Diabetes Mellitus

Concepto, Clasificación, Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico

1. R2mi Carlos pech lugo DIABETES MELLITUS : CONCEPTO , CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

2. BIBLIOGRAFIA Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Dr. Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá . Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas. Rodolfo Daniel Cervantes- Villagrana ,* José Miguel Presno -Bernal. Revista de Endocrinología y Nutrición 2013;21(3): 98-10. Obesidad, inflamación y diabetes. Luis Miguel Miranda-Garduño* y Alfredo Reza-Albarrán. Gac Méd Méx Vol. 144 No. 1, 2008 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, Hernando Rafael, Rev Mex Cardiol 2011; 22 (1): 39-43 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014. El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520 509 Standards of Medical Care in Diabetesd 2016. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2016. PATHOPHYSIOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2: ROLES OF OBESITY, INSULIN RESISTANCE AND –CELL DYSFUNCTION, Frank Thévenod , Diabetes and Cancer . Epidemiological Evidence and Molecular Links. Front Diabetes. Basel , Karger , 2008, vol 19, pp 1–18

3. BIBLIOGRAFIA Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en EvidenciaEdición 2013. A MERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY –CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR DEVELOPINGA DIABETES MELLITUS COMPREHENSIVE CARE PLAN – 2015. ENDOCRINE PRACTICE Vol 21 ( Suppl 1) April 2015. ENSANUT 2012. Resultados Nacionales.

4. DIABETES MELLITUS ADA La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la insulina secreción, acción de la insulina, o ambas cosas.

5. EPIDEMIOLOGIA

6. EPIDEMIOLOGIA Problema de salud mundial, que se presenta en mayor proporción en los países en vías de desarrollo. En México se ha observado un aumento continuo de la enfermedad desde hace 30 años.

7. EPIDEMIOLOGIA El desafío para la sociedad y los sistemas de salud es enorme, debido al costo económico y la pérdida de calidad de vida. Estados Unidos desde 1997 destina más de 15% del gasto en salud de este país para la atención de los diabéticos. En México , las estimaciones existentes son muy variables con cálculos de costos de atención por paciente que van desde 700 hasta 3 200 dólares anuales (5-14% de presupuesto en salud).

8. EPIDEMIOLOGIA En el año 2010, existían 171 millones de diabéticos en el mundo. La prevalencia de personas con diabetes en la India fue de poco más de 30 millones, China superó los 20 millones y América Latina y el Caribe alcanzaron 13 millones. Se estima que para 2030 estas cifras se duplicarán y que la cifra mundial aumentará hasta superar los 336 millones

9. EPIDEMIOLOGIA

10. EPIDEMIOLOGIA PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO 2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de Salud 2008

11. EPIDEMIOLOGIA Se observó que las prevalencias más altas se identifican en el Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz , Estado de México, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.

12. EPIDEMIOLOGIA De la población de 20 años de edad o más con diagnóstico médico previo de diabetes que se realizó la determinación de hemoglobina glicosilada en los últimos 12 meses: 10 % en mujeres y 9.1% en hombres. El porcentaje de realización de la prueba más bajo en mujeres fue para el grupo de 80 o más años (6.0%) y el más alto para el de 30 a 39 años (11.4 %). P ara los hombres el más bajo fue para los de 20 a 29 años (5.2%) y elmás alto para los de 80 o más años (20%) PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO 2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de Salud 2008

13. EPIDEMIOLOGIA Poco más de 80% de las personas con diagnóstico médico previo de diabetes recibe tratamiento médico para su control. 13% de los pacientes diabéticos reportó estar recibiendo insulina, ya sea como único tratamiento o en combinación con pastillas.

