DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO (1).pptx

PRINCIPALES DESEQUILIBRIOS DE ELECTROLITOS COMO SON EL SODIO, POTASIO, CALCIO, SUS MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.

1. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

2. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO IMPORTANCIA CLÍNICA REPOSICION DE LIQUIDOS

3. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Principios básicos Ósmosis Proceso por el que el agua atraviesa una membrana semipermeable, como las membranas biológicas, que separa dos soluciones de concentraciones diferentes de solutos. Presión osmótica Fuerza que debe aplicarse para contrarrestar el flujo del agua del sitio de menor concentración de solutos al de mayor, o flujo osmótico.

4. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRINCIPAL ION INTRACELULAR MANTIENE EL POTENCIAL DE MEMBRANA REGULA LA ACTIVACIÓN DE LOS TEJIDOS EXCITABLES ( CORAZÓN , MÚSCULOS E Y L) LA MAYORÍA SE EXCRETA, DEPENDE MUCHO DE LA INGESTA SE VE AFECTADO POR SITUACIONES QUE ALTEREN EL INTERCAMBIO IC Y EC VALORES NORMALES DE 3.5 A 5.5 MEQ/L POTASIO CORPORAL TOTAL 50 MEQ/KG

5. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SUS TRASTORNOS SON LOS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA OCASIONAN ALTERACIONES EN LA POLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR REQUERIMIENTOS DIARIOS: 1600-2000 MG PRINCIPAL VÍA DE ELIMINACIÓN : RENAL (80%), GASTROINTESTINAL (15%) Y SUDOR (5%) 98% INTRACELULAR, 2% EXTRACELULAR : POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO INSULINA: BOMBA NA-K ESTIMULOS ADRENERGICOS: ADENILCICLASA ALDOSTERONA: EXCRECIÓN RENAL CAMBIOS DE PH

6. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA Prevalencia 2-3% en hospitalizados Incremento al 40-50% en ERC Variación del 2-40% proporcional a TFG de 60 a 20 ml/min HIPOCALEMIA Presente hasta el 21% de los pacientes hospitalizados K +

7. Fisiología del potasio INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

8. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Regulación del potasio

9. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FISIOLOGÍA DEL POTASIO

10. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO LA CAUSA ES EVIDENTE A PARTIR DE LA ANAMNESIS EVALUACIÓN DE LA EXCRECIÓN URINARIA EVALUACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO BASE Nivel de potasio Valores Leve 3.0 – 3.5mEq/L Moderada 2.5 – 3.0mEq/L Severa < 2.5mEq/L

11. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INGRESO A LA CÉLULA (PSEUDOHIPOKALEMIA) PÉRDIDAS RENALES PÉRDIDAS INTESTINALES Etiología de la hipocalemia Mecanismo Pseudohipocalemia (leucocitosis extrema) Captación celular de K+ Bajo contenido en la dieta Falta de ingesta Alcalosis metabólica Estimulación beta adrenérgica Insulina Parálisis periódica hipocalemica Proliferación celular en enfermedades hematológicas Intoxicación por bario, tolueno, teofilina Redistribución intracelular del potasio Pérdidas gastrointestinales o cutáneas Pérdidas extrarrenales de K Presión arterial normal Diuréticos Hipomagnesemia Aniones no reabsorbibles Trastornos tubulares Hipertensión e hiperactividad mineralocorticoide Renina baja o alta Hipertensión arterial y sin hiperactividad mineralocorticoide Sindrome de Liddle Cetoacidosis diabética Poliuria posobstructiva Pérdidas renales de K

12. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

13. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SIN POTASIO OCURRE HIPERPOLARIZACIÓN MM LISO: ESTREÑIMIENTO E ÍLEO PARALÍTICO MM ESQUELÉTICO : CALAMBRES, LABILIDAD, PARÁLISIS FLÁCIDA , PUEDE LLEGAR A PARÁLISIS RESPIRATORIA

14. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Principal alteración a nivel del segmento ST, de la onda T y de la onda U Existe mayor descenso del ST, La onda T se vuelve negativa, La onda U se vuelve más prominente. Cambios electrocardiográficos

15. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Renales Disminución de TFG y flujo renal, diabetes insípida, Alcalosis metabólica, Pérdida de cloro, quistes renales Cardiacas Aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente, descenso del segmento ST, prolongación del segmento QT y PR, arritmias ventriculares y auriculares Digestivas Estreñimiento, íleo paralítico Endocrinas y metabólicas Disminución de la aldosterona, aumento de la renina, descenso de la insulina Neuromusculares Debilidad, astenia, calambres, parestesias Manifestaciones clínicas

16. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DESCARTAR DÉFICIT DE INGESTA Y PSEUDOHIPOKALEMIA KO>15 MEQ/L PÉRDIDA RENAL

17. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Gradiente transtubular de potasio (TTKG) Medir la secreción de potasio renal por el conducto colector cortical Evaluación indirecta de la actividad de mineralocorticoides

18. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

19. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO LEVE 3-3.4 5% -TRATAMIENTO ORAL -AMPULAS BEBIBLES, TABLETAS MODERADA 2.5-2.9 10% -TRATAMIENTO IV SEVERA <2.4 15% -TRATAMIENTO IV

20. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO ELEGIR UNA VÍA : PERIFÉRICA O CENTRAL HASTA 40 MEQ /L EN PERIFÉRICA HASTA 50-60 MEQ/L EN CENTRAL VELOCIDAD MÁXIMA : 10 MEQ / HORA

21. Déficit de potasio [(K ideal – K real) x peso en Kg] + 1 mEq x Kg peso + 30 mEq x Litro de orina DÉFICIT + REQUERIMIENTOS BASALES + PÉRDIDAS URINARIAS K sérico= 3.1 Peso= 65 kg Uresis= 1300 ml Déficit = [( 4 – 3.1) x 65] + 65 + (30 x 1.3) = [(12) x 65] + 65 + 39 = 780 + 65 + 39 = 884 mEq

22. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Por cada disminución de 1mEq en K sérico, las reservas han disminuido de 200-400mEq Evaluar hipomagnesemia concomitante Tratar vía IV: Intolerancia a la vía oral, íleo paralítico, hipocalemia grave (<2.5mEq), arritmias, IAM, digitalización. Tratamiento agudo Normas de administración Concentración no mayor a 50 mEq/L Ritmo que no supere 20 mEq/h No exceder los 200 mEq/24h Monitorizar niveles séricos Arritmia cardiaca infusión inicial 10 mEq para 5min, repetir de ser necesario

23. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Tratamiento crónico Asegurarse de que la dieta es adecuada Incrementar ingesta de alimentos con potasio Presentaciones: Ascorbato de potasio 390 mg= 10 mEq Gluconato potásico 1 cápsula= 20 mEq Cloruro de potasio 1 cápsula = 8 mEq

24. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SALIDA DE POTASIO DE LA CÉLULA DEFECTOS EN LA EXCRECIÓN EXCESO DE APORTE Niveles de hipercalemia Concentración de potasio Nivel 1 Leve 5.5 - 6.5 mmol/L Nivel 2 Moderado 6.5 – 8 mmol/L Nivel 3 Grave > 8 mmol/L Alteraciones en la eliminación del potasio Incremento agudo en la osmolaridad Pseudohiperkalemia Lesión renal aguda Insuficiencia renal crónica Trasplante renal Medicamentos que interfieren con la excreción de potasio urinario Hipoaldosteronismo primario o secundario Pseudohipoaldosteronismo Hiperplasia adrenal congénita Insuficiencia cardiaca congestiva Estreñimiento Acidosis metabólica Diabetes mellitus Ejercicio físico intenso Lisis celular Medicamentos Hiperglucemia Relacionada con el aporte Transfusión masiva o iatrogénica Parálisis periódica hipercalémica Leucocitosis Trombocitosis Policitemia Hemólisis mecánica

25. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

26. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Debilidad generalizada Parálisis flácida Disminución o pérdida de reflejos profundos Arritmias cardiacas Ileo Manifestaciones clínicas

27. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CON EXCESO DE K HAY MAS DESPOLARIZACIÓN MM LIsO: SÍNTOMAS DIGESTIVOS MM ESQUELÉTICO : PARALISI DISTAL EN EXTREMIDADES, DEGLUCIÓN Y MASTICACIÓN

28. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Hipercalemia Leve 5.5 - 6.0 mEq/L Incremento en amplitud de la onda T (picuda), "en tienda de campaña". Intervalo QT normal o acortado Hipercalemia Moderada 6.0 - 6.5 mEq/L Onda P plana y ancha Prolongación del intervalo PR Ensanchamiento del QRS con morfologías no habituales Bloqueos AV de alto grado Hipercalemia Severa > 6.5 mEq/L Desaparece la onda P desaparece QRS ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la Onda T Desaparece segmento ST ( onda ancha sinusoidal) Mann D, Zipes DP, Libby P et al. Braunwald Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 10 a  ed. Madrid: Elservier; 2014.

29. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DESCARTAR PSEUDOHIPERKALEMIA

30. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

31. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO AGUDO PROTEGER AL CORAZÓN (ESTABILIZAR MEMBRANA) GLUCONATO DE CALCIO DESPLAZAR A LA CÉLULA BETA AGONISTAS SOLUCION GLUCOSADA + INSULINA BICARBONATO (ACIDOSIS) ELIMINAR K DIURÉTICOS DIÁLISIS RESINAS DE INTERCAMBIO

32. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Eliminación del potasio Desplazamiento del potasio Estabilización de la membrana

33. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

34. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Gluconato de calcio 10% 10ml, 1g Impide la despolarización de la membrana Tx conjunto Repetir dosis c/5 min Monitorización contínua Insulina + glucosa Reduce [K+sérico] , aumenta actividad bomba Na-K-ATPasa 1- 2UI de insulina de acción rápida por cada 10g de glucosa 10UI de insulina mas 25g de glucosa para 15-30min Salbutamol Bomba Na-K-ATPasa IV o MNB Combinado con insulina Precaución en cardiopatía Bicarbonato No se recomienda como terapia única Parece ser beneficiosa en acidosis metabólica Diuréticos de asa Pérdida de K+ Inhibe el cotransportador de sodio, potasio Dosis de 40-80mg

35. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Eliminar las causas corregibles Evaluar medicamentos inductores de hipercalemia Corrección de la acidosis metabólica Administración de diuréticos de asa Administración de resinas de intercambio iónico Restricción de potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio Terapia dialítica Tratamiento crónico

36. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TRASTORNOS DE COMPOSICIÓN TRASTORNOS DE CONCENTRACIÓN TRASTORNOS DE VOLUMEN CLASIFICACIÓN CRITERIOS LIMITACION DE SU UTILIDAD LEVE 130-135 mmol/l MODERADA 125-129 mmol/l GRAVE O PROFUNDA <125 mmol/l CONCENTRACIÓN ABSOLUTA DE Na S Los sintomas no siempre se correlacionan con el grado de hiponatremia AGUDO <48 h CRÓNICO >48 h TIEMPO No siempre es conocido Asintomático Moderadamente grave Graves Síntomas Inespecíficos Independiente de su tiempo de evolución Hipotónica  <275 mOsm / kg Isotónica 275-295 mOsm/kg Hipertónicas >295 mOsm/kg Osmolaridad Sérica Tambien mide osmoles ineficaces Estado de volumen -Volumen circulante efectivo -Volumen de líquido extracelular -Contraído o Expandido Osmolaridad Urinaria Concentración de Na U

37. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CONCENTRACIÓN MENOR A 135 MEQ/L TIPO AGUDA SE DESARROLLA EN MENOS DE 48 HRS ES SINTOMÁTICA CRÓNICA SE DESARROLLA DESPUÉS DE 48 HRS GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA

38. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DESBALANCE ENTRE NA Y AGUA INGESTA CONTINUA DE AGUA PÉRDIDA DE NA EN ORINA 1.- Exceso de Agua: Fuente de agua libre ADH que evita la eliminación renal de agua 2.- Déficit de Na El Trastorno HE más común Considerar el contexto de cada paciente.

39. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO NÁUSEAS VÓMITOS CEFALEA IRRITABILIDAD LETARGO CONVULSIONES COMA MUERTE MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas graves de hiponatremia son causados ​​por edema cerebral y aumento de la presión intracraneal

40. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO MANIFESTACIONES CLÍNICAS TC de cráneo del mismo paciente eunatrémico (A) (B). Se aprecia la desaparición de los surcos y ventrículos , así como la hipodensidad del parénquima, compatible con edema cerebral.

41. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ¿QUÉ TAN PRECISA ES LA EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA VOLEMIA ? Rendimiento diagnóstico -Algoritmo con evaluacion clínica de volemia - Algoritmo Osm U y Na U Mejor desempeño Dx Ewout J. Hoorn and Robert Zietse , Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines Am Soc Nephrol 28: 1340–1349, 2017 U  Na  <30 mmol / L identifica hiponatremia tanto hipovolémica como hipervolémica

42. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL Y SX DE DESMIELINIZACION OSMÓTICA Procesos podocitarios de los astrocitos Expresan AQP-4 Permiten que el H20 cruce la BHE En respuesta a la hipotonicidad, transferencia de celula a célula HIPONATREMIA CRONICA HIPONATREMIA AGUDA

43. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SX DE DESMIELINIZACION OSMÓTICA Es el trastorno desmielinizante más grave Mielinolisis pontina central Mielinolisis extrapontina. Manifestaciones clínicas: Incluyen hiperreflexia, parálisis seudobulbar, cuadriparesia, parkinsonismo, síndrome de enclaustramiento e incluso la muerte. Surgen 1-7 días después Dos o más semanas después de las manifestaciones neurológicas iniciales pueden transcurrir antes de que se hagan evidentes los hallazgos diagnósticos en la RM o TAC. Las condiciones que presentan un alto riesgo: Hiponatremia crónica de <110 mEq / L, alcoholismo, insuficiencia hepática, trasplante ortotópico de hígado, agotamiento de potasio y desnutrición . 

44. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

45. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPONATREMIA AGUDA CORREGIR DE 1-2 MEQ/L/HR HASTA DESAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS , CONTINUAR A 0.5 MEQ/L/HR NO MÁS DE 10-12 MEQ/L EN 24 HRS, RESTO EN 48-72 HRS HIPONATREMIA CRÓNICA NO MÁS DE 8-10 MEQ/L EN 24 HRS, RESTO EN 48-72 HRS EN SIADH: RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE LÍQUIDOS HASTA EL 50% A 66% DE LOS LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO LA CORRECCIÓN RÁPIDA PUEDE PRODUCIR COMA: DESMIELINIZACIÓN PONTINA

46. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

47. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CONCENTRACIÓN DE SODIO MAYOR A 145 MEQ/L DESBALANCE ENTRE EL NA Y AGUA PÉRDIDA DE AGUA GANANCIA DE SODIO (HIPERTONICIDAD) PÉRDIDA NETA DE AGUA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE HIPERNATREMIA SOSTENIDA: EN ALTERACIONES DE LA SED O CUANDO NO HAY DISPONIBILIDAD DE AGUA PACIENTES INTUBADOS PACIENTES ANCIANOS PACIENTES CON ALTERACIÓN DE ESTADO MENTAL NIÑOS

48. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TIPOS AGUDA SE DESARROLLA EN MENOS DE 48 HRS ES SINTOMÁTICA CRÓNICA SE DESARROLLA DESPUÉS DE LAS 48 HRS GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA

49. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

50. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO NÁUSEAS VÓMITOS CEFALEA IRRITABILIDAD LETARGO CONVULSIONES COMA MUERTE EL NIVEL DE CONCIENCIA SE CORRELACIONA CON LA SEVERIDAD DE LA HIPERNATREMIA

51. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO COMPLICACIONES EDEMA CEREBRAL RUPTURA VASCULAR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DAÑO CEREBRAL PERMANENTE DECESO EN PACIENTES CON HIPEROSMOLARIDAD PROLONGADA EL TRATAMIENTO AGRESIVO CON LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS PUEDE CAUSAR EDEMA CEREBRAL, COMA, CONVULSIONES Y MUERTE.

52. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO IDENTIFICAR Y CORREGIR CAUSAS: CONTROLAR PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES FIEBRE HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA DIURÉTICOS POLIURIA ALIMENTACIÓN HIPERCALCEMIA E HIPOKALEMIA

53. INTRODUCCIÓN POTASIO HIPOCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERCALEMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SODIO HIPONATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO HIPERNATREMIA AGUDA CORREGIR DE 1-2 MEQ/L/HR HASTA DESAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS, CONTINUAR A 0.5 MEQ/L/HR NO MÁS DE 10-12 MEQ/L EN 24 HRS, RESTO EN 48-72 HRS HIPERNATREMIA CRÓNICA NO MÁS DE 8-10 MEQ/L EN 24 HRS, RESTO EN 48-72 HRS AGUA REQUERIDA PARA LA CORRECCIÓN DE LA HIPERNATREMIA DÉFICIT DE AGUA EN LITROS: CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE NA -140 X ACT / 140 AGUA CORPORAL TOTAL 60% HOMBRES, MUJERES 50%

54. BIBLIOGRAFÍA : Ruiz-Mejia R y col. Hipercalemia en enfermedad renal crónica. Med Int Mex. 2017 noviembre; 33(6): 778-96 Theisen-Toupal J. Hypokalemia and Hyperkalemia. An Issue of Hospital Medicine Clinics, Volume 4, Issue 1 , 2015,34-50 p. Weinberg JM. Risk of hyperkalemia in nondiabetic patients whit chronic kidney disease receiving antihipertensive therapy. Arch Intern Med. 2009 Sep 28; 169(17): 1587-94 Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Advances in physiology education. 2016;40(4):480-90. Alcázar Arroyo Roberto, Algoritmos en Nefrología. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología, Madrid España, 1° Ed. 2011, 35 págs.