
Dermatóloga

2. Alérgica

3. Dermatitis de contacto: alérgica
Puede afectar a sujetos de
cualquier edad, todas las
razas y de ambos sexos
Reacción de
hipersensibilidad retardada
tipo IV
●Sensibilización previa
●Se desencadena tras
una nueva exposición
Jadassohn hizo la descripción de la técnica de las
pruebas epicutáneas hace unos 100 años
Introducción
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4. Epidemiología
●Prevalencia en población
general: 15–20%.
●Más frecuente en mujeres
(cosméticos, joyería, cuidado
personal).
●Adultos jóvenes y de mediana
edad más afectados.
●Representa ≈20% de las
dermatitis de contacto
ocupacionales.
Factores de Riesgo
-Exposición frecuente a alérgenos
(profesiones: salud, peluquería,
mecánica, limpieza).
-Antecedente de dermatitis atópica
(barrera cutánea alterada).
-Polimorfismos genéticos en
inmunidad cutánea.
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5. Alergénos comunes
-Níquel (joyería, relojes, broches, celulares).
-Perfumes y fragancias.
-Conservantes (formaldehído, metilisotiazolinona).
-Tintes para cabello (parafenilendiamina).
-Gomas, resinas epoxi, acrilatos.
-Medicamentos tópicos (neomicina, anestésicos locales).
-Productos de higiene y cosméticos.
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6. Fisiopatología
Provocación
Reexposición al hapteno,
reconocimiento por LT memoria
que desencadena inflamación
Sensibilización
Formación de complejo hapteno-proteína
por c. Langerhans. Migración a ganglios y
activación de LT CD4 Y 8
. Resolución
Aumento de flujo
sanguíneo, metabolización,
activación de Tregs
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7. Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contanct Dermatitis, 2025

8. Clínica
-Aguda: eritema, edema, vesículas, exudado, prurito
intenso.
-Subaguda: placas eritematosas con descamación,
costras, fisuras.
-Crónica: liquenificación, hiperqueratosis, fisuras
dolorosas.
-Localización: coincide con sitio de contacto (ej. lóbulos
por aretes de níquel, manos, párpados, cara, pies).
Puede extenderse más allá del sitio de exposición.
-Síntomas cardinales: prurito intenso (vs burning en
irritativa).
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9. Clínica
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10. Bolognia, 5th edition , Contact Dermatitis, 2024

11. Diagnostico
Clínico: historia + distribución típica.
Patch test (prueba epicutánea): estándar de oro para
identificar alérgeno.
Se colocan alérgenos en cámara oclusiva 48 h → lectura a las 48–72
h.
-Reacción positiva: eritema, pápulas, vesículas en sitio de parche.
Diferenciar de dermatitis de contacto irritativa (DCI).
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13. Abordaje
●Interrogatorio
●Anatomía patológica
○Aguda: espongiosis + vesiculación
intraepidérmica + infiltrado perivascular
linfocitario y eosinofílico
○Subagudo o crónico: hiperplasia epidérmica
psoriasiforme irregular + infiltrado perivascular
linfocitario y eosinofílico
●Diagnóstico diferencial: DCI, DA, DE, DS,
tiña, psoriasis
●Pruebas epicutáneas: T.R.U.E. Test®
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15. Tratamiento
●Educación
●Identificación + evitación de agente
●Prevenir contacto piel + agente:
emolientes + humectantes
●Intervención farmacológica:
esteroides tópicos→ clase I - III
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16. Tratamiento
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17. Corticoides tópicos
Fármacos
antiinflamatorios más
usados en
dermatología.
Actúan localmente en
piel, con mínima
absorción sistémica (si
se usan correctamente).
Existen en distintas
potencias (de baja a
muy alta).
Formulaciones:
ungüentos, cremas,
lociones, geles,
espumas, sprays.
Indicaciones
principales: dermatitis
(atópica, de contacto,
seborreica), psoriasis,
liquen plano, eccema,
entre otras.
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18. Corticoides tópicos
-Unión a receptores glucocorticoides en citoplasma → translocación al
núcleo.
-Modulación de transcripción genética:
-Disminuye: citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-2, TNF-α).
-Inhibe: proliferación de linfocitos T, mastocitos y eosinófilos.
-Reduce: síntesis de prostaglandinas y leucotrienos (bloqueo de
fosfolipasa A2 vía lipocortina).
-Efecto final: antiinflamatorio, inmunosupresor, antiproliferativo y
vasoconstrictor.
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19. Corticoides tópicos
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20. Corticoides tópicos
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21. Corticoides tópicos
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22. Corticoides tópicos
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23. Irritativa