14. EPIDEMIOLOGIA MORBILIDAD En relación a la morbilidad, la diabetes tipo 2 representa 97 % del total de casos nuevos registrados . En general, se reconoce una alza significativa de la incidencia en las últimas décadas . PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO 2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de Salud 2008

15. EPIDEMIOLOGIA MOTIVOS DE INGRESO HOSPITALARIO De acuerdo a la información obtenida por el Sistema de Vigilancia Epidemiológica , los principales motivos de ingreso asociados a diabetes fueron: Las complicaciones crónicas (33%) Afecciones agudas (32%) Procesos infecciosos (11%) PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO 2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de Salud 2008

16. EPIDEMIOLOGIA PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO 2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de Salud 2008

17. CLASIFICACIÓN

18. CLASIFICACION En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular):

19. CLASIFICACIÓN STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETESD2012 , Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

20. CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 1 Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos: AUTOINMUNE IDIOPATICA STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETESD2012 , Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

21. CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES AUTOINMUNE: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes ( ICAs ), antiGADs ( decarboxilasa del ac. glutámico ) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA DIABETES IDIOPÁTICA: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETESD2012 , Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

22. CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS TIPO 2 Caracterizada por insulino -resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. P acientes , la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal , fuerte predisposición genética no bien definida ( multigénica ). Niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, con el tiempo requieren de insulina para su control, no indispensable para preservar la vida. STANDARDS OF MEDICAL CARE IN DIABETESD2012 , Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

23. CLASIFICACIÓN OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES Incluyen pacientes con D efectos genéticos en la función de la célula beta MODY ( maturity onset diabetes of the young ). Defectos genéticos de la acción de la insulina. Patologías pancreáticas ( pancreatectomía , pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis ). Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma , feocromocitoma ).

24. CLASIFICACIÓN DIABETES GESTACIONAL Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

25. CLASIFICACIÓN RIESGO INCREMENTADO

26. ETIOLOGIA

27. DIABETES MELLITUS Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes. Estos van desde la destrucción autoinmune de las células β del páncreas con deficiencia de insulina consecuente con anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de ésta. La base de las anormalidades en carbohidratos , grasas y proteínas del metabolismo en la diabetes es la acción deficiente de la insulina en los tejidos diana. EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

28. DIABETES MELLITUS ETILOGIA MULTIFACTORIAL Puede ser conjunto de varias condicionantes para diabetes mellitus Puede ser secundaria a otras enfermedades Consecuencia de procesos quirúrgicos EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

29. FISIOPATOLOGIA

30. FISIOPATOLOGIA El páncreas es un órgano prolongado en sentido transversal. Entre 16 y 20 centímetros de longitud. Peso medio es de unos 70 gramos en el hombre y 60 en la mujer. Glándula de secreción mixta, páncreas exócrino y endócrino.

31. FISIOPATOLOGIA SECRECION ENDOCRINA REPRESENTADA POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS (2 millones de islotes; poseen 4 tipos de células) PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA HARRISON, l7 ed , Kasper , Braunwald , Fauci , Hauser y Longo, Mc Graw hill , vol II

32. FISIOPATOLOGIA

33. FISIOPATOLOGIA Funciones primarias: Captación de glucosa desde la circulación sistémica Supresión de la gluconeogénesis hepática Retículo endoplásmico Aparato de Golgi

34. FISIOPATOLOGIA

35. FISIOPATOLOGIA

36. INCRETINAS Las incretinas son hormonas segregadas por las células endócrinas del intestino Las incretinas influyen en la homeostasis de la glucosa a través de acciones múltiples incluyendo la secreción de insulina dependiente de glucosa, la supresión del glucagón postprandial, y el retraso del vaciamiento gástrico Fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por vía oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión intravenosa Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina ” El efecto incretina representa ~60% de la liberación total de insulina luego de una comida.

37. GIP (POLIPÉPTIDO INHIBIDOR GLUCAGON) E s un peptido de 42 aminoacidos . P roducido en las cel K enteroendocrinas del duodeno . Es inactivado por la DPP-IV. E l GIP es secretado despues de la ingestion de nutrientes , funciona con efecto incretina y mejora la secrecion de insulina dependiente de glucosa .

38. GLP-1 (PEPTIDO SIMILAR A GLUCAGON) P eptido intestinal de 30 aminoacidos producido por las cel L enteroendocrinas en el ileon distal y colon. Se secreta minutos despues de que comienza la ingesta y es controlada a traves de una combinacion de mecanismos neurales y endocrinos . Es inactivado por DPP-IV. Tanto su inactivacion como su clearence renal hacen que tenga una vida media muy corta ( minutos ). GLP-1 controla la glucosa sanguinea principalmente estimulando la secrecion de insulina e inhibiendo la secrecion de glucagon y el vaciamiento gastrico . Activa regiones en el SNC importantes para la saciedad . Promueve la expansion de la masa de celula B por estimulacion de su proliferacion e inhibicion de su apoptosis .

39. TRASTORNOS DE SECRECION DE INSULINA La secrecion de insulina y la sensibilidad a ella estan relacionadas entre si. La secrecion de insulina en la DM esta aumentada inicialmente en respuesta a la insulinoresitencia , con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas, Sistema de Actualizacion medica en Diabetes

40. TRASTORNOS DE SECRECION DE INSULINA EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

41. TRASTORNOS DE SECRECION DE INSULINA Tambien el ambiente metabolico puede ejercer un efecto negativo sobre la funcion de los islotes. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas, Sistema de Actualizacion medica en Diabetes

42. INFLAMACIÓN Y RESISTENCIA A INSULINA La obesidad está asociada con un estado de inflamación crónica de bajo grado. Las citocinas inflamatorias y los ácidos grasos producen resistencia a la insulina.

43. AUMENTO DE LA PRODUCCION DE GLUCOSA La resistencia hepatica a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis , lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminucion del alamcenamiento de glucosa en el higado en el perido postprandial. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas, Sistema de Actualizacion medica en Diabetes

44. AUMENTO DE LA PRODUCCION DE GLUCOSA FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas, Sistema de Actualizacion medica en Diabetes

45. AUMENTO DE LA PRODUCCION DE GLUCOSA

46. RESISTENCIA A LA INSULINA Se conoce como Resistencia a la Insulina la alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina, que en la práctica se refiere a una menor captación de glucosa mediada por insulina . Aunque puede afectar a muchos órganos, los más importantes son el músculo, el hígado y el tejido adiposo FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , Dr. Carlos Alberto Aguilar Salinas, Sistema de Actualizacion medica en Diabetes

47. RESISTENCIA A LA INSULINA

48. RESISTENCIA A LA INSULINA Los pacientes con resistencia insulínica pueden ser incapaces de segregar toda la insulina necesaria para mantener la glucemia en límites normales , produciéndose entonces una intolerancia a la glucosa y en fases posteriores una diabetes mellitus tipo 2

49. RESISTENCIA A LA INSULINA Hay distintos mecanismos que pueden provocar la resistencia a la insulina. EVENTOS PRE-RECEPTOR: anticuerpos anti-receptor, anticuerpos antiinsulina . FENÓMENOS A NIVEL DEL RECEPTOR DE INSULINA: presencia de mutaciones aberrantes y alteraciones que condicionan la funcionalidad del receptor ( fosforilación anómala de uno de sus brazos).

50. RESISTENCIA A LA INSULINA c) LOS DEFECTOS SECUNDARIOS DE LA CÉLULA DIANA S on frecuentes y presentan una moderada resistencia insulínica . Aparecen en situaciones fisiológicas (ayuno, sedentarismo , pubertad, vejez, embarazo) Patológicas (obesidad abdominal, estrés, infecciones, cirrosis, uremia, hiperglucemia, síndrome de ovarios poliquísticos ) Bien por aumento de hormonas contrarreguladoras (síndrome de Cushing , acromegalia, glucagonoma , feocromocitoma ) Uso de algunos fármacos (Glucocorticoides y Androgenos )

51. RESISTENCIA A LA INSULINA d) ALTERACIONES A NIVEL DE POST-RECEPTOR P resencia de variantes genéticas asociadas a señalización intracelular alterada (moléculas sustrato del receptor de insulina: IRS1; IRS2), alteraciones a nivel de complejos enzimáticos ( fosfoinositol 3 quinasa , PI3K; proteína quinasa B, PKB o proteína quinasa C; PKC) y anomalías tanto en la síntesis de glucotransportadores , como en su expresión a nivel de membrana celular.