24. Introducción
-Respuesta
inflamatoria
localizada de la piel a
agentes químicos o
físicos.
-No es inmune mediada,
no requiere
sensibilización previa.
-Trastorno inflamatorio
-Activación del sistema
inmunitario innato
-Efecto citotóxico de una
sustancia química o un
factor físico
●Celso año 100 a.c. ulceración
causada por metales corrosivos
Introducció
n
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25. Introducción
-Es la forma más común de dermatitis
de contacto (≈80% de las
ocupacionales).
-Principal causa de eccema de
manos.
-Mayor riesgo: trabajos con “wet work”
(manipulación de alimentos,
peluqueros, personal de salud,
limpieza, industria mecánica
Factores de riesgo:
•Edad (mayor reactividad en
jóvenes, menor en >65 años).
•Sexo femenino (más exposición).
•Sitio anatómico (cara, dorso de
manos, pliegues interdigitales más
susceptibles).
•Atopia (barrera cutánea alterada).
•Genética (polimorfismos en genes
inflamatorios).
•Ambiente (temperaturas extremas,
baja humedad, sudoración por
guantes oclusivos).
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26. Patogenia
Evento inicial: daño en
barrera epidérmica
(estrato córneo), ↑
pérdida transepidérmica
de agua, ↓ factor
humectante natural.
Liberación de citoquinas
proinflamatorias (IL-1α,
IL-6, TNF-α).
Activación de inmunidad
innata.
Fenómeno de
“endurecimiento” en
exposiciones repetidas:
hiperqueratosis y
acantosis como
adaptación.
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27. Patogenia
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28. Irritantes comunes
•Químicos: agua y wet work, detergentes,
solventes, ácidos, álcalis, agentes
oxidantes.
•Físicos: fricción, trauma repetido, metales,
madera, polvo, fibras, plantas.
•Acción puede ser aditiva o sinérgica (ej.
solventes + detergentes).
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29. Clínica
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32. Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

33. Diagnóstico
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34. Histopatología
Neutrófilos
Espongiosis
Necrosis

35. Diagnósticos diferenciales
-Dermatitis alérgica de contacto
(ACD).
-Atopia.
-Psoriasis palmoplantar.
-Eccema de manos.
-Infecciones fúngicas
-Escabiosis.
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36. OTROS ECZEMAS
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ETIOLOGÍA
ECZEMA
NUMULAR O
DISCOIDE
●Placas (1 o > 3 cm) en forma de moneda a partir de pápulas y papulovesículas
coalescentes. En zona extensora de extremidades.
●También papulovesículas satélites de una placa central en expansión
●Exudado puntiforme y costras
●La piel circundante es normal, pero puede ser xerótica y/o tener lesiones de
eczema asteatótica
●Puede ocurrir resolución central → Formas anulares.
●Las placas crónicas son secas, escamosas y liquenificadas.
No IgE, no atopia,
Diferencia - Barrera
estrato córneo contra
agua es normal.
ECZEMA
ASTEATÓSICO O
CRAQUELADO
●Tiene un inicio más subagudo o agudo (diferencia de xerosis)
●Patrón entrecruzado de grietas superficiales y fisuras de la capa córnea
("pavimento loco", eczema craquelé, "lecho de río seco") y aparece de color
rosa a rojo claro
●Piel áspera y puede desarrollar una apariencia similar a la ictiosis vulgar
("pseudo-ictiosis").
●Avanzado → Eritema, supuración, formación de costras y excoriaciones
abundantes; con frecuencia se observan lesiones numulares diseminadas.
Causas endógenas o
exógenas que
causen xerosis
(disfunción de estrato
córneo)
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37. Eczema numular
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38. Eczema craquelado o asteatótico
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39. OTROS ECZEMAS
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ETIOLOGIA
LIQUEN SIMPLE
CRÓNICO -
PRURIGO
NODULAR
LIQUEN SIMPLE CRONICO
●Placas liquenificadas, secas y escamosas con o sin excoriaciones, hiper
o hipopigmentadas.
●Cuero cabelludo, la nuca, los tobillos, las caras extensoras de las
extremidades y las regiones anogenital, escroto, labios mayores.
PRURIGO NODULAR
●Nódulos duros (0,5 - >3 cm), múltiples, superficie hiperqueratósica o
crateriforme. A menudo hay excoriación suprayacente.
●Cara extensora de miembros, abdomen y sacro.
●Hiperpigmentación o hipopigmentación posinflamatoria
Espectro de
manifestaciones
secundarias al
prurito crónico.
Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

40. Liquen simple crónico
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41. Prurigo nodular - Prurigo nodularis
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42. Pruebas de parche/ Contacto
-Método sencillo y de fácil aplicación
-Se realizan sobre la piel
-Sensibilidad y especificidad estimada del 70% (según hapteno).
-Indicaciones: Dermatitis de contacto, eccema crónico o recidivante, eccema
atopico (Trabajo), dermatitis seborreica o exantema inducido por
medicamentos.
Granados Rincón, C., Machado Benavides, N., Rodrigues-Barata, A. R., & Conde-Salazar Gómez, L. (2013). Las pruebas epicutáneas de contacto en medicina laboral. Medicina y Seguridad del Trabajo, 59(230), 74-84.