52. RESISTENCIA A LA INSULINA

53. RESISTENCIA A LA INSULINA

54. RESISTENCIA A LA INSULINA La degradación mediada por ubiquitinas de los IRS-1 produce resistencia a la insulina IL-6 sintetizada por los leucocitos promueve el crecimiento de las células productoras de SOCS( supressor of cytokine signaling ) que activa el complejo de proteasoma, este puede ser un mecanismo que explica como las citocinas y otros mediadores de la inflamación inducen la aparición de resistencia a la insulina y falla de las células β

55. RESISTENCIA A LA INSULINA

56. Se manifiesta principalmente por: RESISTENCIA A LA INSULINA

57. FISIOPATOLOGIA Actualmente se habla del octeto fisiopatológico en la génesis de la DM2.

58. Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta F ISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Mecanismo destrucción de las células beta EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

59. F ISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

60. F ISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

61. DIABETES TIPO MODY DEFINICIÒN: La diabetes de tipo MODY se presenta en la infancia, adolescencia o la adultez temprana o madurez de los jóvenes, es de forma mono génica, sé caracteriza por ser de herencia autosomica dominante, no cetosica , falta de asociación con la obesidad, fenotipo variable y genética heterogénea por ser subtipo de la diabetes tipo 2. EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

62. HERENCIA DE MODY EN LAS FAMILIAS DIABETES TIPO MODY

63. DIABETES TIPO MODY ASOCIADO CON DEFECTOS EN LA DIABETES TIPO MODY: No funcionalidad de las células beta pancreáticas con un defecto primario en la secreción de insulina. Las mutaciones en la insulina o la proinsulina genes Mutaciones del gen mitocondrial Enfermedad mas común del páncreas exocrino que causa diabetes en los niños y en adolescentes fibrosis quística EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

64. DIABETES TIPO MODY CAUSAS Las mutaciones en el gen de la alfa HNF-1 representan una causa frecuente de MODY en la mayoría de las poblaciones estudiadas. La forma mas común es la mutación de MODY 2-3.

65. DIABETES TIPO MODY GENES DE MODY Debido a las mutaciones heterocigotos se han identificado seis tipo de genes los cuales producen la mayoría de casos de MODY, pero aun no han sido identificados todos los genes de MODY. SUBTIPOS DE MODY CARACTERISTICAS MODY 1 El factor nuclear de hepatocitos-4 alfa (HNF-4 alfa) MODY 2 Codifica para la enzima glicolítica glucoquinasa MODY 3 Factor nuclear de hepatocitos-1 alfa (HNF-1 alfa) MODY 4 la insulina promotor del factor-1 (IPF-1) MODY 5 Factor nuclear de hepatocitos-1 beta (HNF-1 beta) MODY 6 Neuro D1 / Beta 2 EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

66. DIABETES TIPO MODY Los tipos de diabetes Mody afectan diversos cromosomas como lo son: SUBTIPOS DE MODY CROMOSOMA QUE AFECTAN MODY 1 CROMOSOMA 20 MODY 2 CROMOSOMA 7 MODY 3 CROMOSOMA 12 MODY 4 CROMOSOMA 13 MODY 5 CROMOSOMA 17 MODY 6 CROMOSOMA 2 EPIDEMIOLOGY AND PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 , Francisco pérez b.,, [rev. med. clin . condes - 2009; 20(5) 565 – 571

67. DIABETES TIPO MODY DIAGNOSTICO Se realiza en la edad adulta mediante la secuencia directa de un Anticuerpo contra el ácido glutámico decarboxilasa (GAD-Ab) y el índice de resistencia a la insulina. Se compara edad, sexo , peso e índice de masa corporal. Pruebas especificas utilizadas, perfil lipidico , funcion hepatica , eje tiroideo, autoinmunidad pancreatica , glicemia basal y el test de sobrecarga oral de glucosa NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R. Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