43. Granados Rincón, C., Machado Benavides, N., Rodrigues-Barata, A. R., & Conde-Salazar Gómez, L. (2013). Las pruebas epicutáneas de contacto en medicina laboral. Medicina y Seguridad del Trabajo, 59(230), 74-84.

44. Granados Rincón, C., Machado Benavides, N., Rodrigues-Barata, A. R., & Conde-Salazar Gómez, L. (2013). Las pruebas epicutáneas de contacto en medicina laboral. Medicina y Seguridad del Trabajo, 59(230), 74-84.

45. -Retirar los parches a las 48 horas
-Marcar zonas
-Lectura 72 a 96 horas (Algunos 5-7 días)
-Urticaria: Esperar 60 min hasta 24 horas para lectura
La resolución rápida de la reacción es sugestiva de irritación. Alergias: Varios dias.
Granados Rincón, C., Machado Benavides, N., Rodrigues-Barata, A. R., & Conde-Salazar Gómez, L. (2013). Las pruebas epicutáneas de contacto en medicina laboral. Medicina y Seguridad del Trabajo, 59(230), 74-84.

46. Manejo
Pilares:
-Evitar el irritante / protección (guantes adecuados, ropa protectora).
-Restaurar barrera cutánea (emolientes, cremas barrera).
-Tratar inflamación.
Medidas generales:
-Lavado con agua tibia y limpiadores suaves.
-Uso frecuente de emolientes (vaselina preferida).
-Evitar jabones fuertes, detergentes, fragancias.
Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

47. Tratamiento activo
●Emolientes + corticoides tópicos (ungüentos mejor que cremas).
●Corticoides de distinta potencia según severidad y localización.
●Inhibidores de calcineurina: poco efectivos y a veces irritantes.
Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

48. Pronóstico
-Aguda: buen pronóstico si se elimina el irritante (recuperación
barrera ≈4 semanas).
-Crónica: curso variable, hasta 43% persisten con lesiones al año.
-Factores de mal pronóstico: atopia, ocupación con contacto
constante, duración prolongada de enfermedad.
Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

49. Uptodate, Beth G Goldstein, MDAdam O Goldstein, MD, MPH, Contact Dermatitis, 2025

50. 1.⁠ `La dermatitis atópica se caracteriza principalmente por ser:

●a) Una enfermedad aguda y autolimitada
●b) Una reacción adversa a medicamentos
●c) Una infección viral recurrente
●d) Una dermatitis crónica y recidivante de tipo eccematoso

51. 2.⁠ `El síntoma cardinal para el diagnóstico de dermatitis atópica es:



●a) Xerosis
●b) Prurito
●c) Eccema
●d) IgE elevada

52. 3.⁠ `En la patogenia de la dermatitis atópica intervienen principalmente:



●a) Alteración de la barrera epidérmica, inmunidad y microbioma
●b) Deficiencia de vitamina D
●c) Unicamente sobreinfecciones bacterianas
●d) Reacciones autoinmunes exclusivas

53. 4.⁠ `El pliegue de Dennie-Morgan es considerado un:



●a) Criterio mayor
●b) Estigma de atopia
●c) Hallazgo esencial
●d) Diagnóstico diferencial

54. 5.⁠ `En el tratamiento de lactantes con dermatitis atópica se recomienda:

●a) Corticoides sistémicos prolongados
●b) Evitar toda la leche y derivados sin pruebas clínicas
●c) Hidratación frecuente y corticoides tópicos de baja potencia en
brotes
●d) Antibióticos profilácticos

55. 6.⁠ `¿Cuáles de los siguientes son criterios mayores de dermatitis atópica?



●a) Prurito
●b) Xerosis
●c) Dermatitis crónica y recidivante
●d) Historia personal o familiar de atopia

56. 6.⁠ `¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad hay en la dermatitis de contacto alérgica?



●a) I
●b) II
●c) III
●d) IV

57. 6.⁠ `¿Cuál de las siguientes características diferencia mejor la dermatitis de contacto irritativa (DCI) de la alérgica (DCA)?



●A. La DCI requiere sensibilización previa al agente.
●B. La DCA se caracteriza por prurito intenso y la DCI por
sensación de burning/dolor.
●C. La DCI siempre es aguda y la DCA siempre crónica.
●D. La DCA no puede confirmarse con pruebas epicutáneas.

58. 7. ¿Cuál de los siguientes es un alérgeno frecuente en la dermatitis de contacto alérgica?



●A. Agua y jabones.
●B. Níquel en bisutería.
●C. Fricción y trauma repetido.
●D. Bajas temperaturas.

59. 8. En el manejo de la dermatitis de contacto, el pilar fundamental es:



●A. Uso exclusivo de corticoides tópicos potentes.
●B. Evitar el agente causal y restaurar la barrera cutánea.
●C. Empleo de antihistamínicos como primera línea.
●D. Uso rutinario de antibióticos tópicos preventivos.