68. DIABETES TIPO MODY DIAGNOSTICO Pruebas genéticas para el diagnostico formal de la diabetes tipo mody como son las concentraciones séricas de C5 - C8, TTR( Transtiretina ) para diagnostico de mody tipo 1 y 3, con relación a la hemoglobina Glucolisada , estas pruebas se realizan en la edad adulta . NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R. Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

69. DIAGNOSTICO DE MODY SOSPECHA POR INCIDENCIA POR GRUPOS DE EDADES NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R. Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

70. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Presentación genética asociada a cromosomas específicos Es a nivel inmunologico El manejo no es solo con Insulina Se puede asociar a Hipoglucemiantes orales La presentación puede ser en la edad adulta NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R. Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

71. NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R. Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

72. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

73. DIAGNOSTICO

74. DIAGNOSTICOS Determinar cuales son los pacientes a los que se les conoce como de riesgo y a quienes se les va a realizar la detección para diabetes mellitus

75. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

76. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Hemoglobina Glucosilada > 6.5% La prueba de diagnóstico se debe realizar usando un método que está certificado por el Programa Nacional Glicohemoglobina Normalización (NGSP ) DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

77. CRITERIOS DIAGNOSTICOS CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Es un examen que mide la capacidad del cuerpo para metabolizar la glucosa. (Examen de tolerancia a la glucosa oral ) Después de una noche de ayuno, el paciente ingiere una solución que contiene una cantidad conocida de glucosa (75 g) Se toma una muestra de sangre antes de que el paciente ingiera la solución de glucosa y de nuevo cada 30 a 60 minutos después hasta por tres horas. DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

78. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Valores normales: Para una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75g, utilizada para detectar DT2, los valores sanguíneos normales (no diabéticos) son: Ayunas: 60 a 110 mg/dl 1 hora: < 200 mg/dl 2 horas: <140 mg/dl. EL INTERNISTA , 3 ed , manuel ramiro, alberto lifshitz , Jose Halabe , Volumen I, Pags 732 – 738

79. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Las categorías correspondientes cuando se usa la prueba de tolerancia oral a la glucosa son los siguientes: 1. TOLERANCIA NORMAL A LA GLUCOSA: cuando a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucemia < 140 mg/dl (7,8 mmol /l) 2. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: cuando a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucemia mayor o igual 140 mg/dl (7,8 mmol /l) y menor a 200 mg/dl (11,1 mmol /l) 3. DIAGNÓSTICO DE DIABETES CONFIRMADO: cuando a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucosa > 200 mg/dl (11,1 mmol /l) EL INTERNISTA , 3 ed , manuel ramiro, alberto lifshitz , Jose Halabe , Volumen I, Pags 732 – 738

80. CRITERIOS DIAGNOSTICOS INTOLERANCIA A LA GLUCOSA El término comenzó a emplearse en 1979 cuando la Organización Mundial de la Salud y otros grupos internacionales reemplazaron los términos borderline , diabetes química o diabetes mellitus asintomática LA ADA LA DEFINE COMO niveles >140 mg/dl de glucosa posprandial (medidos después de una toma de 75 g de glucosa por vía oral) pero sin llegar a 200 mg/dl. DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

81. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Paciente con intolerancia a la glucosa es indicativo de factor de riesgo cardiovascular SE UTILIZA EL TERMINO DE PREDIABETICO DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

82. CRITERIOS DIAGNOSTICOS La importancia de la detección de intolerancia a la glucosa TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 66% Y ESPECIFICIDAD DE 88% PARA LA IDENTIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS DESPUÉS DE 6 AÑOS DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

83. CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES GESTACIONAL Esta indicada en pacientes embarazadas con antecedentes heredofamiliares de diabetes gestacional o en aquellas mujeres que hayan cursado previamente con el cuadro Se debe de realizar en las semana 24 a 28 de gestación Con una toma de 75 g de glucosa Con un tiempo de 8 hrs de ayuno mínimo DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012

84. CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES GESTACIONAL El diagnostico se realizara con la presencia de almenos uno de los resultados alterados. AYUNO > 92 mg/dl 1 Hora > 180 mg/dl 2 Horas > 153 mg/dl DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS, Diabetes Care, volume 35, supplement 1, january 2012